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Insuficiencia cardíaca: tratamiento y prevención de la sobrecarga de volumen

de Administrador TTE - lunes, 10 de agosto de 2015, 02:34
 

Insuficiencia cardíaca: tratamiento y prevención de la sobrecarga de volumen

Fuente: Mayo Clinic Proceedingas 2015 Volume Overload in Heart Failure: An Evidence-Based Review of Strategies for Treatment and Prevention

La mayoría de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca aguda descompensada son motivados por signos y síntomas congestivos producidos por a sobrecarga de líquidos y sodio.

Resumen

La insuficiencia cardíaca aguda descompensada es la principal causa de hospitalización en los EEUU, con alto riesgo de rehospitalización dentro de los 30 días. La mayoría de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca aguda descompensada son motivados por signos y síntomas congestivos producidos por a sobrecarga de líquidos y sodio. Este artículo es una revisión de la base de evidencia sobre el tratamiento y la prevención de la sobrecarga de líquidos en la insuficiencia cardíaca.

Introducción

En los EEUU, 5,1 millones de personas sufren insuficiencia cardíaca (IC), cifra que se supone que aumentará el 46% al llegar el 2030. La IC aguda descompensada (ICAD) sigue siendo la causa principal de hospitalización, con mortalidad del 50% a 5 años. La IC se produce cuando el gasto cardíaco es insuficiente para proporcionar el flujo sanguíneo adecuado para satisfacer las demandas metabólicas y circulatorias. Como resultado, aumenta la actividad de las vías neurohormonales, entre ellas el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el eje vasopresina (u hormona antidiurética).

Temporalmente, la presión arterial media y el gasto cardíaco aumentan a niveles suficientes para la perfusión tisular. Sin embargo, la activación neurohormonal crónica a la larga es perjudicial, conduce a la retención de agua y sal y al empeoramiento ulterior del gasto cardíaco. Finalmente, la activación excesiva se manifiesta con los signos y síntomas conocidos de sobrecarga de volumen, la causa principal de las hospitalizaciones por ICAD.

En esta revisión, los autores se centran sobre los tratamientos para eliminar el exceso de líquido y evitar su acumulación en pacientes con IC, con hincapié en los estudios clínicos recientes.

ESTRATEGIAS PARA LA ELIMINACIÓN DEL LÍQUIDO

Tratamiento diurético

Los diuréticos del asa, que inhiben el simportador Na-K-2Cl y disminuyen la absorción de sodio en el asa gruesa ascendente de Henle, son los más empleados. Si no son suficientes, se agregan otros diuréticos de acción sinérgica que afectan el cotransportador de ClNa (tiacidas) o el receptor de mineralocorticoides renales (antagonistas de la aldosterona).

Diuréticos del asa. Son la furosemida, bumetanida, torsemida y el ácido etacrínico. El más empleado es la furosemida.

La biodisponibilidad de la furosemida es del 10% - 90% y la absorción disminuye en pacientes con ICAD grave asociada con edema intestinal. En cambio la bumetanida y la torsemida sufren menos los efectos del edema de la pared intestinal. Una vez en la sangre, la cinética de la concentración también difiere; la furosemida y la bumetanida tienen semividas de 1 - 3 horas, con duración de acción de 6- 8 horas y la torsemida tiene semivida de 4 - 6 horas, con duración de acción de 12- 18 horas.

En relación con otros diuréticos del asa, la torsemida bloquea intrínsecamente el sistema nervioso simpático y la actividad de la aldosterona, que puede llevar a remodelado cardíaco favorable y disminución de la excreción excesiva de potasio en la orina.

En un estudio abierto, se aleatorizó a 234 pacientes hospitalizados con ICAD a recibir furosemida o torsemida durante un año. El grupo torsemida tuvo menores tasas de rehospitalizaciones (17%vs 32%) y estuvo menos días en el hospital. En el contexto ambulatorio, la torsemida se examinó en el estudio TORIC (Torasemide in Congestive Heart Failure), un estudio no aleatorizado, abierto, poscomercialización, de vigilancia a un año de 1377 pacientes, en el que se observó disminución de las tasas de mortalidad global con la torsemida (2,2%) en relación con otros diuréticos del asa (4,5%). El 46% de pacientes tratados con torsemida también mejoraron en la clase de la New York Heart Association (NYHA) en relación con el 37,2% con otros diuréticos.

Los cambios electrolíticos adversos fueron menos con la torsemida. En otro estudio posterior prospectivo, aleatorizado, no ciego, con 237 pacientes ambulatorios, en relación con la furosemida, la torsemida mejoró los síntomas, pero no se registraron diferencias en las tasas de hospitalización o de mortalidad. Por el momento, los autores sugieren que la evidencia disponible apoya el empleo de la torsemida.

Con cualquier diurético del asa, los médicos que tratan a pacientes hospitalizados con ICAD deben decidir el método de administración intravenosa, que puede ser infusión continua o bolos intermitentes. Pocos estudios compararon los dos métodos hasta el estudio DOSE (Diuretic Strategies in Patients With Acute Decompensated Heart Failure), publicado en 2011. Es un estudio prospectivo aleatorizado, doble ciego, con 300 pacientes, que no halló diferencias entre ambos métodos en la duración de la hospitalización, la mortalidad o las tasas de rehospitalización a 60 días.

Diuréticos tiacídicos. Se emplean habitualmente para el tratamiento de la hipertensión, pero también pueden afectar modestamente la eliminación de líquidos. Cuando se agregan a un diurético del asa, la combinación potencia la diuresis debido a un bloqueo secuencial del receptor en el asa ascendente de Henle y el nefrón distal. Las tiacidas son especialmente útiles en pacientes con empleo prolongado de diuréticos del asa porque ayudan a superar la disminución de la respuesta diurética del asa causada por la hipertrofia del asa de Henle y el túbulo contorneado distal.

El tratamiento combinado puede causar profundas alteraciones electrolíticas, especialmente hipopotasiemia, que exige un control estricto. Aunque no hay datos comparativos entre los diuréticos tiacídicos, se tiende a preferir la metolazona y la clorotiazida. Los autores recomiendan la metolazona, que se debe administrar en dosis de 2,5-5 mg cada 48 horas debido a su larga semivida. Para los pacientes que no pueden tomar medicamentos por vía oral, se prefiere la clorotiazida (250-500 mg dos veces al día), disponible en un preparado para administración intravenosa.

Antagonistas de la aldosterona. Son la espironolactona, un bloqueante no selectivo del receptor de los mineralocorticoides y la eplerenona, un medicamento más nuevo con efectos mínimos sobre los receptores de los esteroides sexuales. En pacientes escogidos, el tratamiento a dosis bajas disminuye la morbimortalidad cuando se los agrega a los medicamentos estándar para la IC debido a sus efectos antifibróticos cardíacos y remodelado cardíaco beneficioso. El tratamiento con dosis mayores produce diuresis por bloqueo de los receptores renales de aldosterona que retienen la sal.

Antagonistas de la vasopresina. Los diuréticos que promueven la excreción de agua sin solutos, o acuaréticos, ejercen sus efectos a través del antagonismo de la vasopresina (hormona antidiurética) y son el lixivaptan, el tolvaptan y el conivaptan. Aunque se emplean sobre todo para corregir la hiponatremia, también se los evaluó para tratar la ICAD debido a sus propiedades diuréticas.

En el estudio doble ciego, controlado por placebo, EVEREST, con 4133 pacientes, tolvaptan reveló beneficios tales como disminución del peso significativa y mejoría de la disnea en las primeras 24 horas, así como disminución del edema para el día 7. A pesar de estos beneficios, no hubo diferencias a largo plazo en la mortalidad por todas las causas o en las hospitalizaciones en una mediana de seguimiento de casi 10 meses.

Respecto del lixivaptan, la Food and Drug Administration (FDA) aún no lo aprobó y espera los datos del estudio BALANCE, sobre el tratamiento de la hiponatermia con lixivaptan en la evaluación del paciente cardíaco clase III/IV de la NYHA.

Conivaptan es el único “vaptan” que se administra por vía intravenosa. Aunque no se han efectuado estudios grandes, el conivaptan puede mejorar la diuresis cuando se lo agrega a los diuréticos del asa, como se mostró en un estudio piloto aleatorizado con 170 pacientes hospitalizados con ICAD que estaban empeorando. El único efecto adverso fue flebitis en el lugar de la infusión (17,5%-33% de los pacientes, según la dosis).

En resumen, aunque los vaptans pueden mejorar en el corto plazo a muchos pacientes con ICAD e hiponatremia, los estudios actuales sugieren que no disminuyen las tasas de mortalidad ni tienen beneficios a largo plazo. Si se los emplea es necesario un estrecho control de los pacientes porque los antagonistas de la hormona antidiurética pueden provocar rápidos aumentos en las cifras de sodio.

Dopamina

La dopamina intravenosa induce natriuresis y diuresis por aumento de la vasodilatación renal y el flujo sanguíneo a través de la activación de los receptores renales específicos (DA) DA1 y DA2 y la inhibición del Naþ/Hþ tubular proximal y las bombas de NaþKþATPasas. La dopamina supuestamente activa de manera selectiva los receptores en forma dosis dependiente: las dosis bajas (2-5 mg/ kg por minuto) afectan sobre todo los receptores DA1 y DA2 y las dosis altas activan los vasoreceptores β y después los α. Este dato fisiológico inspiró el concepto de emplear dopamina en dosis bajas para aumentar la diuresis en la ICAD. Sin embargo, esta estrategia no ha sido útil, según señalan múltiples revisiones sistemáticas.

Tres estudios evaluaron la dopamina en dosis bajas para el tratamiento de la ICAD. Un estudio retrospectivo evaluó a 116 pacientes que recibieron furosemida por infusión continua junto con dopamina en dosis bajas o sólo furosemida intravenosa en bolo. Los pacientes de la rama dopamina/ furosemida por infusión continua mejoraron la función renal y tuvieron mayor diuresis, menos día s de hospitalización y menor tasa de rehospitalización a 30 días.

El siguiente estudio, DAD-HF (Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure) fue el primero que aleatorizó a pacientes con ICAD para recibir furosemida intravenosa en dosis alta (20 mg/h) o en dosis baja (5 mg/h) junto con 8 horas de dopamina en dosis bajas (5 mg/kg por minuto). No se hallaron diferencias en la diuresis, la disnea, los días de hospitalización, las tasas de mortalidad, la función renal o las tasas de rehospitalización en los 60 pacientes que participaron del estudio.

Tres años después se publicó el ROSE-AHF (Renal Optimization Strategies Evaluation in AcuteHeart Failure) En este estudio, se aleatorizó a 360 pacientes con ICAD y disfunción renal a recibir diuréticos con placebo, dopamina en dosis bajas (2 mg/kg por minuto) o nesiritide en dosis bajas durante 72 horas. El tratamiento con dopamina no afectó la diuresis ni la función renal y no hubo diferencias en la mortalidad a 60 días.

En los estudios mencionados, el efecto de vasodilatación renal de la dopamina no fue útil, quizás debido a la variabilidad en las concentraciones farmacológicas y las respuestas heterogéneas a la dopamina. Por lo tanto, los efectos farmacológicos de la dopamina parecen menos eficaces en pacientes con ICAD grave o insuficiencia renal. En pacientes con IC y disminución de la fracción de eyección, es razonable emplear dopamina sólo transitoriamente para aumentar la presión arterial y el gasto cardíaco.

Nesiritide

El péptido natriurético BNP sintético (Nesetiride) fue autorizado por la FDA en 2001 para su empleo clínico sobre la base de dos estudios que mostraron disminución de la presión de enclavamiento capilar pulmonar y mejora de la disnea tras 3 horas de tratamiento.

El nesiritide estaba muy difundido en diversas circunstancias al margen de sus indicaciones autorizadas, a pesar de la falta de beneficios clínicos documentados. Sin embargo, dos metanálisis publicados en 2005 observaron aumento de la insuficiencia renal, la hipotensión y las tasas de mortalidad en pacientes tratados con nesiritide. Trabajos posteriores produjeron resultados similares.

De estos estudios se desprende que el nesiritide sólo se debe administrar cuando las estrategias terapéuticas demostradas no mejoraron los síntomas y, en ese caso, en determinados pacientes hospitalizados que no están hipotensos o en shock cardiogénico.

Ultrafiltración

Aunque se la conoce desde 1908, la ultrafiltration (UF) venovenosa recién se empleó en la población con IC cuando se crearon dispositivos de bajo impacto. Las máquinas modernas de UF emplean dos catéteres en venas periféricas y se evitan así las complicaciones del acceso venoso central. En un minuto, la sangre circula rápidamente a través de un filtro especial, pierde el exceso de agua y sal a través de la acuaféresis y vuelve después al paciente. La UF es muy eficaz para eliminar el líquido, en un promedio de 4,7 l en una sola sesión, y 8,6 l durante una hospitalización.

El primer estudio importante sobre la UF fue el RAPID-CHF (Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients With Decompensated Congestive Heart Failure) en 2005, que aleatorizó a 40 pacientes con insuficiencia renal concomitante a una sola sesión de UF de 8 horas o la atención habitual. El grupo UF mostró eliminación del líquido significativamente mayor y mejoró la disnea, sin diferencia en el descenso de peso de 24 hs ni en la función renal.

El agregado de una segunda sesión fue más eficaz aún. Posteriormente el estudio con 200 pacientes UNLOAD (Ultrafiltration vs IV Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated CHF) demostró resultados similares: el grupo UF tuvo mayor descenso de peso, menos disnea y menos rehospitalizaciones. No se registraron diferencias en la función renal o las tasas de mortalidad. A pesar de estos buenos resultados, los estudios fueron criticados porque no se efectuó tratamiento agresivo con diuréticos.

En respuesta, se efectuó el estudio CARRESSHF (Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure), que aleatorizó a 188 pacientes con ICAD, empeoramiento de la función renal y congestión intravascular persistente para recibir UF o diuréticos. En contraste con los estudios anteriores, los pacientes con tratamiento habitual recibieron inicialmente diuréticos del asa en altas dosis con agregado posterior de diuréticos tiacídicos, inotrópicos o vasodilatadores si la diuresis era insuficiente . La UF en relación con el tratamiento farmacológico escalonado no mostró descenso de peso significativo, pero sí peor función renal y mayor cantidad de efectos adversos (72% vs 57%).

En conclusión, la UF es eficaz para eliminar el líquido en pacientes con ICAD, pero se asocia con aumento de los riesgos, debido sobre todo a complicaciones con el acceso vascular. Por lo tanto, la UF no se debe considerar inicialmente, aunque puede ser útil en pacientes con ICAD resistentes a los diuréticos.

ESTRATEGIAS PREVENTIVAS

Restricción de líquidos y sal

Los desequilibrios neurohormonales creados por la IC producen incapacidad de excretar sodio y agua. La respuesta al consumo de agua y sal parece ser diferente en pacientes que reciben los tratamientos farmacológicos actuales (por ejemplo, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueantes de los receptores de angiotensina, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona).

Un estudio mostró que estos pacientes tienen respuestas similares a las de pacientes de control, quienes cuando se los expone a altas cargas de sal aumentan el índice cardíaco y el volumen sistólico, disminuyen la resistencia vascular periférica y reducen los niveles de angiotensina II y noradrenalina. Además, la alimentación con gran cantidad de sal no produjo ICAD. En cambio, la restricción de sodio no produjo cambios en las clasificaciones de la NYHA, sino aumentos de la aldosterona, la norepinefrina, y la dopamina.

Estudios recientes también contradicen las creencias habituales que asocian los aumentos del consumo de sodio (y, por lo tanto, la retención de líquidos y el aumento del peso) con la ICAD. En un estudio, los pacientes que llegaban al servicio de urgencias con IC no habían consumido más alimentos ricos en sodio en los tres días anteriores que lo habitual.

En otro estudio, la mayoría de los pacientes no tuvieron un cambio significativo de peso antes de sufrir ICAD. En otro estudio, que obtuvo los datos de sistemas de monitoreo hemodinámico implantables en pacientes con IC, el aumento de peso no precedió a la ICAD; en cambio, la mayoría tenían presiones de llenado intracardíaco aumentadas. Dos estudios aleatorizados controlados que evaluaron diferentes consumos de sodio también sugirieron que la restricción de sodio no era beneficiosa.

En contraste con estos dos trabajos, un estudio de cohortes reciente evaluó el consumo de sodio durante 6 días en 123 pacientes con IC sistólica y halló que los pacientes en el tercilo más alto de consumo de sodio tuvieron mayor riesgo de mortalidad y de hospitalizaciones por todas las causas. Estos pacientes también tuvieron mayor consumo diario de líquidos (2,4 l vs 2 l).

En los pacientes ambulatorios, la restricción de sodio quizás tampoco sea beneficiosa.

Actualmente, dados los datos mencionados y una revisión Cochrane reciente, las recomendaciones más nuevas del American College of Cardiology/American Heart Association no respaldan ninguna cifra específica de consumo de sodio o de líquidos en pacientes con IC en etapa C y D. Son necesarios estudios a gran escala para determinar definitivamente la importancia del sodio y el agua en pacientes con IC.

Estrategias no invasivas. El telemonitoreo permite controlar a distancia pesos y síntomas y puede motivar rápidos cambios terapéuticos en el paciente ambulatorio. Uno de los primeros trabajos aleatorizados controlados fue con 280 pacientes ambulatorios con síntomas de clase III y IV de la NYHA. El telemonitoreo diario, en el que los médicos ajustaban los medicamentos según necesidad, generó tasas de mortalidad inesperadamente bajas (reducción del riesgo absoluto10,3%; P=0,003), aunque no hubo diferencias en las tasas de hospitalización a 6 meses, que era el criterio principal de valoración.

Otros estudios posteriores no mostraron beneficios en las tasas de morbimortalidad. Otro estudio,el TIM-HF (Telemedical Interventional Monitoring in Heart Failure) evaluó prospectivamente el tratamiento telemédico de 710 pacientes con IC clase II y III de la NYHA. A pesar de emplear un sistema más sofisticado, no se observaron diferencias en la mortalidad o las tasas de hospitalizaciones por IC.

Dado el valor limitado del telemonitoreo, se crearon otros dispositivos de monitoreo. En uno de ellos, el PREDICT (Prospective Evaluation of Cardiac Decompensation in Patients With Heart Failure by Impedance Cardiography Test) se creó, a partir de los datos obtenidos de la cardiografía por impedancia en 212 pacientes con IC, una puntuación que podía pronosticar episodios clínicos durante los 14 días posteriores. Actualmente, la cardiografía por impedancia se está evaluando en el estudio PREVENT-HF (Prevention ofHeart Failure EventsWith Impedance Cardiography Testing), que determinará si con el análisis de este método es posible prevenir las hospitalizaciones.

Otra estrategia emplea el monitor de presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) (VeriCor Medical Systems), que mide la presión de la arteria radial y las presiones pulmonares durante la maniobra de Valsalva para estimar la PTDVI. En un estudio reciente, se aleatorizó a 25 pacientes hospitalizados a tratamiento orientado por los niveles de PTDVI estimados por el monitor VeriCor y a otros 25 a tratamiento basado sólo sobre los signos clínicos. El grupo de intervención tuvo menores PTDVI al alta del hospital (19,7 mm Hg vs 25,6 mm Hg; P=0,01) así como menores tasas de rehospitalización (16% vs 48% a un año.)

Monitoreo invasivo. Los monitores hemodinámicos implantables (MHI) pueden monitorear continuamente la hemodinamia cardíaca en tiempo real. En teoría los MHI pueden ayudar a ajustar los medicamentos para la IC y optimizar el estado de los líquidos intravasculares. El estudio COMPASSHF (Chronicle Offers Management to Patients With Advanced Signs and Symptoms of Heart Failure) no mostró que el tratamiento orientado por MHI fuera más ventajoso que el tratamiento médico óptimo. Un estudio posterior , el REDUCEhf (Reducing Events in Patients With Chronic Heart Failure), que combinó la tecnología Chronicle con un desfibrilador cardíaco implantable, tampoco mostró beneficios.

Otro medio de monitoreo invasivo se examinó en el estudio prospectivo doble ciego FAST (Fluid Accumulation Status Trial), que evaluó las mediciones de impedancia intratorácica para pronosticar episodios de IC. Pacientes con desfibriladores cardioversores implantados previamente recibieron la actualización de un programa informático (OptiVol; Medtronic Inc) que registraba la impedancia intratorácica. La sensibilidad del programa informático para pronosticar episodios de IC fue superior a la de los cambios en el peso (76%vs 23%; P<0,001). El estudio FAST impulsó el DOT-HF (Diagnostic Outcome Trial inHF), que aleatorizó a 335 pacientes con IC a recibir tratamiento ambulatorio basado sobre impedancia intratorácica a través de OptiVol o el tratamiento habitual. No se observaron beneficios con el tratamiento orientado por OptiVol.

Al contrario de los dispositivos MHI ya mencionados, el dispositivo CardioMEMS (St Jude Medical) se asocia con mejorías clínicas. Se implanta en la arteria pulmonar y mide las ondas de presión en la arteria pulmonar distal. En el estudio CHAMPION-HF (CardioMEMS Heart Sensor Allows Monitoring of Pressure to Improve Outcomes in NYHA Class III Heart Failure Subjects) el dispositivo se implantó en 550 pacientes con IC clase III HF de la NYHA, que fueron después aleatorizados a un grupo terapéutico que permitió emplear los datos del dispositivo para el tratamiento o a un grupo control.

El monitoreo con CardioMEMS permitió la disminución del 28% de las hospitalizaciones relacionadas con IC a 6 meses y la disminución del 37% durante el seguimiento. El grupo intervención tuvo menor duración de la hospitalización (2,2 días vs 3,8 días) y mejor calidad de vida. El dispositivo no tuvo efectos adversos.

En resumen, los dispositivos MHI tienen un futuro promisorio.

CONCLUSIÓN

La sobrecarga de volumen sigue siendo un problema. Tiempo atrás los médicos confiaban en los principios fisiológicos y farmacológicos como orientación para el tratamiento y la prevención de la sobrecarga de volumen en estos pacientes. No obstante, estudios clínicos de gran calidad proporcionaron evidencia para orientar a los médicos en el tratamiento cotidiano de los pacientes con ICAD. Estudios pequeños, pero interesantes, sugirieron que quizás no todos los diuréticos del asa sean iguales y demandan estudios clínicos más importantes y rigurosos.

Estudios grandes, bien realizados, que evaluaron el nesiritide y la dopamina sugieren que ninguno de los dos es importante para el tratamiento de la ICAD.

La ultrafiltración sigue siendo una modalidad promisoria para eliminar el líquido en pacientes resistentes a los diuréticos, pero los estudios clínicos no sugieren beneficios para la mayoría de los pacientes en comparación con el tratamiento óptimo con diuréticos. El viejo principio de la restricción de sodio ha sido puesto en duda por estudios de observación y clínicos y se necesitan más investigaciones prospectivas. Por último, estamos al comienzo de la era del monitoreo hemodinámico invasivo para el tratamiento de la IC.

*Traducción y resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira

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Interacciones farmacológicas en pacientes con Alzheimer

de Administrador TTE - domingo, 27 de diciembre de 2015, 21:45
 

Interacciones farmacológicas en pacientes con Alzheimer

 

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer que presentan alteraciones de la conducta son más susceptibles a sufrir los efectos adversos derivados de las interacciones entre los múltiples fármacos que suelen ingerir.

Autor: Pasqualetti G, Tognini S, Monzani F y colaboradores | Clinical Interventions in Aging (10): 1457-1466, Sep 2015

Introducción

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el trastorno neurodegenerativo más frecuente, con una alta prevalencia entre la población de edad avanzada. Se caracteriza por una alteración de las capacidades cognitivas y por la presencia de síntomas psiquiátricos y conductuales, como agresividad y alucinaciones. Debido a la edad de aparición, los pacientes con EA suelen presentar, además, hipertensión arterial (HTA), enfermedades cardiovasculares, dislipidemias, diabetes, artritis, insuficiencia renal, alteraciones endocrinas, neoplasias, entre otros padecimientos que también requieren tratamiento farmacológico, lo que aumenta el riesgo de efectos adversos medicamentosos (EAM).

Los fármacos utilizados generalmente en la EA de leve a grave son los potenciadores cognitivos, como los inhibidores de la acetilcolinesterasa y la memantina, que disminuyen la tasa de progresión de la enfermedad. De manera simultánea, los pacientes que presentan síntomas conductuales requieren tratamientos específicos como la psicoterapia y, eventualmente, la farmacoterapia.

Algunos autores recomiendan posponer esta última y, en caso de ser inevitable, utilizarla durante el menor tiempo posible. Las drogas más utilizadas en esos casos son los antipsicóticos de primera y segunda generación, que presentan interacciones farmacológicas (IF) con agentes antiarrítmicos y los inhibidores de la acetilcolinesterasa. El objetivo de la presente revisión fue analizar las IF más frecuentes y potencialmente dañinas en pacientes con EA que presentan síntomas conductuales, así como los mecanismos subyacentes.


Alteraciones que afectan la farmacocinética y la farmacodinamia de las drogas utilizadas

La farmacocinética es el estudio de la absorción, la distribución, el metabolismo y la excreción de una droga. Todos estos procesos se ven afectados de alguna manera en personas de edad avanzada. La disminución del volumen del líquido corporal altera la distribución de las drogas hidrófilas, mientras que el aumento del porcentaje de grasa corporal afecta la de las drogas lipófilas. El incremento en la porosidad de la barrera hematoencefálica aumenta la disponibilidad de los fármacos a nivel del sistema nervioso central (SNC). La disminución del flujo sanguíneo hepático y renal disminuye la depuración y excreción de los fármacos, respectivamente.

La farmacodinamia estudia el tiempo de acción y la intensidad de los efectos farmacológicos. Los pacientes añosos son particularmente sensibles a la acción de ciertas drogas que actúan a nivel del SNC y suelen presentar efectos adversos tales como delirio, síntomas extrapiramidales, arritmias e hipotensión postural. En algunos casos, esta vulnerabilidad se debe a una disminución en el umbral de aparición de los efectos adversos, con independencia del mecanismo de acción.

Se desconoce el motivo por el que estos pacientes son más sensibles a las benzodiazepinas, pero se sabe que éstas pueden inducir sedación a dosis menores que en pacientes jóvenes. El mecanismo mediante el cual los pacientes mayores compensan los cambios posturales es a expensas del volumen y no de frecuencia cardiaca, lo que los hace más susceptibles a los efectos adversos relacionados con el ritmo cardíaco y la vasculatura, por lo que las drogas antihipertensivas o vagomiméticas aumentan el riesgo de hipotensión.

La presencia de placas de amiloide beta en el cerebro de los pacientes con EA produce alteraciones de la neurotransmisión que provocan una disminución de la transmisión colinérgica. Este sistema desempeña una función importante tanto en los procesos cognitivos como en los conductuales y su alteración provoca síntomas tales como apatía, alteraciones afectivas, deficiencias psicomotrices, agitación y psicosis.


Interacciones farmacocinéticas

Los potenciadores cognitivos como los inhibidores de la acetilcolinesterasa (ICE) y la memantina, son los fármacos prescriptos con mayor frecuencia en la EA. La Food and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de galantamina y rivastigmina para la demencia leve a moderada, de memantina para la moderada a grave y el donepecilo para la demencia leve a grave. Se definen interacciones farmacocinéticas como aquellas alteraciones en la concentración plasmática de un fármaco por acción de un segundo agente que afecta su absorción, distribución, metabolismo o eliminación.

Inhibidores de la acetilcolinesterasa

El donepecilo y la galantamina se metabolizan en el hígado mediante las enzimas CYP2D6 y CYP3A4, por lo que este proceso puede verse alterado por los agentes que inhiban o estimulen a dichas enzimas, como el ketoconazol (inhibe a la CYP3A4) y las benzodiazepinas (compiten por el sitio catalítico de la CYP3A4); sin embargo estas interacciones no serían clínicamente relevantes ya que el donepecilo puede metabolizarse mediante otro citocromo del sistema.

La administración conjunta de ketoconazol y galantamina o paroxetina (inhibidor potente de la CYP2D6), llevó a un incremento de la exposición a la galantamina de un 30% y un 40%, respectivamente. Lo mismo ocurre en pacientes con insuficiencia renal o hepática de moderada a grave. Además, puede coexistir una disminución de la depuración hepática y renal relacionada con la edad. Por otro lado, la rivastigmina produce menos riesgo de interacciones farmacocinéticas debido a que su metabolismo no es hepático.

Memantina

Es una base débil que se excreta inalterada a través del riñón, por lo que el pH de la orina es una factor determinante en su eliminación. Se demostró que es prudente evitar cambios en los hábitos alimentarios que puedan alterar el pH urinario en pacientes que reciben tratamiento con esta droga, ya que éstos pueden producir sobreexposición al fármaco y aumentar su toxicidad. Agentes como la cimetidina, la ranitidina, la procainamida, la quinidina, la quinina y la nicotina compiten a nivel renal por el mismo transportador catiónico que utiliza la memantina. Los pacientes que reciben warfarina deben ser monitorizados de cerca por posibles aumentos del tiempo de protrombina.


Miscelánea

Otras interacciones farmacocinéticas que pueden ocurrir en pacientes con EA son aquellas que involucran drogas psiquiátricas como las benzodiazepinas, los antidepresivos y los agentes antipsicóticos. La principal interacción se produce a nivel del metabolismo hepático. Las enzimas CYP que actúan en la primera fase del metabolismo son las más susceptibles.

La administración conjunta de antipsicóticos con paroxetina, inhibidor potente de la CYP2D6, puede derivar en concentraciones elevadas del antipsicótico en plasma, lo que favorece la aparición de efectos adversos tales como síntomas extrapiramidales.

Otra interacción frecuente es la que se produce por inducción de la CYP1A2 por parte de los hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes en el humo del cigarrillo, que llevan a una disminución de la concentración plasmática de estas drogas. La carbamazepina, por su parte, es un inductor potente de la CYP3A4, lo que reduce las concentraciones plasmáticas de quetiapina en un 90%.

Interacciones farmacodinámicas

Son las que resultan de mecanismos de acción antagónicos o sinérgicos. Muchas drogas pueden interactuar a nivel del receptor o afectar el sistema de neurotransmisión. Los pacientes con EA son más susceptibles a presentar reacciones adversas a las drogas que actúan a nivel del SNC, debido a los cambios cerebrales asociados con el envejecimiento.

La teoría colinérgica en la EA ha llevado a elaborar agentes ICE, que retrasan la aparición de deterioro cognitivo. Sin embargo, el uso simultáneo de estos fármacos con los anticolinérgicos (antipsicóticos, antidepresivos, antihistamínicos, broncodilatadores, entre otros) puede provocar antagonismos. En un estudio se comprobó que los pacientes que ingerían donepecilo eran más susceptibles de recibir de manera concomitante un fármaco anticolinérgico.

Otra investigación realizada en Francia concluyó que los efectos adversos más frecuentes provocados por este tipo de interacción fueron cardiovasculares (bradicardia, bloqueo auriculoventricular e hipotensión arterial) y neurológicos (confusión mental). El uso de antipsicóticos atípicos junto con los ICE se asocia con un mayor deterioro cognitivo y puede contrarrestar los efectos beneficiosos de estos últimos. Por lo tanto, el uso de agentes anticolinérgicos en esta población de pacientes debe ser bajo control estricto.


Efectos adversos cardiovasculares de las IF

Los síntomas cardiovasculares relacionados con el uso de ICE son producto de la estimulación del sistema nervioso parasimpático. Se ha informado de síntomas como la arritmia cardíaca y el síncope. Los ICE retrasan la degradación de la acetilcolina, lo que potencia sus efectos cardioinhibidores, y aumentan la presión arterial a través de los receptores centrales M1 y M2. No obstante, estos efectos son leves en las dosis utilizadas típicamente en pacientes con EA.

La FDA llevó adelante un metanálisis basado en el uso de antipsicóticos atípicos en pacientes con EA y comprobó un aumento significativo del riesgo de mortalidad por eventos cardiovasculares. En 5 metanálisis se comprobó un aumento del riesgo de padecer alteraciones cerebrovasculares con el uso de este tipo de agente antipsicótico; esto podría deberse también a los efectos cardiovasculares de estos fármacos.

Memantina

Es un agonista dopaminérgico leve con efectos atropínicos y no debe ser utilizado junto con fármacos que actúan sobre el mismo receptor (N-metil D-aspartato) debido al riesgo de psicosis de causa farmacológica.

Conclusión

El riesgo de IF en pacientes con EA es mayor debido a factores como la edad, el momento de aparición de la enfermedad, el uso concomitante de varios agentes y las alteraciones en el SNC que causan hipersensibilidad a las drogas psicotrópicas. Se recomienda prestar especial atención a pacientes que ingieren inhibidores de las enzimas CYP3A4 y CYP2D6, que presentan disminución del filtrado glomerular o enfermedad hepática y cambios en el pH urinario. La IF más importante a tener presente es el antagonismo que ocurre entre los ICE y los agentes anticolinérgicos. También es de especial importancia tener en cuenta aquellas drogas que provocan alteraciones en el ritmo cardíaco.

♦ SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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Intolerancia y alergia a medicamentos, excipientes y alimentos

de Administrador TTE - jueves, 7 de septiembre de 2017, 02:41
 

¿Cómo evaluar el riesgo de reacciones adversas?

Intolerancia y alergia a medicamentos, excipientes y alimentos

BMJ 2017;358:j3468

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Los medicamentos no solo contienen fármacos activos sino también otros ingredientes incluidos para una variedad de propósitos que colectivamente son conocidos como excipientes.

 ¿Son comunes las alergias o intolerancias alimentarias?

La alergia alimentaria es una respuesta inmune adversa y la intolerancia alimentaria es una reacción no inmunológica que puede estar ocasionada por deficiencias enzimáticas, agentes farmacológicos y sustancias naturales. Se estima que el 1% al 10% de los adultos y niños tienen alguna forma de alergia o intolerancia a los alimentos. La razón por la cual una persona tiene intolerancia a cierto tipo de alimentos no suele ser clara. Sin embargo, hasta el 20% de la población experimenta reacciones a los alimentos que los hace creer que tienen intolerancia o hipersensibilidad alimentaria.

En los niños, los alergenos alimenticios más comunes son la leche de vaca, los huevos de pollo, los mariscos, el pescado, la soja, los maníes, el trigo y los frutos secos. El tipo más común de intolerancia a los alimentos enzimática es la intolerancia a la lactosa. Los excipientes de los medicamentos pueden no ser adecuados para algunas personas con intolerancia o alergia alimentaria.

► Consideraciones sobre intolerancias dietéticas y productos farmacéuticos

 Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune asociada a la inflamación crónica del intestino delgado, que puede provocar la malabsorción de nutrientes. Las proteínas de la dieta (gluten) que están presentes en el trigo, la cebada y el centeno activan una respuesta inmune de la mucosa. La exposición total necesaria para desencadenar los síntomas no se conoce y puede diferir entre las personas. Se ha sugerido que es muy poco probable que el consumo de <10 mg/día de gluten desencadene la actividad de la enfermedad.

El almidón farmacéutico, que se extrae de fuentes vegetales como el trigo, el maíz y la papa, se utiliza principalmente en las formas farmacéuticas sólidas orales, en las que actúa como aglutinante, diluyente y desintegrante. El almidón de trigo podría ser problemático para las personas con enfermedad celíaca. Sin embargo, la UK Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency (MHRA) ha publicado que el almidón de trigo de calidad farmacéutica es altamente procesado y tiene un contenido de gluten muy bajo (no más de 100 ppm).

Si un medicamento contiene almidón de trigo, debe estar indicado en la información del producto con un folleto informativo para el paciente: “Adecuado para personas con enfermedad  celíaca. Los pacientes con alergia al trigo (diferente de la enfermedad celíaca) no deben tomar este medicamento."

Si el medicamento no contiene el agregado de almidón de trigo, el producto puede ser considerado libre de gluten. Una búsqueda en la base de datos de MHRA de 2014 identificó solo 20 autorizaciones de comercialización que mencionan al almidón de trigo como uno de los excipientes del medicamento. Por lo tanto, la gran mayoría de los medicamentos recetados no contienen gluten.

La alergia alimentaria es una respuesta inmune adversa, y la intolerancia alimentaria es una reacción no inmunológica que puede ser causada por deficiencias enzimáticas, fármacos y sustancias naturales

♦ Intolerancia a la lactosa

La lactosa es un disacárido natural presente en la leche de la mayoría de los mamíferos. Los síntomas de intolerancia a la lactosa son provocados por la malabsorción resultante de una actividad baja o ausente de la lactasa.

Hay una considerable variabilidad intra e interindividual en la gravedad de los síntomas gastrointestinales, acorde a la cantidad de lactosa ingerida y a la capacidad del paciente para digerirla. Se ha sugerido que los adultos y los adolescentes con diagnóstico de intolerancia a la lactosa pueden tomar hasta 12 g de lactosa en una dosis única (equivalente al contenido de lactosa de una taza de leche) sin experimentar síntomas o manifestando síntomas de menor importancia.

El comienzo de los síntomas después de la ingestión de un medicamento que contiene lactosa en personas con mala digestión de la lactosa, solo ha sido descrito en un número limitado y faltan estudios poblacionales.

Comercialmente, la lactosa se produce a partir del suero de la leche de vaca y es ampliamente utilizada como relleno y diluyente de tabletas y cápsulas. Como en la fabricación de lactosa para uso farmacéutico las proteínas de la leche de vaca ya han sido filtradas, es muy poco probable que se produzcan reacciones alérgicas en la mayoría de las personas alérgicas, y por lo tanto los folletos informativos del producto no advierten sobre la posibilidad de reacciones a la proteína de la leche de vaca en los medicamentos que contienen lactosa.

En la mayoría de los productos farmacéuticos rara vez la dosis de lactosa excede los 2 g/día. Es poco probable que la existencia de síntomas gastrointestinales severos pueda atribuirse a la lactosa contenida en un medicamento sólido, especialmente en los adultos que no tienen un diagnóstico previo de intolerancia a la lactosa.

En un estudio de 77 pacientes con intolerancia a la lactosa, la administración de cápsulas con 400 mg de lactosa, no provocó cambios en la excreción del hidrógeno del aliento ni en los síntomas gastrointestinales 8 horas después, comparado con el placebo. Los investigadores sugieren que estos resultados indican que los síntomas gastrointestinales se atribuyen erróneamente a la lactosa de los medicamentos, influyendo así en la adherencia a la medicación, y motiva el uso de enfoques terapéuticos alternativos que posiblemente sean menos eficaces.

Ellos sugieren que la deficiencia de lactasa no debe ser más considerada una contraindicación para el uso de medicamentos con dosis similares o más bajas de lactosa. Sin embargo, hubo informes aislados de diarrea inducida por fármacos debida a la intolerancia a la lactosa que contienen.

El British National Formulary también destaca que el contenido de lactosa de la mayoría de los fármacos es demasiado pequeño para causar problemas en la mayoría de los pacientes intolerantes a la lactosa. Sin embargo, en personas con intolerancia grave a la lactosa, antes de prescribir un medicamento se debe determinar su contenido de lactosa.

Lo que se necesita saber

 La alergia alimentaria es una respuesta inmune adversa, y la intolerancia alimentariaes una reacción no inmunológica que puede ser causada por deficiencias enzimáticas, fármacos y sustancias naturales.

 Los excipientes de los medicamentos pueden no ser adecuados para las personas con intolerancia o alergia alimentaria: la exposición total a los excipientes, necesaria para desencadenar los síntomas puede diferir entre las personas con diferentes intolerancias y alergias.

 Los pacientes que se saben alérgicos a los maníes no deben usar medicamentos que contengan aceite de maní.

 La vacuna MMR se cultiva en fibroblastos derivados de embriones de pollo, por lo que la cantidad de proteína de huevo es insignificante, pero los niños con anafilaxia documentada a la propia vacuna deben ser evaluados por un alergista.


♦ Alergia al maní

El maní pertenece a la familia de las legumbres, la que también incluye los porotos de soja, las lentejas y los garbanzos. Se estima que la alergia al maní y los frutos secos afecta a 1 de cada 50 lactantes. El aceite de maní está incluido en algunos medicamentos como disolvente para inyecciones intramusculares de liberación sostenida, vitaminas y hormonas, y como vehículo para preparaciones tópicas.

Terapéuticamente, las emulsiones que contienen aceite de maní se han usado en regímenes nutricionales, como suavizante fecal en enemas y en gotas óticas para suavizar la cera del oído. La reacciones adversas al aceite de maní se han reportado en alimentos y formulaciones farmacéuticas.

En 2003, el Committee on the Safety of Medicines (CSM) revisó las reacciones alérgicas asociadas a los medicamentos que contienen aceite de maní. Señaló que el aceite de maní de uso farmacéutico es refinado, y por lo tanto la proteína del maní es eliminada durante el proceso de fabricación. Sin embargo, un estudio ha demostrado que en el aceite de maní refinado pueden permanecer cantidades muy pequeñas de proteína de maní.

El CSM informó que no había pruebas suficientes para concluir que la exposición a los medicamentos que contienen aceite de maní conduce a la sensibilización a la proteína de maní. Sin embargo, aunque el riesgo de una reacción alérgica es bajo, como precaución se recomienda que:

• Los pacientes con alergia conocida al maní deben evitar los medicamentos que contienen aceite de maní

• Como existe una posible relación entre la alergia al maní y la alergia a la soja, los pacientes alérgicos a la soja también deben evitar los medicamentos  con aceite de maní

• Todos los medicamentos que contienen aceite de maní deben incluir una advertencia adecuada en el etiquetado.

El resumen de las características del medicamento debe advertir que los pacientes con alergia a la soja deben evitar los productos que contengan aceite de maní (como las cápsulas de isotretinoína), aunque es raro que una persona con alergia al maní reaccione a la soja u otra legumbre, y la mayoría de las personas con alergia al maní pueden comer bastante bien la soja.

Puede ser que en los medicamentos importados la información sobre el contenido de aceite de maní no sea evidente ya que no en todos los países hay requisitos para el etiquetado de los medicamentos ni la provisión de folleto en el idioma local. El MHRA sugiere que se debe proporcionar un etiquetado apropiado como muestra de una buena práctica y recomendó a los importadores que los prescriptores deben tener conocimiento de las contraindicaciones.

♦  Alergia al huevo y vacunas

El huevo es una causa común de reacciones alérgicas en lactantes y niños. A menudo comienza en el primer año de vida, y en algunos casos dura hasta la adolescencia o incluso la adultez. La prevalencia de la alergia al huevo ha sido estimada en 1,6% a los 2,5 años y 0,1% en la población adulta.

Hay 3 vacunas que se cultivan en huevos de gallina.

⇒ Vacuna MMR─Se cultiva en fibroblastos derivados de embriones de pollo y no en el huevo, y por lo tanto, la cantidad de proteína del huevo es insignificante. Estudios sobre un gran número de niños alérgicos al huevo comprobaron que no hay mayor riesgo de reacciones alérgicas a las vacunas.

El libro Immunisation against Infectious Diseases (“Libro Verde”) aconseja que todos los niños con alergia al huevo reciban la vacuna MMR en atención primaria como procedimientos de rutina. Señala que las reacciones anafilácticas a la vacuna MMR no se deben a la hipersensibilidad a los antígenos del huevo sino a otros componentes de la vacuna (como la gelatina), y que los niños que han tenido anafilaxia documentada a la propia vacuna deben ser evaluados por un alergista.

⇒  Vacuna contra la fiebre amarilla─Esta vacuna se cultiva en embriones de pollo y contiene cantidades mensurables de proteína de huevo, de manera que los individuos que han tenido una reacción anafiláctica al huevo confirmada no deben recibirla.

⇒  Vacunas antigripales─La mayoría se cultivan en embriones de pollo y contienen cantidades mensurables de proteína del huevo. Según el Libro Verde, las personas con alergia al huevo pueden estar en riesgo de reacción a algunas vacunas contra la gripe.

El Joint Committee on Vaccination ha manifestado que los niños con alergia al huevo pueden ser vacunados contra la gripe con la vacuna atenuada viva, a excepción de aquellos con anafilaxia grave al huevo que previamente han requerido cuidados intensivos. Aquellos con factores de riesgo clínicos que tienen contraindicada esta vacuna deben ser vacunados con una vacuna con muy bajo contenido de ovoalbúmina (<0,12 mg/ml).

En los adultos, la vacuna antigripal sin ovoalbúmina está disponible y puede utilizarse en cualquier configuración, independientemente de la gravedad de la alergia al huevo. Los pacientes adultos también pueden ser inmunizados en cualquier situación con una vacuna inactivada contra la influenza que contenga 0,12 mg/ml de ovoalbúmina, excepto aquellos con anafilaxia al huevo grave que han requerido previamente un tratamiento intensivo.

♦  Alergia a los mariscos y la glucosamina

Los suplementos de glucosamina se producen sintéticamente o son derivados de la caparazón de los mariscos. Se ha sugerido que los productos con glucosamina no sintéticos pueden causar reacciones alérgicas en las personas sensibles a los mariscos, aunque algunos los han cuestionan, ya que la alergia causada por anticuerpos IgE es contra los antígenos de la carne de los mariscos y no de la cáscara.

Sin embargo, los resúmenes de las características del producto para las marcas de glucosamina contraindican el uso de glucosamina en pacientes alérgicos a los mariscos. Cabe señalar que los productos con glucosamina no son recomendados por el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) para el manejo de la artrosis.

⇒  Número E

Los números E son aditivos que han sido aprobados para ser usados en alimentos en toda la Unión Euroopea. Los bloques de números se refieren a grupos específicos de aditivos: por ejemplo, los colores están en la serie E100, los conservantes en la serie E200 y los antioxidantes en la serie E300. Pueden estar presentes en algunos medicamentos y generalmente figuran con su nombre químico.

Algunos colorantes utilizados en los alimentos pueden tener efecto adverso en la actividad y la atención de los niños, y dado que todavía se utilizan para formulaciones medicamentosas (como la tartrazina), algunos padres pueden pedir que sean evitados. Las reacciones adversas se han asociado con muchos conservantes farmacéuticos, incluyendo el cloruro de benzalconio, el benzoato de sodio, el clorocresol, los hidroxibenzoatos y el alcohol bencílico.

Los edulcorantes (como el aspartamo y el sorbitol) se utilizan para formular medicamentos líquidos orales, pero puede plantear problemas para ciertos pacientes. Puede ser necesario que los pacientes que reaccionan negativamente a los aditivos de los alimentos eviten los medicamentos que los contienen.


► Conclusión

Las personas con intolerancias o alergias a los alimentos pueden solicitar medicamentos libres de un excipiente particular. Sin embargo, no en todos los casos ésto es necesario. Como los excipientes en medicamentos que contienen el mismo fármaco activo pueden variar, dependiendo del fabricante, la formulación y la potencia, es adecuado contar con una alternativa si es necesario.

Referencias bibliográficas

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3 British Dietetic Association. Food allergies and intolerances. Food fact sheet. 2015. www.bda.uk.com/foodfacts/Allergy.pdf.

4 Committee for Human Medicinal Products. Questions and answers on wheat starch containing gluten in the context of the revision of the guideline on ‘Excipients in the label and package leaflet of medicinal products for human use’ (CPMP/463/00 Rev. 1). 2014. www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Scientific_guideline/2014/08/WC500170476.pdf.

5 Pharmaceutical Press and American Pharmacists Association. Starch. Pharmaceutical excipients. 2015. www.medicinescomplete.com/mc/excipients/current/1001946580.htm?q=starch&t=search&ss=text&p=1#_hit.

6 Coeliac UK. Medication. 2016. www.coeliac.org.uk/coeliac-disease/medications-andvaccinations/medication/.

7 Pharmaceutical Press and American Pharmacists Association. Lactose, monohydrate. Pharmaceutical excipients. 2015. www.medicinescomplete.com/mc/excipients/current/1001940442.htm?q=lactose&t=search&ss=text&p=9#_hit

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10 Luyt D, Ball H, Makwana N, et al. Standards of Care Committee (SOCC) of the British Society for Allergy and Clinical Immunology (BSACI). BSACI guideline for the diagnosis and management of cow’s milk allergy. Clin Exp Allergy 2014;358:642-72. doi:10.1111/cea.12302 pmid:24588904.

11 Joint Formulary Committee. British National Formulary. Edition 71. BMJ Group and Pharmaceutical Press. 2016.

12 Allergy UK. Peanut and tree nut allergy factsheet. 2012. www.allergyuk.org/downloads/factsheets/types-of-allergy/peanut---tree-nut-allergy.pdf.

13 Pharmaceutical Press and American Pharmacists Association. Peanut oil. Pharmaceutical excipients. 2015. www.medicinescomplete.com/mc/excipients/current/1001942735.htm?q=arachis&t=search&ss=text&p=3#_hit.

14 Committee on the Safety of Medicines. Medicines containing peanut (arachis) oil. Current problems in pharmacovigilance. 2003. http://webarchive.nationalarchives.gov.uk/20141205150130/http://www.mhra.gov.uk/home/groups/pl-p/documents/websiteresources/con007450.pdf.

15 Roaccutane 10mg soft capsules. Summary of product characteristics, UK. 2015. https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/1727.

16 Isotretinoin 20mg capsules. Summary of product characteristics, UK. 2016. https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/15655.

17 UK Medicines Information. Arachis oil in medicines—what are the risks of developing peanut allergy? 2012. www.sps.nhs.uk/articles/arachis-oil-in-medicinesnwhat-are-therisks-of-developing-peanut-allergy/.

18 Anaphylaxis campaign. Cosmetics, personal care products and medicines. Some of the questions asked by people with food allergies. 2014. www.anaphylaxis.org.uk/wp-content/uploads/2015/06/Non-food-v9-August-2014-with-AC-logo-and-name-updated.pdf.

19 Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Dekristol (20,000 IU colecalciferol) capsules—contain arachis (peanut) oil. Medical safety alert MDR 39-01/12. 2012. www.gov.uk/drug-device-alerts/drug-alert-dekristol-20-000-iu-colecalciferol-capsules-containarachis-peanut-oil.

20 Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Unlicensed imported vitamin D (colecalciferol) capsules: potential peanut oil and soya oil allergens. Drug Safety Update 2012;5(8):S2. www.gov.uk/drug-safety-update/unlicensed-imported-vitamin-d-colecalciferolcapsules-potential-peanut-oil-and-soya-oil-allergens.

21 Anaphylaxis Campaign. Egg allergy: the facts. 2016. www.anaphylaxis.org.uk/wp-content/uploads/2016/06/Egg-2016-V5-with-Info-Std-Logo.pdf.

22 Clark AT, Skypala I, Leech SC, et al. British society for Allergy and Clinical Immunology. British Society for Allergy and Clinical Immunology guidelines for the management of egg allergy. Clin Exp Allergy 2010;358:1116-29. doi:10.1111/j.1365-2222.2010.03557.x pmid:20649608.

23 Public Health England. Chapter 6: Contraindications and special considerations. 2013.www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/147824/Green-Book-Chapter-6-v2_0.pdf.

24 Public Health England. Influenza. 2015. www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/456568/2904394_Green_Book_Chapter_19_v10_0.pdf.

25 UK Medicines Information. Glucosamine—what are the adverse effects? 2015. www.sps.nhs.uk/articles/glucosamine-d-what-are-the-adverse-effects/.

26 Alateris 625mg tablets. Summary of product characteristics, UK. 2010. www.mhra.gov.uk/home/groups/spcpil/documents/spcpil/con1361852772699.pdf.

27 Dolenio 500mg film-coated tablets. Summary of product characteristics, UK. 2015. www.mhra.gov.uk/home/groups/spcpil/documents/spcpil/con1489124455261.pdf.

28 Yointy 625mg, hard capsules. Summary of product characteristics, UK. 2016. www.mhra.gov.uk/home/groups/spcpil/documents/spcpil/con1496988247959.pdf.

29 Glusartel 1500mg powder for oral solution. Summary of product characteristics, UK. 2010. www.mhra.gov.uk/home/groups/par/documents/websiteresources/con065770.pdf.

30 National Institute for Health and Care Excellence. 2014. Osteoarthritis: care and management (clinical guideline CG177). 2014. www.nice.org.uk/guidance/cg177.

31 Food Additives & Ingredients Association. E-numbers. www.faia.org.uk/e-numbers.

32 UK Medicines Information. Where can I find a list of “E” numbers? 2014. www. medicinesresources.nhs.uk/GetDocument.aspx?pageId=504018.

33 Wills S. Reacting to additives in medicines. Clin Pharm 2009;358:449.

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L

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La depresión es una de las principales causas de discapacidad en el mundo

de Administrador TTE - martes, 5 de septiembre de 2017, 17:19
 

La depresión es 1,5 veces más común entre las mujeres que en los hombres. Crédito: Adam Kuylenstierna  Getty Images

La depresión es una de las principales causas de discapacidad en el mundo

Por Stephanie Nebehay

La OMS estima que alrededor de 332 millones de personas sufrieron desórdenes depresivos en 2015. Mujeres, jóvenes y ancianos son los más propensos a padecerlos.

Más de 4 por ciento de la población mundial vive con depresión, y las mujeres, los jóvenes y los ancianos son los más propensos a sus efectos que pueden provocar discapacidad, dijo el jueves la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Unos 322 millones de personas sufrieron desórdenes depresivos en 2015, un aumento de un 18,4 por ciento en una década, ya que la gente vive más años, dijo la agencia de Naciones Unidas en un reporte.

Las pérdidas económicas globales superan 1 billón de dólares anuales, dijo la OMS, refiriéndose a la pérdida de productividad debido a la apatía o falta de energía que lleva a una incapacidad para funcionar en el trabajo o lidiar con la vida diaria.

"La depresión es lo que contribuye en mayor parte a años vividos con discapacidad. Por lo que es una causa principal de discapacidad en el mundo actualmente", dijo el doctor Dan Chisholm, del Departamento de Salud Mental y Abuso de Sustancias de la OMS, en una conferencia de prensa.

La depresión es 1,5 veces más común entre las mujeres que en los hombres, añadió. Otros 250 millones de personas sufren de desórdenes de la ansiedad, incluyendo fobias, ataques de pánico, comportamiento obsesivo compulsivo y estrés post traumático, dijo el reporte.

Un 80 por ciento de los afectados con enfermedades mentales viven en países de bajos y medianos ingresos. Tres grupos etarios son particularmente vulnerables a la depresión: jóvenes, mujeres embarazadas y posparto -a un 15 por ciento se le diagnosticará depresión-, y los ancianos.

Los jubilados también son susceptibles. "Cuando dejamos de trabajar o perdemos a nuestra pareja nos volvemos más débiles, más sujetos a enfermedades físicas y desórdenes como la depresión se convierten en más comunes", dijo Chisholm.

Unas 800.000 personas mueren cada año por suicidios, una "cifra bastante horrorosa", dijo Chisholm. "Es más común en hombres en países de altos ingresos pero más común entre mujeres en países de bajos y medianos ingresos", añadió.

 

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La obesidad como una adicción

de Administrador TTE - viernes, 31 de marzo de 2017, 03:34
 

La obesidad como una adicción

Autores: Taylor V, Curtis C, Davis CCanadian Medical Association Journal 182(4):327

Las causas de la obesidad son complejas y específicas para cada persona; en algunos individuos, podría reflejar una conducta adictiva.

 Introducción

Si bien las causas de la obesidad son muy diversas, el consumo excesivo de alimentos representa un factor fundamental. Cuando el consumo se torna compulsivo y descontrolado, a menudo se lo considera una “adicción alimentaria”; este concepto, sin embargo, ha motivado mucho debate, tanto en términos clínicos como científicos.

La adicción a los alimentos, incluso en ausencia de consecuencias desfavorables, sociales y sobre la salud, parece reflejar el patrón adictivo a ciertos componentes de la dieta y es similar al comportamiento adictivo para otras sustancias. Tanto los alimentos como los fármacos inducen tolerancia en el transcurso del tiempo, de modo que se requieren cantidades más importantes para alcanzar o mantener la intoxicación o la saciedad.

En ambos casos, también, la interrupción del consumo se asocia con síntomas de abstinencia, como distrés o disforia. La incidencia de recaídas es común en ambas situaciones. Debido a que los síntomas vinculados con la adicción a los alimentos son similares a los definidos en el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (cuarta edición) para el abuso de sustancias y la dependencia, algunos grupos consideran que la adicción a los alimentos debería considerarse una enfermedad psiquiátrica.

► Definición de adicción

Clásicamente, el término de adicción se utilizó para aquellas sustancias que inducen la activación de las vías mesolímbicas de la recompensa; sin embargo, más recientemente el concepto fue ampliado, de modo que actualmente incluye los "comportamientos adictivos". De hecho, el sistema mesolímbico asociado con la recompensa también es activado por actividades placenteras adictivas.

Los estudios por imágenes revelaron que diversas regiones específicas del sistema mesolímbico, entre ellas el núcleo caudado, el hipocampo y la ínsula, se activan en presencia de drogas y alimentos y, a su vez, inducen la liberación de dopamina del estriado, un neurotransmisor que cumple funciones decisivas en el sistema de la recompensa. Los opiáceos endógenos también son importantes en este sistema; se activan fundamentalmente en respuesta a la ingesta de alimentos dulces. Se ha visto que la naltrexona reduce el consumo compulsivo de alimentos y drogas.

Los agonistas inversos del sistema endocannabinoide han sido utilizados para el tratamiento de las adicciones a drogas ilícitas y para la reducción del peso corporal. Los pacientes sometidos a cirugía bariátrica por obesidad pueden presentar, después, comportamientos adictivos para otras sustancias, un fenómeno que se conoce como "transferencia de adicciones".

► Alimentos adictivos

Se ha sugerido que los alimentos más apetitosos, por ejemplo los muy dulces, los muy salados y aquellos con alto contenido de grasas, son capaces de generar un comportamiento adictivo, similar al que inducen ciertas drogas. Si bien este fenómeno pudo haber sido beneficioso en otros tiempos, por la conversión rápida en energía, en las últimas generaciones, el entorno alimenticio ha variado de manera considerable. Las nuevas tecnologías modifican ciertos productos con la finalidad de hacerlos más “agradables” y competitivos en el mercado. En este caso, la capacidad de brindar recompensa también se incrementa. Los alimentos hipercalóricos y ricos en grasas son, en la actualidad, muy abundantes y muy accesibles en las sociedades occidentales. A diferencia de las drogas de uso ilícito, el consumo de alimentos es relativamente económico y legal, con lo cual se favorecen, de manera importante, las conductas adictivas relacionadas.

No todas las personas que consumen drogas se tornan adictas; de la misma manera, no todos los individuos expuestos a alimentos ricos en calorías y grasas adoptan un comportamiento adictivo. Estas diferencias en la susceptibilidad obedecerían, al menos en parte, a la predisposición genética y a la adaptación cerebral al uso excesivo en el transcurso del tiempo, especialmente mediante la menor expresión de receptores dopaminérgicos D2, vinculados con el comportamiento adictivo.

La vulnerabilidad también puede relacionarse con los rasgos de la personalidad. En este contexto, los sujetos obesos tienden a ser más sensibles a la recompensa y el castigo y a presentar conductas más impulsivas, por mecanismos que difieren de aquellos que motivan la ingesta fisiológica de alimentos. Los alimentos muy apetitosos, al igual que otras sustancias adictivas, pueden generar placer y reducir el dolor. También se ha visto que la ingesta de alimentos puede utilizarse como un método de automedicación, en respuesta a los estados emocionales negativos, como la depresión, la ansiedad, la soledad, el aburrimiento, el enojo y los conflictos interpersonales.


► Conclusión

Sin duda, las elecciones personales también explican por qué un subgrupo de pacientes con obesidad perpetúa el conflicto que genera el seguir comiendo o deja de hacerlo. Si se acepta que la obesidad es una adicción, el abordaje de los sujetos con obesidad debería modificarse considerablemente; de hecho, la búsqueda de adicciones debería formar parte obligada del estudio de estos enfermos.

En el caso de los pacientes con obesidad sometidos a cirugía bariátrica, la conducta adictiva podría constituir un factor pronóstico posoperatorio; además, explicaría la falta de éxito de los programas destinados a modificar, de manera saludable, el estilo de vida, en ausencia de tratamiento farmacológico o estrategias psicológicas, con el objeto de modificar el componente adictivo de la enfermedad. En los modelos con animales existen superposiciones importantes entre los fármacos que interfieren con el abuso por alimentos y por drogas, utilizados para el tratamiento de ambas patologías.

En este nuevo escenario, el concepto de “culpabilidad” habitualmente aplicado a los enfermos con obesidad debe ser revalorado. Aunque en el contexto de la medicina convencional es esperable la falta de aceptación de que la ingesta excesiva y compulsiva de alimentos sea una adicción, el papel que tienen la vulnerabilidad biológica y los desencadenantes ambientales no puede ignorarse.

♦ SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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La obesidad cuadruplica el riesgo de diabetes 2 en niños y adolescentes

de Administrador TTE - viernes, 5 de mayo de 2017, 04:35
 

Imperiosa necesidad de la prevención

La obesidad cuadruplica el riesgo de diabetes 2 en niños y adolescentes

Autor: Mary Elizabeth Dallas MedlinePlus

Alrededor de 415 millones de personas de todo el mundo tienen la enfermedad, que es costosa, pero se puede prevenir

Casi 13 millones de niños y adolescentes estadounidenses son obesos, y una nueva investigación muestra que quizá tengan cuatro veces más probabilidades que los niños con un peso sano a haber desarrollado diabetes tipo 2 a los 25 años de edad.

Entre 2002 y 2005, hubo 3,600 casos al año de diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes de EE. UU., según el informe Hechos y Cifras Endocrinas de la Sociedad Endocrina (Endocrine Society). Un estudio de gran tamaño de niños británicos produjo resultados similares, anotaron los investigadores.

"A medida que la prevalencia de la obesidad y el sobrepeso ha aumentado rápidamente, una cantidad cada vez mayor de niños y adultos jóvenes han sido diagnosticados con diabetes en Reino Unido desde principios de los 90", comentó el coautor del estudio, Ali Abbasi, investigador en el Colegio del Rey de Londres.

Para el estudio, publicado en la edición del 25 de abril de la revista Journal of the Endocrine Society, los investigadores revisaron los expedientes de salud de 375 consultorios de medicina general en Reino Unido.

El equipo comparó el estatus de diabetes con el índice de masa corporal (IMC) de unos 370,000 niños de 2 a 15 años de edad. El IMC es una medida que se usa para determinar si una persona tiene un peso sano para su estatura.

El estudio encontró que 654 jóvenes fueron diagnosticados con diabetes tipo 2 y 1,319 con diabetes tipo 1 entre 1994 y 2013. Casi la mitad de los que tenían diabetes tipo 2 eran obesos. Pero no hubo un vínculo entre la obesidad y las tasas de diabetes tipo 1, una enfermedad autoinmune, anotaron los investigadores.

"La diabetes impone una carga muy pesada en la sociedad porque la afección es común y tratarla es costoso", dijo Abbasi en un comunicado de prensa de la Sociedad Endocrina. "Los estimados indican que uno de cada once adultos tiene diabetes tipo 2, lo que equivale a unos 415 millones de personas en todo el mundo. Dado que la diabetes y la obesidad son prevenibles desde principios de la vida, con algo de suerte nuestros hallazgos y otras investigaciones motivarán al público y a los legisladores a invertir y a participar en los esfuerzos de prevención de la diabetes".

FUENTE: The Endocrine Society

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Las bacterias más peligrosas del mundo

de Administrador TTE - lunes, 24 de julio de 2017, 03:50
 

La bacteria Staphylococcus aureus es catalogada tiene una "prioridad elevada" debido a su resistencia a la meticilina y a la vancomicina. Crédito: R Parulan Jr. Getty Images

La OMS emitió la lista de las bacterias más peligrosas del mundo

por Kate Kelland | Reuters

La agencia de salud de las Naciones Unidas aseguró que deben desarrollarse de forma urgente nuevos fármacos para combatir a 12 familias de bacterias mortales que son resistentes a muchos antibióticos. 

La Organización Mundial de la Salud dijo el lunes que deben desarrollarse urgentemente nuevos fármacos para combatir a 12 familias de bacterias, a las que consideró "patógenos prioritarios" y una de las mayores amenazas a la salud humana.

La agencia de salud de Naciones Unidas dijo que muchos microbios ya se han convertido en superbacterias mortales que son resistentes a muchos antibióticos.

Las bacterias "tienen habilidades para encontrar nuevas formas de resistir el tratamiento", dijo la OMS, y también pueden transmitir material genético que permite que otras bacterias no respondan a los fármacos.

Los gobiernos necesitan invertir en investigación y desarrollo para encontrar nuevos medicamentos a tiempo, porque no se puede confiar en el aporte de las fuerzas del mercado para combatir a los microbios, añadió.

"La resistencia a los antibióticos está creciendo y nos estamos quedando sin opciones de tratamiento", dijo Marie-Paule Kieny, directora general adjunta de la OMS para los sistemas de salud y la innovación.

"Si dejamos a las fuerzas del mercado por sí solas, los nuevos antibióticos que necesitamos con más urgencia no van a estar a tiempo", agregó.

En las últimas décadas, las bacterias resistentes a los fármacos, como el estafilococo dorado (MRSA) o el Clostridium difficile, se han convertido en una amenaza para la salud mundial, mientras que cepas de superbacterias de infecciones como la tuberculosis y la gonorrea son ahora intratables.

PATÓGENOS PRIORITARIOS

La lista de "patógenos prioritarios" publicada por la OMS tiene tres categorías -crítica, alta y mediana-, según la urgencia con que se necesitan los nuevos antibióticos. El grupo crítico incluye bacterias que representan una amenaza particular en hospitales, hogares de ancianos y otros centros de atención.

A continuación la lista completa:

Prioridad 1: CRÍTICA

Acinetobacter baumannii, resistente a los carbapenémicos

Pseudomonas aeruginosa, resistente a los carbapenémicos

Enterobacteriaceae, resistentes a los carbapenémicos, productoras de ESBL

Prioridad 2: ELEVADA

Enterococcus faecium, resistente a la vancomicina

Staphylococcus aureus, resistente a la meticilina, con sensibilidad intermedia y resistencia a la vancomicina

Helicobacter pylori, resistente a la claritromicina

Campylobacter spp., resistente a las fluoroquinolonas

Salmonellae, resistentes a las fluoroquinolonas

Neisseria gonorrhoeae, resistente a la cefalosporina, resistente a las fluoroquinolonas

Prioridad 3: MEDIA

Streptococcus pneumoniae, sin sensibilidad a la penicilina

Haemophilus influenzae, resistente a la ampicilina

Shigella spp., resistente a las fluoroquinolonas

Link: https://www.scientificamerican.com

 

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Las bebidas energéticas y el riesgo cardiovascular

de Administrador TTE - martes, 9 de mayo de 2017, 17:02
 

Pueden ocasionar arritmias

Las bebidas energéticas y el riesgo cardiovascular

Las populares bebidas también afectan a la presión arterial durante horas

por MedlinePlus | Fuente: IntraMed

El aceleramiento que dan las bebidas energéticas pueden provocar cambios malsanos en el ritmo cardiaco y en la presión arterial que no ocurren con otras bebidas que contienen cafeína, sugiere un nuevo ensayo de tamaño reducido.

La mezcla de cafeína, azúcar y estimulantes herbales que contienen las bebidas energéticas podría provocar cambios en el sistema eléctrico del corazón que promueven un ritmo cardiaco anómalo y potencialmente peligroso, encontraron los investigadores.

Las bebidas energéticas también crean un aumento más duradero en la presión arterial de una persona, en comparación con la cafeína, sugieren los resultados del ensayo clínico.

"Los consumidores deben ser conscientes de que tomar una bebida energética no es lo mismo que beber café o un refresco. Hay diferencias", dijo la investigadora líder, Emily Fletcher, comandante de vuelo adjunta de farmacia en el Centro Médico David Grant de la U.S.A.F. en la Base Travis de la Fuerza Aérea, en California.

 

"Recomendaría solo un consumo moderado de las bebidas energéticas, y una evitación particular por parte de las personas con enfermedad cardiaca subyacente o hipertensión, o durante actividades que también aumenten la presión arterial y la frecuencia cardiaca, como el ejercicio o los deportes", continuó Fletcher.

Pero no todos concurrieron con las conclusiones de los autores del nuevo estudio.

El Dr. Gordon Tomaselli, vocero de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association), apuntó que el estudio tuvo pocos participantes, y considera que las bebidas energéticas probablemente sean inocuas para los adultos sanos.

El estudio incluyó a 18 voluntarios sanos de la base aérea de EE. UU. que tenían de 18 a 40 años de edad. Los militares decidieron investigar los efectos de estas bebidas porque tres cuartas partes del personal de la base habían consumido una bebida energética y alrededor de un 15 por ciento bebían tres latas al día cuando estaban desplegados, apuntó Fletcher.

Los voluntarios se dividieron en dos grupos. Se pidió a la mitad que bebieran 32 onzas (950 mililitros) de una bebida energética disponible para la venta que contenía 108 gramos de azúcar y 320 miligramos de cafeína, y varios ingredientes herbales. La otra mitad recibió una bebida de control que contenía 320 miligramos de cafeína, 40 mililitros de jugo de lima y 140 mililitros de jarabe de cereza en agua carbonatada.

Entonces, los investigadores observaron su actividad cardiaca y su presión arterial durante hasta seis horas después de que consumieran la bebida, y realizaron un examen de seguimiento al día siguiente.

Aparte de la cafeína, no se anticipaba que ningún otro ingrediente en la bebida de control tuviera ningún efecto sobre el ritmo cardiaco o la presión arterial, dijeron los investigadores.

Seis días tras la ronda inicial, los dos grupos cambiaron de bebidas, y los efectos se estudiaron una vez más.

Los electrocardiogramas revelaron que las bebidas energéticas provocaron un aumento de 10 milisegundos en el intervalo QT corregido: el tiempo que las cámaras inferiores del corazón tardan en volver a polarizarse y prepararse para generar otro latido cardiaco.

"Si ese intervalo, que se mide en milisegundos, es demasiado corto o demasiado largo, puede hacer que el corazón lata de forma anómala", explicó Fletcher. Ese ritmo cardiaco anómalo puede ser potencialmente mortal, y aumenta el riesgo de ataque cardiaco o accidente cerebrovascular.

Para dar perspectiva a la diferencia de 10 milisegundos, los medicamentos que afectan al intervalo QT corregido por 6 milisegundos llevan advertencias sobre el efecto en las etiquetas del producto, señaló Fletcher.

Tanto la bebida energética como la bebida de control con cafeína provocaron un aumento similar en la presión arterial, pero tras seis horas la presión arterial en el grupo de control casi había vuelto a la normalidad, mientras que la del grupo de la bebida energética seguía estando ligeramente elevada.

 

"Una presión arterial alta prolongada lo pone en un mayor riesgo de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular", advirtió Fletcher. "Uno de cada tres estadounidenses tiene hipertensión. Eso es un tercio de nuestra población, que empeoraría su problema si consumiera bebidas energéticas".

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU. en general considera que la cafeína en dosis de menos de 400 miligramos es segura, pero las bebidas energéticas con frecuencia combinan la cafeína con mezclas propias, anotaron los investigadores.

Pero Tomaselli, que también es jefe de la División de Cardiología del Hospital Johns Hopkins, en Baltimore, anotó que los cambios detallados por los investigadores fueron relativamente pequeños.

"No estoy muy convencido de que el estudio haga mucho por probar" de forma definitiva que las bebidas energéticas sean dañinas para el corazón, dijo.

Se dice a las personas con problemas cardiacos que eviten esas bebidas, pero la mayoría de personas jóvenes y sanas deberían poder tomarlas de forma segura, planteó.

"Se observan efectos cardiovasculares con estas bebidas, pero las probabilidades de tener un evento cardiaco adverso importante son mucho más altas en alguien que está predispuesto", dijo Tomaselli. "De lo que hay que preocuparse es de los casos raros de jóvenes que tienen una susceptibilidad y que no tienen ni idea de que la tienen".

Pero en general, Tomaselli cree que la gente puede aumentar su energía a través de otros medios más seguros.

"Aconsejaría dormir más y probar a hacer ejercicio si necesita más energía, en lugar de intentar añadir un estimulante", dijo Tomaselli. "También recomendaría probar el café en lugar de una bebida energética". 

 

El ensayo clínico se publicó el 26 de abril en la revista Journal of the American Heart Association.

FUENTES: Emily Fletcher, Pharm.D., deputy pharmacy flight commander, David Grant U.S.A.F. Medical Center, Travis Air Force Base, Calif.; Gordon Tomaselli, M.D., chief, cardiology, Johns Hopkins Medicine, Baltimore; April 26, 2017, Journal of the American Heart Association

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Lesiones abdominales en el “encontrado caído”

de Administrador TTE - viernes, 14 de agosto de 2015, 00:21
 

Lesiones abdominales en el “encontrado caído”

Autor: Ko A, Zaw AA, Barmparas G, Hoang DM, Murry JS, Li T, Ashrafian S, McNeil NJ, Margulies DR, Ley EJ http://www.journalacs.org/article/S1072-7515(15)00229-X/abstract

El objetivo de este estudio fue caracterizar la utilidad de tomografía computada abdomino-pelviana y la ecografía, cuando se evalúan las lesiones abdominales en pacientes que se presentan con diagnóstico de “encontrado caído”.

Comentario y resumen: Dr. Rodolfo Altrudi

Introducción

Un paciente encontrado inconsciente en el piso desafía las habilidades diagnósticas y terapéuticas en el área de trauma. Sin los antecedentes del paciente, el manejo podría ser quirúrgico o médico [1]. Las causas del estado mental alterado pueden ser de naturaleza toxicológica, metabólica, infecciosa, psicológica o neurológica [2-4], o multifactorial, tal como un paciente intoxicado que se cayó [5].

Los pacientes añosos tienen especialmente la probabilidad de presentarse con lesiones más severas cuando el mecanismo es desconocido [6-8]. A menudo, la descripción del evento desencadenante, mecanismo y hallazgos provistos por el personal prehospitalario, guían la evaluación inicial y la resucitación [9,10]. Dado que esa información contextual está ausente en los pacientes sin un mecanismo claro de lesión [1], los mismos son designados en la admisión al departamento de emergencia (DE), como “encontrados caídos”. Los pacientes que se encuentran caídos requieren recursos significativos para un adecuado triage, diagnóstico, resucitación y tratamiento definitivo [1], debido a la gran agudeza necesaria para evitar retrasos y errores de diagnóstico [11,12].

Para evaluar el trauma abdominal o pelviano en el paciente hallado caído, la tomografía computada (TC) de abdomen/pelvis (AP) es altamente sensitiva para detectar la mayoría de las lesiones, evaluar los órganos sólidos e identificar aire o líquido intraperitoneal [13-20], mientras que la ecografía abdominal es rápida, portable y no invasiva [21,22].

La ecografía abdominal fue incorporada dentro del entorno de resucitación aguda en la década de 1990 [23,24], y la ecografía FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) mejoró el manejo del trauma abdominal, resultando en un aumento significativo de su uso [21,22,25,26]. Tanto la TC AP como la FAST son complementos invaluables en el manejo del trauma abdominal cuando se usan selectivamente, basado en una combinación de estado hemodinámico y hallazgos clínicos [22].

Dado que existe una falta de guías en relación con el uso apropiado de las imágenes en el paciente hallado caído, los autores de este trabajo buscaron investigar el valor de esos estudios en esa población [11].  El objetivo de este estudio fue caracterizar la utilidad de la TC AP y la FAST, cuando se evalúan las lesiones abdominales, en pacientes que se presentan con diagnóstico de “encontrado caído”. Loa autores hipotetizaron que los pacientes hallados caídos tienen un riesgo alto de lesiones de cabeza y cuello y un riesgo bajo de lesiones en abdomen y pelvis, por lo que la TC AP o la FAST son de poco valor.


Métodos

Se efectuó una revisión retrospectiva del registro de trauma para todos los pacientes que se presentaron en el Cedars-Sinai Medical Center (un centro de trauma de nivel I), con diagnóstico de “encontrado caído”, entre el 1 de enero de 2004 y el 31 de diciembre de 2013. Se incluyeron a los pacientes de trauma con los siguientes mecanismos de lesión: inconsciencia, ”encontrado caído”, o estado mental alterado.

Después que se identificaron los pacientes en el registro de trauma, se revisaron los registros médicos electrónicos de todos ellos, para confirmar los datos demográficos y clínicos. Los datos extractados incluyeron: edad, sexo, ISS (Injury Severity Score), índice de Glasgow en la admisión (IG), AIS (Abbreviated Injury Scale) regional, imágenes abdominales, concentración de alcohol en sangre y panel para abuso de drogas (que chequea por opiáceos, cocaína, anfetamina, fenciclina y cannabinoides), y mortalidad.

El análisis inicial incluyó a 342 pacientes hallados caídos, en los que se consideró que tenían lesiones traumáticas. De esos pacientes, 188 no tenían ninguna imagen abdominal en la admisión, pero pudieron haber tenido otros estudios, tales como radiografías de tórax o pelvis, TC de cabeza, TC de cuello, TC de tórax o radiografías de las extremidades.

Aquellos pacientes que tuvieron imágenes abdominales en la admisión (n = 154) fueron estratificados en 3 grupos, de acuerdo con el tipo de imagen abdominal: sólo TC AP, sólo FAST o ambas (TC AP y FAST). La TC AP fue considerada positiva ante cualquier líquido libre, lesión de órgano sólido, lesión de víscera hueca, lesión vascular o fractura pelviana. Los resultados de las FAST fueron obtenidos de los antecedentes y documentación física, o del registro durante la realización del procedimiento. La FAST fue considerada positiva ante cualquier líquido libre, evidencia de lesión de órgano sólido, líquido pericárdico o falta de movimiento cardíaco.

El examen físico en la admisión, los hallazgos en las imágenes y los diagnósticos de egreso, fueron revisados para categorizar a los pacientes como de trauma o médicos. La categorización retrospectiva de los autores de diagnóstico de trauma o de condición médica, no refleja necesariamente como fueron evaluados inicialmente en el DE. Para señalar: el equipo quirúrgico de trauma evaluó a todos los 342 pacientes, de modo que todos los pacientes tuvieron una evaluación de trauma.

El resultado primario fue una lesión abdominal significativa, definida como un puntaje AIS para abdomen/pelvis ≥ 3, o lesión que requiere intervención quirúrgica. El resultado secundario fue la mortalidad debida a la lesión abdominal. Los datos fueron analizados para determinar si la imagen abdominal alteró el resultado primario o secundario. Las estadísticas descriptivas fueron resumidas utilizando porcentajes crudos, medias y desvíos estándar. La prueba de chi cuadrado de Pearson y la exacta de Fisher fueron usadas para comparar las diferencias en las proporciones para las variables categóricas. Las variables numéricas fueron resumidas mediante medias, con un valor de P < 0,05 considerado como significativo. Este estudio fue aprobado por el Institutional Review Board del Cedars-Sinai Medical Center.


Resultados

Durante el análisis del período de 10 años, se identificaron 342 pacientes hallados como caídos en la admisión al DE. La edad media fue de 46,5 ± 18,6 años, el 83% fueron masculinos y el IG medio al ingreso fue de 11,0 ± 4,0. De los 342 pacientes, 313 (92%) fueron testeados por alcohol en sangre y 189 (60%) tuvieron presencia de alcohol.

De aquellos con resultado positivo, 181 pacientes (96%) tenían un nivel de alcohol en sangre mayor de 0,08 g/dL y el  nivel medio de alcohol fue de 0,209 ± 0,2 g/dL. El ISS medio fue de 6,8 ± 9,1; 62 pacientes (18%) tuvieron un puntaje ISS ≥ 16 y 80 (23%) tuvieron un AIS para cabeza ≥ 3. El AIS medio para AP fue de 0,03 ± 0,24 y ningún paciente tuvo un AIS para AP ≥ 3. La duración media de la estadía en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en el hospital fue de 2,4 ± 4,4 días y 6,7 ± 15,9 días, respectivamente. La mortalidad global fue de 33 pacientes (10%).

De los 342 pacientes, 188 (55%) no tuvieron ninguna imagen abdominal, pero pudieron haber tenido otros estudios realizados, tales como TC de cabeza, TC de columna, TC de tórax y/o radiografías. Para esos pacientes, la estadía media en UCI y la hospitalaria fueron de 1,9 ± 4,1 días y de 6,4 ± 20,0 días, respectivamente, y la mortalidad fue de 12 (6%).

La mortalidad en esa población fue atribuida a lesión cerebral traumática (n = 8), infarto de miocardio (n = 3) y accidente cerebrovascular (n = 1). No se descubrió evidencia de lesión abdominal después de la evaluación inicial en el DE. Las imágenes abdominales fueron realizadas en 154 pacientes (45%): 88 (57%) tuvieron sólo una TC AP, 37 (24%) tuvieron sólo una FAST y 29 (19%) tuvieron tanto TC AP como FAST. Las tasas de mortalidad fueron de 8 (9%), 9 (24%) y 4 (14%), para esos grupos, respectivamente.

Se observó una TC AP positiva en 14 de 117 pacientes (12%), pero ningún paciente tuvo un AIS para AP ≥ 3. Cuando se compararon los pacientes con TC AP negativa con aquellos con estudios positivos, la duración de la estadía en UCI, en el hospital y la mortalidad, fueron similares.

La mayoría de las TC AP positivas fueron debidas a una pequeña cantidad de líquido libre en la pelvis o cerca del hígado o de los riñones. Tres pacientes tuvieron fracturas pelvianas y fueron manejados no operatoriamente. En un paciente se sospechó en la admisión que tenía una infección necrotizante de tejidos blandos, y la TC AP fue positiva para engrosamiento de la pared intestinal; la exploración reveló un intestino viable y el procedimiento fue categorizado como laparotomía negativa. Ese paciente fue sometido a debridamiento abdominal, pelviano y del flanco y finalmente falleció por sepsis.

Sólo 5 pacientes de 66 (8%) tuvieron una FAST positiva y ninguno tuvo una AIS para AP ≥ 3. Cuando se compararon los pacientes con FAST negativa con aquellos con hallazgos positivos, la duración de la estadía hospitalaria fue similar; la de la estadía en UCI fue más alta con una FAST negativa (3,2 ± 5,1 vs 2,0 ± 2,3 días; P = 0,01), y la mortalidad fue más alta con una FAST positiva (16% vs 60%; P = 0,02).

La mayoría de los pacientes (60%) tuvo líquido en el hiato de Morrison. Los diagnósticos atípicos, tales como ascitis y derrame pleural, también fueron consignados cuando la FAST fue considerada como positiva. Tres pacientes tuvieron ausencia de movimiento cardíaco en la FAST realizada en el DE, lo que sugiere que el estudio fue usado para confirmar la muerte. En 29 pacientes, se efectuó tanto la TC AP como la FAST y en 2 de ellos, ambas fueron positivas. Un paciente tenía una ascitis médicamente relacionada y el otro tenía un carcinoma de células renales en estadio 4 y requirió admisión por sangrado después de una biopsia hepática.

De los 342 pacientes, 186 (54%) fueron categorizados como de trauma y 156 (46%) como médicos, mediante la revisión del examen físico de ingreso, hallazgos en las imágenes o diagnósticos de egreso.  Esa categorización retrospectiva de diagnóstico de trauma o de condición médica no reflejó necesariamente cómo fueron categorizados inicialmente los pacientes en el DE.

La lesión en cabeza y cuello fue observada en 131 pacientes (70%) de trauma y 46 (25%) tuvieron una lesión traumática de cerebro. Las lesiones en la columna cervical fueron graves: fractura de C6 que ocasionó paraplejía y fractura de C4 que causó cuadriplejía. No se identificaron lesiones en la columna torácica o lumbar. De los 156 pacientes médicos, 96 (62) estaban intoxicados con alcohol o sustancias ilícitas.

La convulsión, sepsis, accidente cerebrovascular y alteración psiquiátrica, fueron responsables por la mayoría de los diagnósticos médicos.
La mortalidad global fue de 33 pacientes (10%), con 24 (73%) clasificados como de trauma y 9 (27%) como médicos. Las 24 muertes por trauma fueron atribuidas a traumatismo grave de cabeza (n = 16) o a paro cardíaco traumático en el DE (n = 8); las 9 muertes médicas se debieron a accidente cerebrovascular (n = 5) o sepsis (n = 4).


Discusión

El paciente hallado caído representa un desafío diagnóstico. La imposibilidad del paciente de brindar sus antecedentes, síntomas, o de localizar el dolor, hace difícil discernir a donde debería enfocarse la atención, particularmente en relación con la TC [1,13].

La decisión de obtener imágenes abdominales en la población de trauma parece estar bien fundada. La prevalencia de lesiones intraabdominales, para todos los pacientes con traumatismo cerrado que se presentan en un centro de trauma de nivel I o II, es del 13%, con un 4,7% requiriendo intervención quirúrgica [27-31].

Los pacientes que se presentan después de un mecanismo de lesión significativo y que están hemodinámicamente estables, sin señales visibles de traumatismo del tronco, tienen anomalías clínicamente significativas en el 7,1% de las TC AP. Una investigación adicional demuestra reducción de la mortalidad y de las complicaciones con una TC de cuerpo entero [20,31,32]. A pesar de ese apoyo para el uso aumentado de imágenes después del trauma, los datos de este trabajo sugieren que la población de pacientes hallados caídos representa un subgrupo único de pacientes en el DE, que no se beneficia con las imágenes abdominales.

Aunque los pacientes de trauma con mecanismos identificables de lesión tienen algoritmos de tratamiento, que incluyen recomendaciones para los estudios por imágenes [33-35], están faltando guías para las imágenes en los pacientes hallados caídos [36]. Además, las imágenes podrían causar demoras en el diagnóstico y tratamiento, en las condiciones con peligro para la vida.

Los autores compararon la TC AP con la FAST para determinar cuál de las modalidades de diagnóstico por imágenes era más apropiada en la población de los hallados caídos. Demostraron en su análisis que ninguno de los pacientes tuvo alguna lesión abdominal mayor, implicando que tanto la TC AP como la FAST fueron de valor limitado.

En aquellos que están críticamente lesionados, son comunes la lesión traumática cerebral y las fracturas de cara y cuello, por lo que es necesaria una rápida evaluación mediante las guías de ATLS (Advanced Trauma Life Support). Cuando es posible, deberían realizarse las TC de cabeza y cuello, debido a la alta frecuencia de trauma de cerebro, cara y cuello. También es esencial considerar tempranamente a los accidentes cerebrovasculares, a causa del alto riesgo de mortalidad relacionado y al beneficio potencial de la terapia trombolítica.

Este estudio consideró la utilidad de las imágenes abdominales durante la evaluación inicial en el DE. En un período de 10 años, la FAST añadió poco beneficio diagnóstico en los pacientes encontrados caídos. Aunque la FAST puede ser realizada rápidamente, a menudo el equipamiento apropiado no está disponible, o el estudio es usado con fines de enseñanza. La alta mortalidad y la naturaleza inestable de la población en estudio, deberían desalentar las demoras por la realización de la FAST, hasta que no se haya descartado el trauma de cabeza y cuello. Además, aun cuando la FAST fue positiva, no ocurrió una intervención relacionada, disminuyendo aún más su  valor.

Los resultados de este trabajo no excluyen que se les realice a los pacientes estudios por imágenes abdominales en algún momento durante su estadía hospitalaria, porque puede haber otras indicaciones para obtenerlos que puedan ayudar a guiar el manejo. Se recomienda descartar las lesiones con mayor riesgo de vida, como aquellas de cabeza y cuello, con las imágenes iniciales.

En consecuencia, en un paciente con una fractura pelviana hallada en una radiografía de pelvis, una TC AP puede estar indicada en un tiempo posterior, aunque sólo sea para caracterizar mejor la lesión. En la población de pacientes encontrados caídos en este estudio, aquellos que tuvieron fracturas pelvianas no tuvieron asociadas lesiones serias intraabdominales y todos fueron manejados no operatoriamente.

El objetivo de este trabajo fue guiar los estudios por imágenes emergentes para la población de pacientes encontrados caídos. La TC AP y la ecografía FAST pueden guiar la admisión a un nivel más alto de atención médica, el momento de anticoagulación, radiología intervencionista para una hemorragia, y otras decisiones de manejo.

Dado que en medicina no existen certezas y las pruebas son ordenadas basados en la probabilidad de su utilidad, este estudio guía a los profesionales de la atención de la salud sobre la utilidad de la TC AP o de la FAST, cuando un paciente encontrado caído llega al DE. Aunque puede haber una instancia en la que un paciente hallado caído tenga una lesión que requiere una intervención quirúrgica, basado en una TC AP o una FAST, los datos de este trabajo indican que las chances son bajas.

Los pacientes encontrados caídos en este estudio tuvieron probabilidad de ser testeados para alcohol en sangre (92%) y el alcohol estuvo presente en la mayoría de los testeados (60%). Aunque la falta de respuesta puede deberse en parte a la intoxicación alcohólica [37], la alta mortalidad es esa población requiere vigilancia para buscar otros diagnósticos. Una lesión mayor o una enfermedad grave deben ser descartadas en los pacientes intoxicados hallados caídos y, dada la alta tasa de lesiones de cabeza y cuello, está indicada una TC de cabeza y cuello.

Este estudio tienevarias limitaciones, así como oportunidades para una mayor investigación. Dado que se trata de una revisión de una única institución, puede haber preferencias institucionales o de los proveedores que afecten la decisión de realizar estudios por imágenes abdominales, y es difícil sacar una conclusión definitiva de 342 pacientes sobre un período de 10 años.

Es importante destacar que el número de pacientes que tuvieron un AIS para AP ≥ 3, fue cero. Hubo también limitaciones en la recolección de datos, debido a la extracción retrospectiva desde un registro de trauma y de los registros médicos electrónicos. Los datos perdidos o fuera de rango fueron reconciliados mediante la revisión de ambas fuentes. Los pacientes analizados fueron identificados, consultando en el registro de trauma por “encontrado caído”, lo que incluyó los diagnósticos de inconsciencia, “encontrado caído” o estado mental alterado. El objetivo fue brindar una guía sobre la utilidad de la TC AP  y/o FAST en el paciente indiferenciado hallado caído, aunque eso pudiera deberse a trauma o condición médica. Si aquellos con lesiones traumáticas fueran analizados separadamente, el ISS, porcentaje de ISS ≥ 16, y puntajes AIS de sitios específicos, podrían ser más altos.

La conclusión de los autores sigue siendo que la TC AP y la FAST tienen poco valor en la población de pacientes encontrados caídos, y que su obtención puede demorar el tratamiento del traumatismo de cabeza y cuello. En algunos casos, los pacientes murieron en el DE antes de que se les efectuaran estudios abdominales, lo que pudo haber revelado una lesión significativa.

Tres pacientes que fallecieron en el DE tuvieron un examen clínico documentado sobre trauma de abdomen o pelvis, pero no se les realizó un estudio por imágenes para confirmar el diagnóstico. Las imágenes abdominales podrían no haber alterado el resultado para esos pacientes. Aún con esas limitaciones, los hallazgos de este trabajo sugieren que es improbable que la TC AP y la FAST encuentren lesiones abdominales graves, en la población de pacientes hallados caídos que se presentan con lesiones factibles de sobrevida.

A pesar del apoyo para el uso cada vez más frecuente de las imágenes en los pacientes de trauma, estos datos sugieren que la población de los encontrados caídos, representa un subgrupo único de pacientes, que no se beneficia con los estudios abdominales extensos. Los autores recomiendan que la evaluación radiológica debiera proceder con radiografías simples de tórax y pelvis y TC expedita de cabeza y cuello, aunque estimulan una mayor investigación para establecer las guías para imágenes, en la evaluación de los pacientes de trauma encontrados caídos.


Conclusiones

Aunque los pacientes encontrados caídos tienen una alta mortalidad, las lesiones abdominales identificadas en la TC AP o en la FAST son raras e improbablemente alteren su atención. La TC AP o la FAST en esos pacientes tienen limitado valor. Los esfuerzos deberían enfocarse en la rápida identificación y tratamiento de otras causas de mortalidad, especialmente el traumatismo sobre la cabeza y el cuello, o sobre diagnósticos médicos, tales como un accidente cerebrovascular o sepsis.

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Los carbohidratos más peligrosos que las grasas

de Administrador TTE - jueves, 7 de septiembre de 2017, 03:00
 

Conclusiones del estudio PURE en 5 continentes

Los carbohidratos más peligrosos que las grasas

Un estudio sobre la dieta en 18 países de 5 continentes con seguimiento de 7 años encuentra que los carbohidratos se asocian a mayor mortalidad que las grasas

Un gran estudio realizado en 18 países podría transformar las ideas actuales sobre la nutrición.

La nueva investigación sugiere que no es la grasa de la dieta lo que aumenta el riesgo de muerte prematura, sino que los carbohidratos en exceso, sobre todo los carbohidratos refinados y procesados, podrían ser el verdadero culpable.

La investigación también encontró que comer frutas, verduras y legumbres puede reducir el riesgo de morir de forma prematura. Pero tres o cuatro porciones al día parecieron ser bastantes. Las porciones adicionales no parecieron ofrecer un mayor beneficio.

¿Qué quiere decir todo esto para usted?

Comerse una hamburguesa con queso no es malo, y añadir lechuga y tomate sigue siendo bueno, pero un exceso de pan de harina blanca para la hamburguesa podría aumentar su riesgo de morir de forma prematura.

Las personas con una ingesta alta de grasa (más o menos un 35 por ciento de la dieta diaria) tenían un riesgo de muerte prematura un 23 por ciento más bajo, y un riesgo de accidente cerebrovascular un 18 por ciento más bajo, frente a las personas que menos grasa comían, señaló la autora líder, Mahshid Dehghan, investigadora en el Instituto de Investigación sobre la Salud de la Población de la Universidad de McMaster, en Ontario.

Los investigadores también anotaron que una ingesta muy baja de grasas saturadas (de menos del 3 por ciento de la dieta diaria) se asoció con un riesgo más alto de muerte en el estudio, en comparación con las dietas que contenían hasta un 13 por ciento diario.

Al mismo tiempo, las dietas ricas en carbohidratos (que contenían en promedio un 77 por ciento de carbohidratos) se asociaron con un aumento del 28 por ciento en el riesgo de muerte, frente a las dietas bajas en carbohidratos, señaló Dehghan.

"El estudio mostró que al contrario de lo que popularmente se cree, un mayor consumo de grasas en la dieta se asocia con un riesgo más bajo de morir", dijo Dehghan.

"No encontramos evidencias de que por debajo de un 10 por ciento de energía a partir de la grasa saturada sea beneficioso, y reducir por debajo de un 7 por ciento podría incluso resultar nocivo. Unas cantidades moderadas, sobre todo acompañadas de una ingesta más baja de carbohidratos, probablemente sean lo óptimo", planteó.

Esos resultados sugieren que las principales organizaciones de la salud quizá deban replantear sus directrices dietéticas, anotó Dehghan.

Pero no todo el mundo está listo para descartar las directrices dietéticas actuales.

El Dr. Christopher Ramsden es investigador clínico en el Instituto Nacional Sobre el Envejecimiento de EE. UU. "Se necesita mucha más información. Hicieron un gran trabajo y sacarán mucha más información durante años, pero es difícil en este momento convertirlo en recomendaciones sobre la comida", comentó.

"De verdad resalta la necesidad de ensayos aleatorios controlados bien diseñados para responder a algunas de esas preguntas", añadió Ramsden.

Los investigadores anotaron que su estudio no observó los tipos específicos de alimentos de los cuales se derivaban los nutrientes. Y Bethany O'Dea dijo que eso constituye "un fallo importante desde un punto de vista la nutrición". O'Dea es dietista cardiotorácica en el Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York.

Pero no renuncie a las frutas, verduras y legumbres, que siguen siendo buenas

"Por ejemplo, comer un carbohidrato saludable como una manzana tiene una nutrición más densa, y es mejor para uno, que comerse una bolsa de papitas fritas", dijo O'Dea.

"El estudio tampoco tomó en cuenta las grasas trans, y muchas evidencias apuntan a que son malsanas y contribuyen a la enfermedad cardiovascular", apuntó.

Las directrices globales actuales recomiendan que de un 50 a un 65 por ciento de las calorías diarias de una persona provengan de los carbohidratos, y menos de un 10 por ciento de las grasas saturadas, dijeron los investigadores.

Dehghan sugirió que "las mejores dietas incluyen carbohidratos y grasas en equilibrio, con más o menos entre un 50 y un 55 por ciento de carbohidratos y un 35 por ciento de grasas en total, incluyendo tanto las grasas saturadas como las insaturadas".

Todos los alimentos contienen tres macronutrientes principales que son esenciales para la vida: grasas, carbohidratos y proteínas. Las cantidades óptimas que una persona debe comer han sido tema de debate durante décadas, y a lo largo del tiempo el péndulo ha cambiado de las dietas bajas en grasas a las dietas bajas en carbohidratos.

En este estudio, Dehghan y sus colaboradores siguieron la dieta y la salud de más de 135,000 personas, de 35 a 70 años, de 18 países de todo el mundo, para obtener una perspectiva global sobre los efectos de la dieta en la salud.

Los participantes ofrecieron información detallada sobre su estatus socioeconómico, estilo de vida, historial médico y salud actual. También completaron un cuestionario sobre su dieta regular, lo que los investigadores utilizaron para calcular sus calorías diarias a partir de las grasas, los carbohidratos y las proteínas.

El equipo de investigación siguió entonces la salud de los participantes durante un promedio de siete años, con visitas de seguimiento al menos cada tres años.

Los investigadores encontraron que las dietas ricas en carbohidratos eran comunes: más de la mitad de las personas derivaban un 70 por ciento de sus calorías diarias de los carbohidratos.

Las dietas ricas en carbohidratos se han vinculado con aumentos tanto en el colesterol en la sangre como en los componentes químicos del colesterol, aclaró Dehghan.

Mientras los expertos siguen discutiendo sobre cuál es la mejor dieta, ¿qué debe usted comer?

O'Dea dijo que "la dieta debe consistir en carbohidratos saludables, proteína magra, y bastantes frutas y verduras. Recuerde evitar los refrigerios procesados que contengan grasas trans y saturadas, y elija una fuente de carbohidratos saludables".

El estudio fue presentado el martes en la reunión anual de la Sociedad Europea de Cardiología (European Society of Cardiology), en Barcelona, España. La investigación aparece como dos estudios en la edición en línea del 29 de agosto de la revista The Lancet.

 

FUENTES: 

Mahshid Dehghan, Ph.D., investigator, Population Health Research Institute, McMaster University, Ontario; Christopher Ramsden, M.D., clinical investigator, U.S. National Institute on Aging; Bethany O'Dea, R.D., cardiothoracic dietitian, Lenox Hill Hospital, New York City; Aug. 29, 2017, presentation, European Society of Cardiology meeting, Barcelona; Aug. 29, 2017, The Lancet

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