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Pancreatitis necrotizante

de Administrador TTE - jueves, 14 de septiembre de 2017, 00:39
 

Diagnóstico y tratamiento actualizados

Pancreatitis necrotizante

Autores: Tiffany Y. Chua, R. Matthew Walsh, Mark E. Baker, Tyler Stevens | Cleveland Clinic Journal of Medicine Volume 84 • Number 8 August 2017.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Revisión de la evidencia actual del diagnóstico y manejo de la pancreatitis necrotizante

Introducción

El manejo precoz de primera línea de la PA es la reanimación aguda con líquido y analgésicos para el control del dolor. Las guías recomiendan estimar la gravedad clínica de cada ataque utilizando un sistema de calificación validado como el Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (Índice de gravedad en la pancreatitis aguda).

Clínicamente, la pancreatitis severa se asocia con necrosis. La PA es el resultado de la activación de los zimógenos y la autodigestión del páncreas por sus propias enzimas. Aunque la pancreatitis necrotizante (PN) se considera una complicación isquémica, su patogénesis no se conoce por completo. La necrosis aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad de la PA debido a su asociación con fallo orgánico y complicaciones infecciosas. De modo que los pacientes con pancreatitis necrotizante pueden necesitar internación en la unidad de terapia intensiva, apoyo nutricional, antibióticos e intervenciones radiológicas, endoscópicas o quirúrgicas.


 La terminología adecuada ayuda a la colaboración

El manejo de la PN requiere los esfuerzos combinados de internistas, gastroenterólogos, radiólogos y cirujanos. La colaboración encuentra ayuda en la terminología apropiada. En 1992, en Atlanta se diseñó un sistema de clasificación que facilita la comunicación y colaboración interdisciplinaria. La pancreatitis severa se diferenció de la pancreatitis leve por la presencia de fallo orgánico o complicaciones como el seudoquiste, la necrosis o el absceso.

La clasificación original de Atlanta tiene varias limitaciones. Primero, la terminología para las colecciones líquidas es ambigua y frecuentemente mal es utilizada. Segundo, la evaluación de la gravedad clínica requiere el puntaje de Ranson o el de la Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, los cuales son complejos y tienen otras limitaciones. Finalmente, los avances en las imágenes y el tratamiento han hecho que la nomenclatura original de Atlanta quede obsoleta.

En 2012, el Acute Pancreatitis Classifi catión Working Group publicó una clasificación que modernizó la terminología relacionada con la historia natural, la gravedad y, las características y complicaciones. La misma divide el curso natural de la PA en fases temprana y tardía.

La fase temprana está dentro de la semana del comienzo de los síntomas. En esta fase, el diagnóstico y el tratamiento dependen de los valores del laboratorio y la evaluación clínica. La gravedad clínica se clasifica como leve, moderada o severa basada en la disfunción de orgánica evaluada mediante el puntaje de Marshall. En la primera fase, los hallazgos de la tomografía computarizada (TC) no se correlacionan con la gravedad clínica ni alteran el manejo clínico. Por lo tanto, la imagen temprana no está indicada a menos que haya dudas diagnósticas, falta de respuesta al tratamiento o deterioro repentino.

La pancreatitis moderada describe a los pacientes con necrosis pancreática con o sin insuficiencia orgánica transitoria (disfunción orgánica de ≤48 horas). La pancreatitis severa está definida por la necrosis del páncreas y la disfunción persistente de los órganos. Puede estar acompañada de colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas. La presencia de bacteriemia y sepsis puede ocurrir en asociación con la infección de las colecciones necróticas.


► Pancreatitis intersticial edematosa vs. pancreatitis necrotizante

La clasificación revisada de Atlanta mantiene la clasificación original de la PA en 2 categorías principales: pancreatitis intersticial edematosa y pancreatitis necrotizante.

La pancreatitis intersticial edematosa rara vez es clínicamente grave (1% a 3% de los casos) y el riesgo de mortalidad se correlaciona con condiciones comórbidas médicas.

La pancreatitis necrotizante se divide adicionalmente en 3 subtipos según la extensión y ubicación de la necrosis:

• Necrosis parenquimatosa sola (5% de los casos)
• 
Necrosis de grasa peripancreática sola (20%)
• 
Necrosis del parénquima y la grasa peripancreática (75%). El compromiso peripancreático suele hallarse en el mesenterio, el retroperitoneo peripancreático y distante y saco menor.

De los 3 subtipos, el mejor pronóstico lo tiene la necrosis peripancreática. Sin embargo, todos los subtipos de PN se asocian con peores resultados que la pancreatitis intersticial edematosa.

Colecciones líquidas

Las colecciones de líquidos en la PA se clasifican según la evolución en el tiempo, la ubicación y los líquidos o sólidos que las componen. En las primeras 4 semanas, la pancreatitis intersticial edematosa se asocia con colecciones líquidas agudas del páncreas y la PN se asocia con colecciones necróticas agudas.

Las colecciones de líquidas pancreáticas agudas contienen exclusivamente componentes no sólidos, sin pared inflamatoria, y se encuentran típicamente en la grasa peripancreática. Estas colecciones suelen resolverse sin intervención y el paciente se recupera. Si persisten más de 4 semanas y desarrollan una pared fibrosa no epitelizada se convierten en seudoquistes. En general, la intervención de los seudoquistes no está recomendada a menos que sean sintomáticos.

Las colecciones necróticas agudas contienen tanto componentes sólidos como líquidos y pueden progresar a la necrosis pancreática amurallada. Las colecciones tempranas y tardías pueden ser estériles o infectadas.


 Papel de la imagen

La radiografía no suele ser necesaria para el diagnóstico de la PA. De todos modos, puede ser una valiosa herramienta para aclarar una presentación, determinar la gravedad e identificar las complicaciones. La sincronización y el tipo de imágenes apropiadas son esenciales para obtener datos útiles. Cualquier imagen obtenida para evaluar la necrosis en la PA debe realizarse al menos 3 a 5 días desde el comienzo de los síntomas. Si las imágenes se obtienen antes de las 72 horas, la necrosis no puede ser excluida de manera confiada.

►  Tomografía computarizada

La TC es el estudio de imagen de elección para evaluar la PA. Por otra parte, casi todas las intervenciones percutáneas se realizan con la guía de la TC.

El puntaje de Balthazar es el índice de gravedad por TC más conocido. Se calcula sobre la base del grado de inflamación, las colecciones agudas de líquido y la necrosis parenquimatosa. Sin embargo, un índice de gravedad modificado incorpora las complicaciones extrapancreáticas como la ascitis y el compromiso vascular, comprobándose que se asocia más estrechamente con los resultados que el puntaje estándar de Balthazar.

La TC con contraste se realiza en 2 fases:

Fase parenquimatosa pancreática

El parénquima pancreático o la fase arterial tardía se visualizan unos 40 a 45 segundos después del inicio del bolo de contraste. Se utiliza para detectar la necrosis en la fase temprana de la PA y para evaluar las arterias peripancreáticas y detectar seudoaneurismas en la fase tardía de la PA.

La necrosis pancreática aparece como zonas de disminución del realce parenquimatoso, ya sea bien definidas o heterogéneas. El parénquima pancreático normal tiene un patrón normal de realce similar al del bazo. El parénquima que no reañza al mismo grado que el bazo se considera necrótico. La gravedad de la necrosis se clasifica en función del porcentaje del páncreas implicado (<30%; 30-50% o >50%), y un porcentaje más elevado se correlaciona con peor resultado.

La necrosis peripancreática es más difícil de detectar ya que no existe un método para evaluar el realce de grasa como ocurre con el realce del parénquima pancreático. En general, los radiólogos asumen que los cambios peripancreáticos heterogéneos, incluyendo las zonas de grasa, líquido y atenuación de los tejidos blandos cprres corresponden a la necrosis peripancreática. Después de 7 a 10 días, si estos cambios se hacen más homogéneos y confluentes, con un proceso más parecido a una tumoración, la necrosis pancreática puede identificarse de manera más confiable.

Fase venosa portal

La fase venosa portal más tardía aparece aproximadamente 70 segundos después del inicio del bolo de contraste. Se utiliza para detectar y  caracterizar las colecciones de líquidos y las complicaciones de la enfermedad.

Inconvenientes de la TC

Un inconveniente de la TC es la necesidad de utilizar medios de contraste intravenosos, que en los pacientes grave,emte enfermos pueden precipitar o empeorar la lesión renal aguda. Por otra parte, varios estudios han demostrado que los hallazgos en la TC raramente alteran el manejo de los pacientes en la fase temprana de la PA y de hecho puede ser un uso médico excesivo. A menos que se produzcan signos o síntomas clínicos, la TC debe retrasarse por lo menos 72 horas.


►  Imágenes de la resonancia magnética

La resonancia magnética (RM) no es un estudio de imagen de primera línea para esta enfermedad. No está tan disponible como la TC y toma más tiempo para realizarse, de 20-30 minutos. El paciente debe ser evaluado para confirmar que es candidato para este estudio, ya que es difícil que los pacientes agudos toleren un examen que lleva tanto tiempo y requiere contener varias veces la respiración.

La RM es una alternativa apropiada en las embarazadas o que tienen alergia grave al contraste yodado. Mientras que en la TC el contraste es necesario para detectar la necrosis pancreática, en los pacientes con lesión renal aguda o enfermedad renal crónica severa, la RM puede detectar la necrosis sin necesidad del medio de contraste. Asimismo, la RM puede ser más apta para los casos complicados que requieren imágenes repetidas porque no expone al paciente a la radiación.

En la RM, la necrosis pancreática apare como una zona heterogénea debido a sus componentes sólidos y líquidos. En la imagen T2 ponderada por líquidos, los componentes líquidos aparecen hiperintensos y los componentes sólidos hipointensos. Esta capacidad de diferenciar los componentes de una necrosis pancreática amurallada puede ser útil para determinar si una colección requiere drenaje o desbridamiento. La RM también es más sensible para las complicaciones hemorrágicas, observándose mejor en las imágenes T1 con ponderación de grasa.

La colangiopancreatografía por RM es un método excelente para evaluar los conductos a través de imágenes T2 fuertemente ponderadas. Es más sensible que la TC para detectar los conductos biliares comunes y también la estenosis del conducto pancreático o la extravasación en las colecciones líquidas.


►  Manejo de sostén para la pancreatitis necrotizante temprana

Los pilares de la terapia de apoyo son el aporte agudo de líquido,  el control del dolor y el reposo intestinal

En la fase temprana de la PN, el manejo tiene como objetivo prevenir el agotamiento del volumen intravascular. Los pilares de la terapia de apoyo son el aporte agudo de líquido en las primeras 48 a 72 horas, el control del dolor y el reposo intestinal. Si la necrosis pancreática se acompaña de insuficiencia orgánica e inestabilidad hemodinámica puede ser necesaria la terapia intensiva

El tratamiento profiláctico antibiótico y antifúngico para prevenir la necrosis infectada aún es un tema polémico. Estudios recientes de su utilidad no avalaron dicho tratamiento y el American College of Gastroenterology y la Infectious Diseases Society of America ya no lo recomiendan. Estos medicamentos no deben administrarse a menos que clínicamente se sospeche una colangitis concomitante o una infección extrapancreática.

Tamabién se recomienda la nutrición enteral temprana en los pacientes con pronóstico de agravamiento de la pancreatitis y en aquellos en quienes no se espera reanudar la ingesta oral dentro de los 5 a 7 días. Comúnmente, la nutrición enteral involucra la asistencia de ingesta o la colocación endoscópica de una sonda de alimentación nasoyeyunal y la colaboración del nutricionista para determinar los requerimientos proteico-calóricos. En comparación con la nutrición enteral, la nutrición parenteral se asocia con mayores tasas de infección, disfunción multiorgánica, fallo y muerte.


► Manejo de las complicaciones de la necrosis pancreática

La PN es una complicación definida de la PA, y su presencia solo indica mayor gravedad. Sin embargo, las complicaciones superpuestas pueden empeorar aún más los resultados.

♦ Necrosis pancreática infectada

La infección ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes con PN y confiere una tasa de mortalidad del 20% al 50%. La necrosis pancreática Infectada se produce cuando los organismos intestinales se trasplantan a la región pancreática necrótica y el tejido peripancreático. Los organismos más comúnmente identificados son E. Coli y Enterococcus.

Esta complicación suele manifestarse 2 a 4 semanas después del inicio de los síntomas. La aparición temprana es poco frecuente o rara. La misma debe sospecharse cuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persiste o se repite después de 10 días a 2 semanas. Este síndrome también es común en la PN estéril y a veces en la pancreatitis intersticial, particularmente durante la primera semana. Sin embargo, su aparición o resurgimiento repentino, la fiebre o el empeoramiento de la insuficiencia orgánica en la fase tardía (2-4 semanas) de la pancreatitis aumentan la sospecha de necrosis pancreática infectada.

La imagen también puede ayudar a diagnosticar la infección, y la presencia de gas dentro de una colección o región de necrosis es muy específica. Sin embargo, la presencia de gas no es completamente sensible para la infección, ya que se ve solo en el 12% al 22% de los casos infectados.

Antes de que las técnicas mínimamente invasivas estuviesen disponibles, el diagnóstico de necrosis pancreática infectada se confirmaba mediante la aspiración percutánea de la masa necrótica o la colección, para luego hacer la tinción de Gram y el cultivo.

La terapia antibiótica está indicada en casos confirmados o sospechosos de necrosis pancreática. Los antibióticos con acción contra gram-negativos y una penetración apropiada, como carbapenems, metronidazol, fluoroquinolonas y cefalosporinas seleccionadas, son los más comúnmente utilizados (los autores utilizan habitualmente el meropenem).

A menudo, cuando se sospecha que la necrosis pancreática está infectada y no hay respuesta al tratamiento antibiótico empírico, se utiliza la aspiración con aguja fina guiada por TC.

Desbridamiento o drenaje. En general, el diagnóstico o la sospecha de necrosis pancreática infectada (fiebre elevada, leucocitosis y sepsis) justifican una intervención para desbridar o drenar el tejido pancreático infectado y controlar la sepsis.

Mientras que el control de la fuente es esencial para el éxito terapéutico de la necrosis pancreática infectada, la terapia antibiótica puede brindar un tiempo de espera hasta la intervención de los pacientes críticamente enfermos, por la supresión de la bacteriemia y el control de la y sepsis posterior.

Un metaanálisis halló que 324 de 409 pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada se estabilizaron con éxito con el tratamiento antibiótico. La tendencia a usar el tratamiento conservador y los  buenos resultados consesguidos con el tratamiento antibiótico solo o mediante técnicas mínimamente invasivas ha disminuido la necesidad de utilizar la punción con aguja fina guiada por TC.

♦ Hemorragia

La hemorragia espontánea en la necrosis pancreática es una complicación rara pero potencialmente mortal. Debido a que la TC se realiza casi siempre con realce por contraste, esta complicación rara vez se identifica mediante las imágenes. El diagnóstico se hace al observar un descenso de la hemoglobina y el hematocrito.

La hemorragia retroperitoneal o en cavidad peritoneal, o ambas, puede producirse cuando existe un proceso inflamatorio que erosiona una arteria cercana. El sangrado en la luz gastrointestinal puede tener origen en las varices gástricas provenientes de la trombosis de la vena esplénica, dando como resultado la hipertensión portal del lado izquierdo o seudoaneurismas. También estos pueden sangrar en el conducto pancreático (pancreaticus hemosuccus). El seudoaneurisma es una complicación más tardía que se produce cuando la pared de una arteria (más comúnmente la esplénica o la gastroduodenal) está debilitada por las enzimas pancreáticas.

Para evitar muerte se requiere el reconocimiento precoz de los eventos hemorrágicos y la consulta con un radiólogo intervencionista o un cirujano.

♦ Inflamación y síndrome compartimental abdominal

Los pacientes con PN con síndrome compartimental abdominal tienen una tasa de mortalidad 5 veces más elevada

La inflamación de la PN puede causar otras complicaciones por el bloqueo de las estructuras cercanas. Las complicaciones reportadas son la ictericia por compresión biliar, la hidronefrosis por compresión ureteral, la obstrucción intestinal y la obstrucción de la salida gástrica.

El síndrome compartimental abdominal es una complicación reconocida de la PA. La presión abdominal puede elevarse debido a varios factores─colecciones líquidas, ascitis, íleo y el aporte demasiado agresivo de líquidos de resucitación. La presión intrabdominal se asocia con complicaciones como la disminución de la expansión respiratoria, aumento de la presión pico de la vía aérea, disminución de la precarga cardiaca, hipotensión, isquemia intestinal y mesentérica, intolerancia a la alimentación, e isquemia y trombosis de las extremidades inferiores.

Los pacientes con PN con síndrome compartimental abdominal tienen una tasa de mortalidad 5 veces más elevada que los pacientes sin dicho síndrome. Las presiones abdominales deben ser controladaos utilizando un sensor de presión vesicular en los pacientes con PA en estado crítico o que están ventilados mecánicamente. Si la presión abdominal se eleva por encima de los 20 mm de Hg debe tratar de disminuirse utilizando intervenciones médicas y quirúrgicas en forma escalonada. Las intervenciones incluyen la descompresión por sondas nasogástrica y rectal, sedación o parálisis para relajar la tensión de la pared abdominal, minimizar los líquidos intravenosos, drenaje percutáneo de la ascitis y (raramente) laparotomía en la línea media quirúrgica o subcostal.


► Papel de la intervención

El tratamiento de la PN ha cambiado rápidamente, gracias a una mayor adquisición de experiencia con las técnicas mínimamente invasivas.

 Indicaciones para la intervención

La principal indicación de la intervención quirúrgica percutánea o endoscópica es la PN infectada.

La necrosis estéril, el umbral para la intervención, es menos clara y la intervención suele reservarse para los pacientes que no responden al tratamiento o que sufren dolor abdominal intratable, obstrucción de la salida gástrica o formación de fístulas.

En los casos asintomáticos, la intervención casi nunca está indicada, independientemente de la ubicación o el tamaño de la zona necrótica.

En la necrosis pancreática amurallada se pueden hacer intervenciones menos invasivas y menos mórbidas como el drenaje endoscópico o percutáneo o el desbridamiento retroperitoneal videoasistido.

 Momento de la intervención

En el pasado, se pensaba que el retraso de la intervención aumenta el riesgo de muerte. Sin embargo, múltiples estudios han comprobado que cuando la intervención se realiza tempranamente los resultados suelen ser peores, probablemente debido a la falta de una pared fibrosa completamente formada o de demarcación de la zona necrótica. Si el paciente permanece clínicamente estable es mejor retrasar la intervención hasta por lo menos 4 semanas después del evento inicial, con el fin de lograr óptimos resultados. A menudo, el retardo se puede lograr administrando antibióticos para suprimir la bacteriemia y hacer el drenaje endoscópico o percutáneo de las colecciones infectadas para el control de la sepsis.

♦ Cirugía abierta

La intervención estándar de oro para la necrosis pancreática infectada o la necrosis pancreática amurallada estéril sintomática es la necrosectomía abierta. Esto implica la laparotomía exploradora con desbridamiento romo del tejido pancreático necrótico visible.

Los métodos que facilitan la evacuación posterior del líquido infectado remanente y los residuos son muy variables. Se pueden colocar múltiples drenajes de gran calibre para facilitar la irrigación y el drenaje antes del cierre de la fascia abdominal. Como la necrosis pancreática infectada conlleva el riesgo de contaminar la cavidad peritoneal, a menudo se deja la piel abierta para que cierre por segunda intención. En general, el encargado de colocar, intercambiar o reducir el tamaño de los catéteres de drenaje es el radiólogo intervencionista.

La PN infectada o sintomática o la necrosis pancreática amurallada estéril suelen requerir más de una operación para lograr un desbridamiento satisfactorio. Los objetivos de la necrosectomía abierta son: eliminar el tejido no viable y la infección, preservar el tejido pancreático viable, eliminar los trayectos fistulosos y reducir al mínimo los daños de los órganos y la vasculatura local.

♦ Técnicas mínimamente invasivas

Actualmente, la intervención más común de la necrosis pancreática infectada es el drenaje percutáneo guiado por TC o ecografía. Después de la aspiración con aguja del material necrótico para su cultivo, cuando existen colecciones necróticas se dejarán colocados ≥1 tubos de drenaje grandes para drenaje e irrigación. Cuando sea posible, se colocarán catéteres en el flanco izquierdo a 2 a 4 cm de distancia, para facilitar el desbridamiento laparoscópico. A menudo, en sesiones posteriores, los drenajes se subdividen para resolver las colecciones en forma óptima o para proporcionar un acceso.

El drenaje percutáneo no siempre es definitivo ya que en la mitad de los casos finalmente se requiere la cirugía. Sin embargo, por lo general controla la sepsis y permite retrasar el desbridamiento quirúrgico a la espera de mayor demarcación de la colección.

El desbridamiento retroperitoneal videoasistido ha sido descrito como un híbrido entre el desbridamiento endoscópico y el desbridamiento retroperitoneal abierto. Esta técnica requiere colocar primero un catéter percutáneo en el área necrótica en el flanco izquierdo para crear una vía retroperitoneal. Se hace una incisión de 5 cm y se ingresa en el espacio necrótico usando un drenaje como guía. El tejido necrótico es cuidadosamente desbridado bajo visión directa utilizando una combinación de fórceps, irrigación y aspiración. Cuando no se puede contitnuar el procedimiento bajo visión directa también se puede introducir en la incisión un puerto laparoscópico. Aunque no todos los pacientes son candidatos para la cirugía mínimamente invasiva, sigue siendo una opción quirúrgica en evolución.

El desbridamiento transmural endoscópico es otra opción para la necrosis pancreática infectada y la necrosis de páncreas amurallada sintomática. Dependiendo de la ubicación del área necrótica, se introduce un ecoendoscopio hasta el estómago o el duodeno. Bajo la guía endoscópica, se introduce una aguja en la colección, lo que permite la creación de una fístula y la colocación de stents para el drenaje o el desbridamiento internos.

En el pasado, este procedimiento requería varios pasos y múltiples dispositivos, la guía fluoroscópica y un tiempo considerable. Sin embargo, se han desarrollado stents metálicos que se pueden colocar por vía endoscópica en un solo paso sin fluoroscopia. En la cavidad necrótica se puede introducir un delgado endoscopio a través del stent, y se pueden desbridar los desechos necróticos mediante cestas endoscópicas, lazos de alambre, fórceps e irrigación.

Similar a la necrosectomía quirúrgica, no siempre se obtiene un desbridamiento satisfactorio con un solo procedimiento; para lograr la resolución pueden requerirse de 2 a 5 procedimientos endoscópicos. Sin embargo, el enfoque luminal en la necrosectomía endoscópica evita la gran morbilidad de la cirugía abdominal mayor y el potencial de formar fístulas pancreatocutáneas que pueden producirse a partir de los drenajes.

En un ensayo aleatorizado que comparó la necrosectomía endoscópica con la necrosectomía quirúrgica (desbridamiento retroperitoneal videoasistido y laparotomía exploradora), la necrosectomía endoscópica mostró menos respuesta inflamatoria que la necrosectomía quirúrgica con menor riesgo de fallo orgánico de nueva aparición, sangrado, formación de fístulas y muerte.

♦ Selección de la mejor intervención para cada paciente

Dadas las múltiples técnicas disponibles puede ser difícil elegir la mejor intervención para cada paciente. El abordaje interdisciplinario con la participación de un gastroenterólogo, un cirujano y el radiólogo intervencionista es mejor para determinar qué técnica sería la más adecuada para cada paciente.

La necrosectomía quirúrgica sigue siendo el tratamiento de elección para los pacientes inestables con necrosis pancreática infectada o colecciones múltiples e inaccesibles, pero en la necrosis pancreática sintomática estéril y la necrosis pancreática amurallada, la evidencia actual sugiere un enfoque diferente.

El Dutch Pancreatitis Group (Grupo Holandés de Pancreatitis) seleccionó al azar a 88 pacientes con necrosis pancreática infectada o con necrosis pancreática amurallada sintomática para hacer la necrosectomía abierta o aplicar un enfoque "escalonado" invasivo consistente en 2 drenajes percutáneos o procedimientos endoscópicos de desbridamiento, antes del desbridamiento retroperitoneal videoasistido.

El enfoque escalonado aumentó las tasas de morbilidad y muerte comparado con la necrosectomía quirúrgica como tratamiento de primera línea. Por otra parte, en algunos pacientes del grupo de tratamiento escalonado se pudo evitar la cirugía por completo.


 Resumen

La necrosis aumenta significativamente las tasas de morbilidad y mortalidad en la PA. Los internistas y cirujanos generales están involucrados en la identificación de los casos graves y en la consulta con los especialistas para lograr una atención óptima. La selección del momento y estudio de la imagen radiológica apropiada es clave y una herramienta vital en el manejo de la PN.

Si bien la principal indicación de la intervención es la necrosis pancreática infectada, otras indicaciones son la necrosis pancreática amurallada sintomática, la necrosis secundaria al dolor abdominal intratable, la obstrucción intestinal y la mala evolución. Como resultado del perfeccionamiento de las tecnologías y la práctica médica que se aplican en los pacientes hospitalizados, éstos pueden presentarse con síntomas intratables más en el contexto ambulatorio que en el entorno hospitalario. El médico responsable de la atención primaria debe tener un elevado nivel de sospecha y derivar a estos pacientes a los subespecialistas según corresponda.

La necrosectomía quirúrgica abierta sigue siendo un enfoque importante para la atención de los pacientes con síntomas intratables. El enfoque escalonado se irá conviertiendo en el estándar de oro de la atención, comenzando con un procedimiento mínimamente invasivo que aumentará gradualmente si la intervención inicial no tuvo éxito.

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Presión Arterial

de Administrador TTE - lunes, 7 de diciembre de 2015, 17:56
 

Estudio SPRINT

Control de la presión arterial: tratamiento intensivo vs. tratamiento estándar

Autor: Grupo de investigadores del estudio SPRINT N Engl J Med 2015; 373:2103-2116 - November 26, 2015

Este artículo señala los principales resultados del estudio SPRINT, que analizó los beneficios del tratamiento de la presión sistólica para llegar a valores inferiores a 120 mm Hg en relación al objetivo de llegar a valores inferiores a 140 mm Hg.

La hipertensión afecta aproximadamente a 1000 millones de adultos en todo el mundo. Entre las personas de más de 50 años, la hipertensión sistólica es la forma más común de hipertensión. La presión sistólica es más importante que la diastólica como factor pronóstico independiente de episodios coronarios, accidente cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardíaca y nefropatía terminal. El estudio Global Burden of Disease identificó la hipertensión como el principal factor de riesgo, entre 67 factores estudiados, de muerte y años de vida perdidos durante 2010.

Estudios clínicos mostraron que el tratamiento de la hipertensión disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares, entre ellas un ACV nuevo (en un 35 - 40%), el infarto de miocardio (en un 15 - 25%) y la insuficiencia cardíaca (en hasta el 64%). Sin embargo, no se sabe a ciencia cierta cuál es el descenso tensional deseable. Estudios de observación mostraron aumento progresivo del riesgo cardiovascular a medida que la presión sistólica aumenta por encima de 115 mm Hg, pero la evidencia disponible de estudios aleatorizados, controlados en la población general de pacientes con hipertensión sólo documenta el beneficio de lograr una presión sistólica < 150 mm Hg.

En un estudio de pacientes con diabetes mellitus tipo 2,la tasa de episodios cardiovasculares importantes fue similar con el descenso tensional por debajo de 120 mm Hg y el descenso habitualmente recomendado de menos de 140 mm de Hg, aunque la tasa de ACV fue menor con menos de 120 mm Hg. Un estudio reciente con pacientes que habían sufrido un ACV comparó el tratamiento para bajar la presión sistólica a menos de 130 mm Hg con el tratamiento para bajarla a menos de 150 mm Hg y no mostró beneficios significativos del objetivo de menor presión con respecto al riesgo global de otro ACV, pero sí un beneficio significativo con respecto al riesgo de ACV hemorrágico.

La hipótesis de que disminuir la presión arterial a menos de 120 mm Hg reduciría los episodios clínicos más que el objetivo estándar fue designada por un grupo de especialistas del National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) en 2007 como la hipótesis más importante a probar acerca de la prevención de las complicaciones de la hipertensión entre pacientes sin diabetes. Este artículo muestra los resultados principales del estudio Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), que comparó el beneficio del tratamiento de la presión sistólica para lograr menos de 120 mm Hg con el tratamiento para lograr menos de 140 mm Hg.

Métodos

SPRINT fue un estudio aleatorizado, controlado, abierto, efectuado en 102 centros médicos de los EEUU. Los requisitos para los participantes fueron: tener por lo menos 50 años, presión sistólica de 130 -180 mm Hg y aumento del riesgo cardiovascular (es decir uno o más de los siguientes: enfermedad cardiovascular clínica o subclínica que no fuera ACV; enfermedad renal crónica, salvo riñón poliquístico, con una filtración glomerular estimada (FGe) de 20 a menos de 60 ml por minuto por 1.73 m2 de superficie corporal; riesgo a 10 años de enfermedad cardiovascular del 15% o mayor sobre la base de la puntuación de riesgo de Framingham, o 75 o más años. Se excluyeron los pacientes con diabetes mellitus o ACV previo.

Se asignó a los participantes idóneos a un objetivo tensional <140 mm Hg (grupo de tratamiento estándar) o <120 mm Hg (grupo de tratamiento intensivo). Los participantes y el personal del estudio sabían a qué grupo estaba asignado cada participante, pero no así quienes evaluaban los resultados.

Tras la aleatorización, los tratamientos antihipertensivos se ajustaron según el grupo asignado. Los algoritmos terapéuticos fueron similares a los empleados en el estudio Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD). Se incluyeron todas las clases principales de antihipertensivos en la lista de medicamentos posibles y se proporcionaron sin cargo a los participantes.

El protocolo estimuló, pero no exigió, el empleo de fármacos con la mayor evidencia de reducción de los episodios cardiovasculares, entre otros los diuréticos tiacídicos, los diuréticos del asa (para los participantes con nefropatía crónica grave) y los bloqueantes beta-adrenérgicos (par aquéllos con enfermedad coronaria). Se estimuló el empleo de clortalidona como el principal diurético tiacídico y de amlodipina como el principal bloqueante de los canales de calcio.

Los medicamentos para los participantes del grupo de tratamiento intensivo se ajustaron mensualmente para lograr una presión sistólica <120 mm Hg. Para los del grupo de tratamiento estándar, los medicamentos se ajustaron para lograr una presión sistólica de 135 - 139 mm Hg. Se estimularon los cambios de los hábitos de vida como parte de la estrategia terapéutica.

Los datos demográficos se obtuvieron antes de iniciar el estudio, al igual que los datos clínicos y de laboratorio, que se obtuvieron e ese momento y ulteriormente cada 3 meses. Se empleó una entrevista estructurada en ambos grupos cada 3 meses para obtener información del propio paciente sobre episodios cardiovasculares. Se obtuvieron historias clínicas y electrocardiogramas para documentar los episodios.

Los episodios adversos graves se definieron como aquéllos que fueron mortales o potencialmente mortales, que produjeron discapacidad clínicamente significativa o persistente, que exigieron hospitalización prolongada o que a criterio de los investigadores representaban un peligro significativo para el participante. Los siguientes son algunos trastornos monitoreados se consideraron como episodios adversos cuando se evaluaron en un servicio de urgencias: hipotensión, síncope, caídas perjudiciales, alteraciones electrolíticas y bradicardia.

Criterios de valoración

El principal criterio de valoración compuesto fue infarto del miocardio, síndrome coronario agudo que no produjo infarto del miocardio, ACV, insuficiencia cardíaca aguda descompensada o muerte por causas cardiovasculares. Los criterios de valoración secundarios fueron los componentes individuales del criterio principal de valoración compuesto, la muerte por cualquier causa y la combinación del criterio principal o la muerte por cualquier causa.

Los criterios de valoración renales fueron diferentes según los pacientes. En aquéllos con nefropatía crónica (FGe <60 ml por minuto por 1,73 m2) se consideró un criterio compuesto de FGe del 50% o más o la aparición

de nefropatía terminal que exigió diálisis o trasplante renal. En los participantes sin enfermedad renal crónica al inicio del estudio, el criterio de valoración renal fue la disminución de la FGe del 30% o más a un valor inferior a 60 ml por minuto por 1.73 m2. Los casos nuevos de albuminuria, (duplicación del índice albúmina urinaria en mg/creatinina en g de menos de 10 a inicio a más de 10 durante el seguimiento, también fueron un criterio de valoración renal.

Resultados

Se incorporaron un total of 9361 participantes entre noviembre de 2010 y marzo de 2013. La intervención se interrumpió antes de su término tras una mediana de seguimiento de 3,26 años (el estudio se había planificado para 5 años), debido a una tasa significativamente menor de los criterios principales de valoración en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar (1,65% por año vs. 2,19% por año; índice de riesgo con el tratamiento intensivo, 0,75; intervalo de confianza del 95% [IC], 0,64 - 0,89; P<0,001).

Presión arterial

Ambas estrategias terapéuticas produjeron una diferencia rápida y considerable de la presión sistólica entre los dos grupos. A 1 año la presión sistólica media fue 121,4 mm Hg en el grupo de tratamiento intensivo y 136,2 mm Hg en el grupo de tratamiento estándar, es decir una diferencia de 14,8 mm Hg. La presión diastólica media a 1 año fue 68,7 mm Hg en el grupo de tratamiento intensivo y 76,3 mm Hg en el de tratamiento estándar. Durante los 3,26 años de seguimiento, la presión sistólica media fue 121,5 mm Hg en el grupo de tratamiento intensivo y 134,6 mm Hg en el de tratamiento estándar y la cantidad media de medicamentos antihipertensivos fue 2,8 y 1,8, respectivamente.

Criterios de valoración

Un episodio del criterio de valoración principal se confirmó en 562 participantes - 243 (1,65% por año) en el grupo de tratamiento intensivo y 319 (2,19% por año) en el grupo de tratamiento estándar. La separación en el criterio principal de valoración entre los grupos fue aparente a 1 año.

Se produjeron 365 muertes- 155 en el grupo de tratamiento intensivo y 210 en el grupo de tratamiento estándar (índice de riesgo, 0,73; IC del 95%, 0,60 – 0,90; = 0,003). La diferencia de mortalidad entre los grupos fue aparente aproximadamente a los 2 años. El riesgo relativo de muerte por causas cardiovasculares fue un 43% menor con la intervención intensiva que con el tratamiento estándar (= 0,005).

Entre los participantes con nefropatía crónica antes del inicio del estudio, no se observó diferencia significativa entre los grupos en el criterio de valoración compuesto de disminución de la FGe del 50% o más o el desarrollo de nefropatía terminal, aunque el número de episodios fue pequeño. Entre los participantes que no padecían nefropatía crónica al inicio, la incidencia del criterio de valoración definido por disminución de la FGe del 30% o más a menos de 60 ml por minuto por 1,73 m2 fue mayor en el grupo de tratamiento intensivo que en el tratamiento estándar (1,21% por año vs. 0,35% por año

(índice de riesgo 3,49; IC del 95%, 2,44 – 5,10; P<0,001).

Episodios adversos graves

Se produjeron episodios adversos graves en 1793 participantes en el grupo de tratamiento intensivo (38,3%) y en 1736 participantes en el grupo de tratamiento estándar (37,1%) (índice de riesgo con el tratamiento intensivo, 1,04; P = 0,25). Los episodios adversos graves de hipotensión, síncope, alteraciones electrolíticas y daño renal agudo o insuficiencia renal aguda fueron más frecuentes en el grupo de tratamiento intensivo que en el de tratamiento estándar. Un total de 220 participantes en el grupo de tratamiento intensivo (4,7%) y 118 participantes en el grupo de tratamiento estándar (2,5%) experimentaron episodios adversos graves relacionados con la intervención (índice de riesgo, 1,88; P<0,001).

Discusión

El estudio SPRINT mostró que entre adultos hipertensos, pero sin diabetes, el descenso de la presión arterial a menos de 120 mm Hg, en relación con el objetivo estándar de menos de 140 mm Hg, produjo tasas significativamente menores de episodios cardiovasculares mortales y no mortales y de muerte por cualquier causa.

Los participantes asignados al grupo de tratamiento intensivo, en relación con aquéllos asignados al grupo de tratamiento estándar, tuvieron un riesgo relativo del criterio principal de valoración un 25% menor; además, el grupo de tratamiento intensivo tuvo menores tasas de varios otros parámetros de valoración importantes, entre ellos la insuficiencia cardíaca (riesgo relativo 38% menor), la muerte por causas cardiovasculares (riesgo relativo 43% menor) y la muerte por cualquier causa (riesgo relativo 27% menor). Estos beneficios con respecto al criterio principal de valoración y a la muerte fueron constantes en todos los subgrupos prespecificados, incluidos los participantes de 75 años o más.

Debido en parte a la disminución menor que la esperada de la FGe y a la terminación precoz del estudio, el número de problemas renales fue pequeño. Entre los participantes con nefropatía crónica antes del inicio del tratamiento, el número de participantes con disminución de la FGe del 50% o más o que llegó a la nefropatía terminal durante el estudio no fue significativamente diferente entre ambos grupos.

Entre los participantes que no padecían nefropatía crónica al inicio, la disminución de la FGe del 30% o más a un valor inferior a 60 ml por minuto por 1,73 m2 fue más frecuente en el grupo de tratamiento intensivo que en el otro grupo (1,21% por año vs. 0,35% por año).

Entre todos los participantes, el daño renal agudo o la insuficiencia renal aguda fue más frecuente en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar. Estas diferencias pueden haber estado relacionadas con el efecto hemodinámico intrarenal reversible de la mayor reducción tensional y el mayor empleo de diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueantes de los receptores de angiotensina en el grupo de tratamiento intensivo.

Los resultados del estudio SPRINT aportan considerablemente a la evidencia de los beneficios del descenso de la presión sistólica, especialmente en pacientes mayores con hipertensión.

Un componente importante de la controversia sobre la elección del objetivo tensional fueron los datos insuficientes sobre los riesgos y los beneficios de objetivos para la presión arterial menores a 150 mm Hg. El estudio SPRINT proporciona evidencia de beneficios para una meta tensional más baja aún que la recomendada actualmente para la mayoría de los pacientes con hipertensión.

Es inevitable comparar entre el estudio SPRINT y el ACCORD, porque ambos analizaron objetivos idénticos para la presión arterial (<120 mm Hg vs. <140 mm Hg). En contraste con los datos del SPRINT, los beneficios cardiovasculares y sobre la mortalidad observados en el estudio ACCORD no fueron estadísticamente significativos y fueron de menor magnitud.

La diferencia en los resultados entre ambos estudios podría ser debida a las diferencias en el diseño de los mismos, a las interacciones terapéuticas o al azar.

En el estudio ACCORD, el objetivo tensional más bajo se asoció con un 41% de menor incidencia de ACV que con una presión más alta. El grupo de tratamiento intensivo en el SPRINT tuvo una de incidencia de ACV un 11% menor, valor no significativo.

En el estudio SPRINT, se observaron diferencias significativas entre los grupos en algunos efectos adversos que se atribuyeron a la intervención. La hipotensión ortostática observada durante alguna visita de control fue menos frecuente en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo de tratamiento estándar (P = 0,01), pero el síncope fue más común entre los participantes del grupo de tratamiento intensivo que en el del otro grupo (3,5% vs. 2,4%,

= 0,003), al igual que la hipotensión (3,4% vs. 2,0%, P<0,001). Hubo mayores tasas de daño renal agudo o insuficiencia renal aguda en el grupo de tratamiento intensivo. Es necesario contrapesar los efectos adversos con los beneficios con respecto a episodios cardiovasculares y muerte que se asocian con el tratamiento intensivo de la presión sistólica.

Las fortalezas del SPRINT son el gran tamaño de la muestra, la diversidad de la población (incluida una gran proporción de pacientes de 75 años o más) y el éxito para lograr la diferencia prevista de la presión sistólica entre los dos grupos durante todo el estudio. El no poder generalizar los resultados a poblaciones no incluidas en el estudio- como personas con diabetes, con ACV previo o personas menores de 50 años- es una limitación.

Los resultados del SPRINT plantean cuestiones prácticas importantes. El descenso dela presión arterial a menos de 140/90 mm Hg se logró sólo en alrededor del 50% de la población general de los EEUU, lo que sugiere que aún lograr estas cifras es difícil. Tras excluir a los pacientes con hipertensión más grave, el descenso a menos de 120 mm Hg exigió, en promedio, un antihipertensivo más. Estas observaciones sugieren que lograr una presión sistólica menor de 120 mm Hg en la población total de pacientes con hipertensión sería más difícil y llevaría más tiempo que lograr el objetivo de 140 mm Hg y también exigiría un mayor costo en medicamentos y más visitas al médico.

En conclusión, tener como objetivo una presión sistólica menor de 120 mm Hg, en relación un menos de 140 mm Hg, en pacientes en alto riesgo de episodios cardiovasculares, pero sin diabetes, produjo menores tasas de episodios cardiovasculares importantes no mortales y de muerte por cualquier causa. Sin embargo, algunos efectos adversos se produjeron frecuencia significativamente mayor con el objetivo más bajo.

Comentario y resumen: Dr. Ricardo Ferreira

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Psicosis de inicio súbito en Emergencias

de Administrador TTE - jueves, 20 de julio de 2017, 18:17
 

¿Qué es la encefalitis anti-NMDAR?

Psicosis de inicio súbito en Emergencias, ¿cómo actuar?

Autores: Daniel Lasoff, MD, Gary Vilke, MD, Kimberly Nordstrom, MD and Michael Wilson, MD, PHD 

Fuente: The Journal of Emergency Medicine. 51(5):561-563. 2016. PMID: 27431869 DETECTION AND MANAGEMENT OF ANTI-METHYL-D-ASPARATE RECEPTOR ENCEPHALITIS

A partir de una viñeta clínica se analizan los criterios de diagnóstico de una patología frecuentemente no diagnosticada

Viñeta clínica

Una estudiante de 19 años de edad de la universidad se presenta al departamento de emergencias (ED) por presentar alteraciones de su comportamiento. Se presentó con su compañera de cuarto después de quejarse de que su novio estaba envenenando su comida. Antes de este episodio, era una mujer sana sin antecedentes médicos o psiquiátricos. Ella negó cualquier historia de consumo de drogas o de alcohol, y no había recibido medicamentos en el pasado. Una historia adicional proporcionada por su compañera de cuarto reveló que ella era normal cuando comenzaron la universidad, pero se había vuelto "realmente extraña" en las últimas dos semanas. Al examen clínico, sus signos vitales fueron:

  • Temperatura 37.3C
  • Frecuencia cardíaca 87 latidos / min
  • Frecuencia respiratoria de 18 respiraciones / min
  • Presión arterial 125/85 mm Hg
  • Saturación de oxígeno del 100% en el aire ambiente.

La paciente declaró repetidamente que su comida estaba envenenada y la hacía enfermar. Estaba ligeramente desaliñada, el habla era apresurada y con frenesí y parecía ser delirante con respecto al hecho de ser envenenada. El resto del examen físico y neurológico fue normal. No tenía rigidez de nuca, nistagmus, temblor, ataxia, erupciones cutáneas o petequias, su marcha era normal. Poco después de terminar el examen físico ella tuvo una convulsión tónico clónica de la que fuimos testigos.

¿Qué piensa que está pasando con la paciente?

La presentación clínica sugiere una psicosis reciente. Sin embargo, hay algunas importantes ''banderas rojas '' de alarma que indican que la presentación no es consistente con un trastorno psiquiátrico primario. En primer lugar, el paciente presentó una rápida progresión de sus síntomas antes de lo cual ella había sido normal en su comportamiento. En segundo lugar, el episodio convulsivo no encaja con un diagnóstico psiquiátrico.

A pesar de tener una convulsión, su examen físico no era consistente con un síndrome tóxico simpaticomimético. La trombosis venosa cerebral y otros trastornos como las infecciones del sistema nervioso central pueden causar convulsiones, sin embargo no esperaría delirios u otros síntomas negativos, tales como la mala higiene o falta de aseo que presentaba esta paciente.

Este parece en realidad un caso de encefalitis anti receptor alpha - metil - D – asparato  (NMDAR), un diagnóstico poco conocido en la comunidad de medicina de emergencia. La encefalitis antiNMDAR es una nueva condición autoinmune descrita sólo en la última década (1). En la encefalitis anti-NMDAR, los propios anticuerpos del paciente están dirigidos contra el receptor NMDA, que produce un síndrome característico con síntomas psiquiátricos progresando a síntomas neurológicos (2,3).

La enfermedad se describió inicialmente en mujeres jóvenes previamente sanas con teratomas ováricos, pero ahora se sabe que la enfermedad existe tanto en hombres como en mujeres en un amplio rango de edad, y puede estar presente sin ese tumor (1,3 \5). Aunque un gran número de médicos todavía no están familiarizados con este diagnóstico, la enfermedad es más común que otras formas graves de encefalitis, como la del virus del herpes simple (6).

¿Qué conclusiones principales sugieren el diagnóstico?

Aunque no hay hallazgos en el examen o en la historia clínica específicos de la enfermedad, parece haber un patrón recurrente para los afectados. Alrededor del 70% de los pacientes tienen síntomas prodrómicos, como fiebre, náuseas, vómito, diarrea, dolor de cabeza o infección respiratoria superior (7). Por lo general, los pacientes suelen progresar hacia los síntomas psiquiátricos que pueden incluir alucinaciones, psicosis, agitación, depresión y paranoia, lo que explica que tantos pacientes sean inicialmente evaluados por un psiquiatra (1,3,5).

También puede haber una interrupción de la memoria debido al efecto del trastorno en el hipocampo (8). Los pacientes tienden a pasar a desarrollar síntomas neurológicos, incluyendo confusión, dificultad para hablar y trastornos del movimiento (3,5,6). Los pacientes también pueden desarrollar disfunción autonómica, como arritmias, hipertermia, hipotermia o hipoventilación que requiera intubación traqueal (2).

La tomografía computarizada (TAC) es probable que no resulte de utilidad (9). Incluso la imagen del cerebro con resonancia magnética (IRM) es normal en el 50%, el 70% de los casos (1,10). Cuando la RMN demuestra anomalías, puede haber una atenuación T2 o hiperintensidad de la en el hipocampo, cerebelo o corteza cerebral, tronco encefálico, ganglios basales o médula espinal (7). Estos hallazgos son generalmente sutiles y transitorios cuando están presentes (3).

Los pacientes que se someten a electroencefalografía (EEG) muestran resultados anormales en la mayoría de los casos, típicamente hallazgos no específicos, como una actividad eléctrica lenta o desorganizada (3). Alrededor de la mitad de los pacientes muestran actividad epileptiforme (5). Puede haber algunos patrones que son incluso sugerentes de la encefalitis anti-NMDAR (11). Incluso en los pacientes sin convulsiones clínicamente evidentes  puede mostrar un estado epiléptico (12).

Por último, a punción lumbar es de gran utilidad diagnóstica. Los pacientes pueden mostrar signos de inflamación, como una pleocitosis o presión de apertura elevada. En los estudios, aproximadamente 50% a 90% de los pacientes tiene pleocitosis y 25% - 30% de los pacientes tienen proteínas elevadas (3,13,14). Los pacientes sospechosos de tener una encefalitis anti-NMDAR pueden tener un título elevado de anticuerpos, incluso si todos los demás estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR) son normales.

¿Qué otros diagnósticos se deberían considerar?

Como la paciente en la viñeta clínica se presentó con el cuadro de una psicosis de nuevo inicio con características maníacas, los diagnósticos diferenciales son numerosos. Las primeras consideraciones incluyen una enfermedad psiquiátrica primaria, hipertiroidismo o cuadro simpaticomimético por intoxicación o abuso. Dada la presencia de una convulsión, el diagnóstico diferencial también debe incluir las potenciales infecciones del sistema nervioso central como la meningitis, encefalitis por herpes virus y enfermedades autoinmunes.

Si los pacientes con encefalitis anti-NMDAR se presentan con inestabilidad autonómica, discinesias y rigidez, esto también puede imitar el síndrome neuroléptico maligno (NMS). Varios pacientes con encefalitis anti-NMDAR que se habían presentado inicialmente a un psiquiatra comenzaron con neurolépticos para sus síntomas psiquiátricos, lo que sugirió además un síndrome neuroléptico maligno (15).

Como médico de Emergencias usted debe saber qué hacer ante una encefalitis anti-NMDAR

El tratamiento de primera línea consiste en inmunoglobulina intravenosa (IVIG), esteroides, y el intercambio de plasma, así como la resección de un tumor si está presente (3,7,10,16,17). Mientras que el tratamiento probablemente no se iniciará en Emergencias, saber qué estudios ordenar pueden ayudar a acelerar el diagnóstico lo que podría ser de gran beneficio ya que se sabe que los pacientes tratados anteriormente parecen tener mejores resultados (10).

En Emergencias, si se sospecha el diagnóstico, puede enviarse una muestra de líquido cefalo-raquídeo y de suero para la determinación de anticuerpos anti-NMDAR, aunque el LCR parece ser el estudio más sensible (13).

¿Cómo debe estabilizarse al paciente?

  • El pilar del tratamiento en Emergencias se centrará en el tratamiento de psicosis, convulsiones o hipoventilación si estuviera presente. 
  • Los pacientes con fiebre o convulsiones también deben recibir tratamiento para una posible meningitis. Antibióticos y antivirales no deben omitirse si la meningitis o la encefalitis por Herpes virus sigue siendo viable en el diagnóstico. 
  • Los pacientes con catatonía causada por encefalitis anti-NMDAR no parecen responder a las benzodiazepinas, pero la administración de benzodiacepinas puede ayudar a diferenciar al paciente de otras causas de catatonia. 
  • Los pacientes que desarrollan estado epiléptico o hipoventilación pueden requerir ventilación mecánica. 
  • El EEG se debe utilizar para evaluar los pacientes intubados, para el status epilepticus en curso y evaluar para la necesidad de terapia anticonvulsiva adicional.

Controversias en el tratamiento

¿Cuáles son los pasos más importantes en el manejo del paciente?

Aunque el pilar del tratamiento consiste en la administración de esteroides, inmunoglobulinas intravenosas, y en el intercambio de plasma, junto con la resección del tumor si está presente, típicamente, la terapia definitiva no se inicia en Emergencias. La terapia suele retrasarse hasta que la enfermedad pueda confirmarse con títulos de anticuerpos y, desafortunadamente, no siempre están disponibles.

Cuando los pacientes que no mejoran con el tratamiento inicial a menudo se ensayan inmunomoduladores como rituximab o ciclofosfamida. En este momento, no se han realizado estudios comparando las diferentes modalidades de tratamiento (7,10).

Desde el punto de vista del médico de Emergencias, el papel más importante en el tratamiento es hacer el diagnóstico correcto. La esquizofrenia debe ser un diagnóstico de exclusión en una psicosis de nuevo de inicio.

Probablemente, el diagnóstico de encefalitis anti-NMDAR ha sido omitido durante varios años en Emergencias debido a la falta de reconocimiento. Un estudio retrospectivo mostró que el 1% de todas las admisiones en unidades de cuidados intensivos tuvieron autoanticuerpos NMDAR y en un gran número de encefalitis “inexplicables” los casos fueron probablemente debidos a autoanticuerpos NMDAR que se encontraron mucho más tarde (18).

Puntos principales

  • La encefalitis anti-NMDAR puede tener una presentación variada con síntomas psiquiátricos inespecíficos, síntomas neurológicos o inestabilidad autonómica. 
  • Considere el envío de anticuerpos anti-NMDAR en el suero o el LCR si se obtiene en un paciente psiquiátrico reciente y previamente sano que tiene nuevos síntomas neurológicos o disfunción de la memoria.

 

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