Atención en Salud: Temas


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Falso positivo en mamografía

de Administrador TTE - jueves, 23 de febrero de 2017, 21:13
 

Tras un resultado falso positivo, muchas mujeres prescinden de las mamografías

Autor: Robert Preidt | MedlinePlus

El trauma de recibir un resultado falso positivo en una mamografía podría llevar a muchas mujeres a retrasar o prescindir de su próxima prueba, encuentra un estudio reciente.

Un resultado falso positivo significa que una aberración en una mamografía podría parecer un cáncer. Pero tras unas pruebas, como más imágenes o una biopsia, resulta ser benigno.

Pero mientras tanto, la paciente podría pasar por un sufrimiento emocional y varios procedimientos, y decidir retrasar o prescindir de su próxima mamografía.

Ese es un error potencialmente letal, señalaron expertos en el cáncer de mama, porque detectar los tumores temprano puede salvar vidas.

"Lamentablemente, para las mujeres de más de 50 años, simplemente saltarse una mamografía cada segundo año dejaría de detectar hasta un 30 por ciento de los casos de cáncer", señaló la Dra. Stefanie Zalasin, una especialista en imágenes del seno que revisó los nuevos hallazgos.

"Tranquilizar a la paciente de que la inmensa mayoría de las mamografías, e incluso de las biopsias, son normales puede calmar gran parte de la ansiedad de una mujer por la anticipación" sobre las mamografías, comentó Zalasin, que trabaja en el Hospital de Northern Westchester, en Mount Kisco, Nueva York.

El nuevo estudio fue dirigido por Firas Dabbous, gerente de resultados centrados en el paciente del Hospital General Advocate Lutheran en Park Ridge, Illinois.

Su equipo examinó los datos de más de 741,000 mamografías realizadas a casi 262,000 mujeres en el área de Chicago. El estudio encontró que poco más de un 12 por ciento de las mamografías terminaron arrojando un resultado falso positivo.

Aunque un 15 por ciento de las mujeres que habían recibido un resultado negativo en una mamografía no tenían una mamografía subsiguiente en la base de datos, esa cifra aumentó a un 22 por ciento de las mujeres que habían recibido un resultado falso positivo.

Y entre las mujeres con más de una mamografía en la base de datos, las que tuvieron un resultado negativo en la primera mamografía tenían hasta un 36 por ciento más de probabilidades de someterse a otra prueba a lo largo de los tres años posteriores, en comparación con las que tuvieron un resultado falso positivo en la primera mamografía, dijeron los investigadores.

Además, el retraso promedio en hacerse una segunda mamografía fue de 13 meses entre las que habían tenido un resultado falso positivo en su primera mamografía, anotó el grupo de Dabbous.

Retrasar o prescindir de las mamografías podría tener un impacto real en la salud de las mujeres, añadieron los autores del estudio. Encontraron que el riesgo de ser diagnosticado con un cáncer de mama en etapa tardía a lo largo de los cuatro años siguientes era de un 0.4 por ciento entre las que tuvieron un resultado falso positivo, y de un 0.3 por ciento entre las que tuvieron un resultado negativo verdadero. La diferencia es estadísticamente significativa, dijeron los investigadores.

El estudio aparece en la edición del 9 de febrero de la revista Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.

Los hallazgos sugieren "que debemos animar más activamente a las mujeres que han tenido un resultado falso positivo en una mamografía a cumplir con las recomendaciones sobre las mamografías rutinarias, porque se ha mostrado que reducen la mortalidad por el cáncer de mama", enfatizó Dabbous en un comunicado de prensa de la revista.

Zalasin se mostró de acuerdo. Dijo que investigaciones anteriores han mostrado que "las mujeres que han tenido una mamografía falsa positiva están en realidad en un mayor riesgo de desarrollar luego un cáncer de mama. Por eso es extremadamente importante que las mujeres continúen con las mamografías anuales, aunque hayan tenido la experiencia de una mamografía falsa negativa en el pasado".

La Dra. Kavita Patel se especializa en imágenes del seno y dirige el Centro de Imágenes del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York. Subrayó que la gran mayoría de hallazgos de mamografías que ameritan una segunda prueba resultan benignos.

Según investigaciones anteriores, Patel dijo que de cada mil mujeres que se someten a una mamografía, unas 100 recibirán imágenes adicionales debido a algo que se observa en el escáner.

Unas 61 de esas 100 mujeres "recibirán las imágenes adicionales y averiguarán que no pasa nada malo", dijo Patel. 19 de las mujeres se harán una biopsia, y solo cinco serán diagnosticadas con cáncer de mama, aseguró.

Y "cuando el cáncer se encuentra de esta forma, la tasa de curación es muy alta", añadió Patel.

FUENTES: Stefanie Zalasin, M.D., breast imaging specialist, Northern Westchester Hospital, Mount Kisco, N.Y.; Kavita Patel, M.D., medical director, Imaging Center, Lenox Health Greenwich Village, New York City; Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention

Link: http://www.intramed.net

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FDA publica una advertencia acerca del Gadolinio para RMN

de Administrador TTE - domingo, 24 de diciembre de 2017, 02:25
 

Vinculado con efectos en el cerebro

FDA publica una advertencia acerca del Gadolinio para RMN

por MedlinePlus

La FDA recomendó el martes que los radiólogos consideren la cantidad de gadolinio que podría quedar en el cuerpo de un paciente

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU. pidió el martes unas advertencias más contundentes e "investigación adicional" sobre una sustancia usada comúnmente en las IRM estándar.

El tinte, un "medio de contraste", contiene un metal llamado gadolinio. Salió hace poco en los titulares después de que el actor Chuck Norris afirmara que su uso durante una IRM afectó gravemente al cerebro de su esposa.

Los medios de contraste se inyectan en el cuerpo durante una IRM para mejorar la calidad de la imagen.

En noviembre, Norris y su esposa, Gena, presentaron una demanda contra varias compañías médicas, alegando que ella enfermó tras exponerse al gadolinio durante las IRM.

La demanda afirma que Gena Norris quedó débil, cansada y con brotes de dolor y sensaciones de quemazón.

Tras revisar los datos disponibles, la FDA recomendó el martes que los radiólogos consideren la cantidad de gadolinio que podría quedar en el cuerpo de un paciente al elegir un medio de contraste basado en gadolinio [MCBG] para una IRM.

La recomendación tiene una importancia particular "para los pacientes que quizá tengan un mayor riesgo, como los que necesiten repetir las IRM con MCBG para monitorizar una afección crónica", explicó la Dra. Janet Woodcock, directora del Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la agencia.

Los pacientes remitidos a una IRM también deben ahora recibir un folleto de medicamento que describe los problemas respecto al gadolinio, añadió Woodcock.

Pero en la mayoría de pacientes, "la retención del gadolinio no se han vinculado de forma directa con efectos adversos para la salud", enfatizó la FDA en un comunicado de prensa de la agencia. También decía que "el beneficio de todos los MCBG aprobados siguen superando a cualquier riesgo potencial".

Por ahora, según la FDA, los contrastes con gadolinio solo han mostrado un riesgo de salud conocido. Un "pequeño subgrupo" de pacientes con insuficiencia renal ha desarrollado una rara afección cutánea que provoca un engrosamiento doloroso de la piel.

Pero el gadolinio puede quedarse en el cuerpo "durante meses o años tras recibir el medicamento", señaló la agencia, y anotó que se amerita más investigación. Les pide a los fabricantes de los MCBG que "también realicen estudios con humanos y animales para evaluar más la seguridad de esos medios de contraste".

Esta no es la primera advertencia de la agencia sobre el gadolinio. En septiembre, un panel de la FDA pidió que se añadiera una advertencia a las etiquetas de los medios. La advertencia especifica que varios órganos pueden retener vestigios de gadolinio, incluyendo la piel, los huesos y el cerebro.

Pero queda una gran pregunta. ¿Qué daños se producen, si es que se produce alguno?

Los médicos han estado usando medios basados en gadolinio durante 30 años, con un total de más de 300 millones de dosis, señaló el Dr. Vikas Gulani, profesor asociado de radiología en la Universidad de Case Western Reserve, en Cleveland.

Pero Gulani explicó que los investigadores descubrieron solo hace poco que en el cerebro pueden quedar rastros del metal.

Un estudio sobre el tema se presentó el 29 de noviembre en la reunión anual en Chicago de la Sociedad Radiológica de América del Norte (Radiological Society of North America).

Incluyó a casi 4,300 adultos mayores, y no encontró evidencias de que la exposición al gadolinio se relacionara con un declive mental más rápido a lo largo de varios años, según el equipo dirigido por el Dr. Robert McDonald, de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota.

"Este estudio ofrece datos útiles de que a las dosis razonables que es probable que un 95 por ciento de la población reciba durante sus vidas, no hay evidencias en este momento de que la retención del gadolinio en el cerebro se asocie con resultados clínicos adversos", comentó McDonald en un comunicado de prensa de la reunión.

Entonces, "en este momento, no somos conscientes de ningún daño por la retención de estos medios en el cerebro", dijo Gulani.

Pero, añadió, este último estudio no descarta esa posibilidad. Hay preguntas abiertas, incluyendo si la exposición al gadolinio podría relacionarse con otros problemas neurológicos, por ejemplo dificultades con el movimiento.

Además, cualquier riesgo teórico que los medios tengan se debe sopesar con su beneficio probado de mejorar la calidad de la imagen en las IRM.

Pero hay casos en que se puede realizar una IRM sin un medio de contraste, anotó Gulani. "Es razonable que los pacientes pregunten a su médico si es o no necesario", añadió.

Gulani ayudó a crear las recomendaciones más recientes de la Sociedad Internacional de Resonancia Magnética en la Medicina (International Society of Magnetic Resonance in Medicine) sobre el uso de los medios de contraste en las IRM. Señalan que si un agente basado en gadolinio no es necesario, debe prescindirse del mismo.

"Es igual que cualquier otro medicamento", afirmó. "Si no lo necesita, no lo use".


FUENTES: U.S. Food and Drug Administration, news release, Dec. 19, 2017; Vikas Gulani, M.D., Ph.D., associate professor, radiology, Case Western Reserve University, Cleveland; Nov. 29, 2017, presentation, Radiological Society of North America annual meeting, Chicago

Link: http://www.intramed.net

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Fenómeno de Raynaud

de Administrador TTE - viernes, 4 de septiembre de 2015, 02:19
 

Diagnóstico y tratamiento

Fenómeno de Raynaud

Autor: Dres. Beth Goundry, Laura Bell, Matthew Langtree BMJ 2012;344:e289

Se describen los nuevos conocimientos y tratamientos del fenómeno de Raynaud primario y secundario.

El fenómeno de Raynaud está causado por un vasoespasmo episódico y la isquemia de las extremidades en respuesta al frío o a estímulos emocionales que se traducen en un cambio de color trifásico característico, generalmente en las manos y los pies, que va del blanco, al azul y al rojo. Puede ser primario, en respuesta directa a los estímulos, o secundario a una enfermedad subyacente. En un 10-20% de los casos puede ser la primera presentación de una enfermedad del tejido conectivo o precederla en su aparición (como la esclerodermia o la enfermedad mixta del tejido conectivo), por lo que se deben descartar las causas subyacentes.

Este fenómeno es desencadenado por un cambio en la temperatura ambiente o simplemente por la exposición al frío. Los pacientes pueden tener ataques durante todo el año, por ejemplo, si se trasladan de un ambiente tibio a uno con aire acondicionado, o permanecen en el viento frío (incluso en un día relativamente cálido), o mantienen en la mano un vaso de leche fría.

Una declaración de consenso reciente de la Sección de Medicina Vascular de la Royal Society of Medicine recomienda abandonar los términos síndrome de Raynaud y enfermedad de Raynaud debido a la falta de consenso sobre su uso (Fenómeno de Raynaud: nuevos conocimientos, nuevos tratamientos.  Conferencia organizada por la Sección de Medicina Vascular de la Royal Society of Medicine. Mayo de 2011).

En esta revisión los autores se refieren al fenómeno de Raynaud primario y secundario. Los avances recientes en su manejo y tratamiento surgieron de estudios aleatorizados y controlados de estrategias terapéuticas. Se revisan estudios de observación, ensayos controlados aleatorizados, revisiones sistemáticas y guías, para proporcionar una visión general de la presentación clínica, los factores de riesgo, el diagnóstico y los tratamientos.

El fenómeno de Raynaud está causado por un vasoespasmo episódico y la isquemia de las extremidades en respuesta al frío o a estímulos emocionales que se traducen en un cambio de color trifásico característico, generalmente en las manos y los pies, que va del blanco, al azul y al rojo.


¿Quiénes sufren el fenómeno de Raynaud?

La prevalencia del fenómeno de Raynaud varía ampliamente entre los países y las poblaciones. Los estudios de prevalencia no basados en la población muestran que el 3-12,5% de los hombres y el 20,6% de las mujeres relatan síntomas del fenómeno de Raynaud. La edad media de inicio es menor en las mujeres mientras que la prevalencia es más elevada en los  climas fríos. En las mujeres, se asocia con la historia familiar, la exposición a los estrógenos y el estrés emocional mientras que en los hombres lo hace con el tabaquismo y el síndrome de vibración brazo-mano. El informe de la Raynaud´s and Sclerodermia Association dice que fumar más de 20 minutos reduce la temperatura corporal en 1°C.

Muchas enfermedades se han asociado con el fenómeno de Raynaud secundario, sobre todo la esclerosis sistémica y la enfermedad mixta del tejido conectivo. Un estudio de observación de casi 1.500 personas comprobó que el 89% de los casos de fenómeno de Raynaud se clasifica como primario y el 11% como secundario. Alrededor del 12,5% de los pacientes con fenómeno de Raynaud desarrolla esclerodermia y el 13,6% enfermedad del tejido conectivo.

 

Enfermedades asociadas con
el fenómeno de Reyunad secundario

Reumatológicas

  • Esclerosis sistémica (el 90% de los pacientes presenta fenómeno de Raynaud)
  • Enfermedad mixta del tejido conectivo (85%)
  • Lupus eritematoso sistémico (40%)
  • Dermatomiositis o polimiositis (25%)
  • Artritis reumatoide (10%)
  • Síndrome de Sjögren
  • Vasculitis

Hematológicas

  • Policitemia vera rubra
  • Leucemia
  • Trombocitosis
  • Enfermedad por aglutininas frías (Mycoplasma)
  • Paraproteinemias
  • Deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, deficiencia de antitrombina III
  • Presencia de la mutación del factor V de Leiden
  • Hepatitis B y C (asociadas a crioglobulinemia)

Enfermedad arterial oclusiva

  • Compresión externa neurovascular, síndrome del túnel carpiano y síndrome de la salida torácica
  • Trombosis
  • Tromboangeítis obliterante
  • Embolización
  • Arteriosclerosis
  • Enfermedad de Buerger

 

¿Cuáles son los síntomas?

Los pacientes con fenómeno de Raynaud clásico relatan cambios de color trifásicos intermitentes en las extremidades (dedos de las manos y los pies, nariz, mejillas y orejas), por lo general provocados por la exposición al frío o al estrés emocionaldesde el blanco (debido a la vasoconstricción), al azul (por hipoxia tisular) y al rojo en el recalentamiento (reperfusión). Los cambios de color se asocian con sensación de opresión en las dos primeras etapas y dolor ardiente en la etapa de reperfusión.

Para hacer el diagnóstico no es necesaria la presencia de todas fases. Los cambios de color se producen de manera intermitente y tienden a desaparecer cuando los dedos se recalientan. Un ataque puede durar de minutos a horas. Los pacientes con fenómeno de Raynaud secundario probablemente padecen una enfermedad grave, la cual, si se deja sin tratamiento puede progresar a la ulceración o la gangrena.

¿Qué causa el fenómeno de Raynaud?

La fisiopatología del fenómeno de Raynaud es poco conocida y se cree que difiere entre el primario y el secundario. Se cree que en el fenómeno de Raynaud primario las anormalidades de la pared vascular son funcionales mientras que en el secundario son estructurales.

En cuanto a las anormalidades de los mecanismos de control nervioso, se considera que probablemente tienen menor importancia patogénica. Los factores intravasculares como la activación de las plaquetas y la fibrinólisis defectuosa, que reducen la capacidad de deformación de los eritrocitos y aumentan la viscosidad de la sangre se asocian con el fenómeno de Raynaud secundario mientras que la activación de los leucocitos y el estrés oxidativo se asocian tanto con el fenómeno de Raynaud primario como con el secundario. La clave para un tratamiento apropiado es comprender el mecanismo subyacente, pero todavía hay puntos que se desconocen.


¿Cómo se evalúan los pacientes con fenómeno de Raynaud?

El fenómeno de Raynaud se diagnostica clínicamente.
 
Historia

Interrogar a los pacientes sobre la frecuencia y el patrón de los cambios de color, en qué etapa los experimentan, qué dedos son los afectadas, las características asociadas (dolor, cambios en la sensibilidad, factores desencadenantes o que lo alivian). Para tener una imagen clara de los ataques puede ser útil llevar un diario de los síntomas. Solicitar a los pacientes que fotografíen las extremidades afectadas durante un ataque. Una investigación sistémica completa detectará las causas secundarias.

 

Distinción entre el fenómeno de Raynaud primario y secundario

Enfermedad primaria

  • Edad más joven (<30 años, pero puede ser a cualquier edad)
  • Sexo femenino
  • Componente genético (el 30% tiene un familiar en primer grado afectado)
  • No hay signos o síntomas de la enfermedad subyacente
  • Sin necrosis tisular o gangrena
  • Asas capilares regulares en el lecho de la uña
  • Velocidad de eritrosedimentación normal
  • Anticuerpos antineutrófilos negativos

Enfermedad secundaria

  • Edad mayor (>30 años, pero puede ser a cualquier edad)
  • Menos común (10-20%)
  • Síntomas y signos de la enfermedad subyacente
  • Opresión de la piel de los dedos, dolor más intenso
  • Isquemia digital (cicatrices digitales por picaduras, úlceras o gangrena)
  • Asas capilares anormales en el lecho de las uñas
  • Velocidad de eritrosedimentación elevada
  • Anticuerpos antineutrófilos positivos o anticuerpos antiantígenos nucleares extraíbles positivos

 

Es importante preguntar al paciente si tiene alguna evidencia de erupción cutánea, fotosensibilidad, migrañas, artralgias, úlceras, disfagia y xerostomía. Las ocupaciones importantes son las que implican la exposición al frío y el uso de herramientas vibratorias. Si los empleadores no facilitan una menor exposición a dichas herramientas, los pacientes pueden tener derecho a una indemnización, según las leyes laborales locales.

Interrogar sobre los medicamentos que pueden predisponer a la aparición o el agravamiento del fenómeno de Raynaud: betabloqueantes, cloruro de vinilo, quimioterapia, derivados de la ergotamina, anfetaminas, cocaína, estrógenos (terapia de reemplazo estrogénico sin oposición, anticonceptivos orales), clonidina y simpaticomiméticos. También preguntar acerca del consumo de cigarrillos debido a que el tabaquismo lo agrava.

Para la puntuación del fenómeno de Raynaud se usa un puntaje sistemático de 0-10 que califica el nivel de dificultad experimentado y puede ayudar a determinar el impacto de la enfermedad sobre el funcionamiento del paciente.

 

Puntaje del fenómeno de Raynaud

Interrogar al paciente sobre la frecuencia, la duración y la gravedad de los ataques para llegar a un resultado único y expresado en una escala de 0-10 (0 = paciente que no está discapacitado por los ataques; 10 = paciente extremadamente discapacitado.

Preguntas

  • ¿Cuántos ataques ha tenido usted hoy?
  • ¿Cuánto tiempo duran?
  • ¿Qué síntomas como dolor, entumecimiento o de otro tipo ha tenido hoy?
  • ¿Cuánto ha afectado hoy el fenómeno de Raynaud al uso de sus manos?

Examen (inspección, palpación, movilización)

El examen debe tener en cuenta los antecedentes personales. En las manos buscar cambios de color, cambios en el lecho ungular y en la integridad de la piel. La esclerodactilia, las deformidades en flexión, las fricciones tendinosas y la calcinosis se ven en la esclerosis sistémica. Las úlceras digitales no son normales y siempre reflejan el fenómeno de Raynaud secundario; estas úlceras deben motivar enseguida el examen de otros signos de una enfermedad del tejido conectivo y la derivación al especialista.

Palpar los pulsos periféricos. La sinovitis inflamatoria sugiere una artropatía.

Movilizar todas las articulaciones y evaluar la presencia de dolor y contractura.

Buscar la erupción malar, la alopecia no cicatrizal y las úlceras orales, los que pueden  sugerir el lupus eritematoso sistémico. El descubrimiento de un endurecimiento de la piel es indicativo de esclerosis sistémica.

Identificar la sequedad de la piel, las telangiectasias y el aspecto de sal y pimienta de la hiperpigmentación y la hipopigmentación, indicativas también de la esclerosis sistémica. La presencia de livedo reticularis sugiere el lupus eritematoso sistémico o el síndrome antifosfolípidos.

Evaluar las arritmias, especialmente la fibrilación auricular y los soplos cardíacos, que están relacionados con la enfermedad tromboembólica (o en raras ocasiones, la endocarditis de Libman-Sacks). La fibrosis pulmonar hace sospechar la esclerosis sistémica.

Investigaciones

Los pacientes con fenómeno de Raynaud primario no necesitan análisis de sangre en forma sistemática. En cambio, a los pacientes con sospecha clínica de fenómeno de Raynaud secundario se les debe solicitar un hemograma completo para verificar si hay anemia y linfopenia, que están presentes en las enfermedades autoinmunes subyacentes; pruebas inmunológicas de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antinucleares extraíbles (ENA), anti Scl-70 (topoisomerasa I), anti-Ro (SS-A), y anti-La (SS-B), marcadores inflamatorios (velocidad de eritrosedimentación, viscosidad del plasma).Los resultados negativos no excluyen una causa secundaria.

En los pacientes con signos unilaterales se debe hacer una radiografía de tórax para buscar una costilla cervical que comprima los vasos bronquiales y cefálicos. Si se sospecha un síndrome de la salida torácica está indicada la realización de una resonancia magnética.

Los exámenes especiales realizados en atención secundaria son la termografía infrarroja, la flujometría Doppler láser, la radiometría portátil y la pletismografía digital, las que muestran un patrón de cambios característico de la esclerodermia.

Además de contar con los resultados de los estudios, a menudo se hace una prueba de estimulación con frío, la cual mide la respuesta de los dedos al enfriamiento y el recalentamiento. Los dedos generalmente se recalientan en menos de 15 minutos, pero en el fenómeno de Raynaud esta fase es más larga, >20 minutos.

Si es posible, solicitar una capilaroscopia a los pacientes con sospecha de enfermedad secundaria porque con la oftalmoscopia (ampliación × 20) y la dermatoscopia (ampliación × 10) se pueden perder las alteraciones capilares. El método de oro estándar es la videocapilaroscopia (ampliación × 200, o la biomicroscopia). En los pacientes con fenómeno de Raynaud primario, la disposición de las asas capilares en el lecho de la uña es regular. En cambio, los pacientes con enfermedad de Raynaud  secundaria muestran desorganización de la arquitectura, capilares gigantes, hemorragias, pérdida de capilares, angiogénesis y áreas avasculares ("patrón esclerodérmico", observado en el 95% de los casos de esclerosis sistémica). Casi el 80% de los pacientes con fenómeno de Raynaud, anticuerpos de la esclerodermia y un patrón de esclerodermia en la capilaroscopia desarrollará esclerodermia después de 15 años, pero si la capilaroscopia es normal, la probabilidad de desarrollar esclerodermia es casi nula.

En la actualidad, la capilaroscopia es parte de la nueva definición de esclerosis sistémica temprana propuesta por la European League Against Rheumatism (EULAR).

 

Investigaciones especializadas en atención secundaria

Termografía infrarroja
Detecta la energía infrarroja emitida por la piel, la convierte en temperatura y muestra una imagen de distribución de la temperatura

Flujometría láser Doppler
Medición continua no invasiva del flujo sanguíneo en la microcirculación que utiliza la luz monocromática emitida por un láser de baja potencia

Radiometría portable
Mide la temperatura en el centro de la espiral de la cara palmar de cada yema del dedo

Pletismografía digital
Se amplifican y filtran las presiones de aire que se producen en un manguito aplicado al dedo para posibilitar la medición del flujo sanguíneo arterial

 

¿Cuándo se deben derivar los pacientes y a cuál especialista?

La mayoría de los pacientes puede ser tratada en atención primaria. Sin embargo, se puede considerar la derivación al reumatólogo si:

- El diagnóstico es dudoso.
- Se sospecha una causa secundaria.
- Se sospecha que la causa está relacionada con la ocupación laboral (derivar al servicio de medicina laboral).
- El paciente es menor de 12 años.
- Hay ulceraciones digitales.
- Hay mal control de los síntomas a pesar del tratamiento conservador apropiado.


¿Cómo se trata el fenómeno de Raynaud?

El primer paso en el manejo del fenómeno de Raynaud en atención primaria es modificar el estilo de vida. El asesoramiento respectivo se puede brindar mientras los pacientes esperan los resultados de los estudios y la derivación a la atención secundaria, independientemente de la sospecha de una causa subyacente. La mayoría de las personas con fenómeno de Raynaud primario responde bien a dichas modificaciones y no necesita tratamiento adicional. Los pacientes con fenómeno de Raynaud secundario requieren tratamiento de la enfermedad subyacente, lo que implica la derivación al especialista.

El primer paso en el manejo del fenómeno de Raynaud en atención primaria es modificar el estilo de vida.

Tratamientos no farmacológicos

Los métodos tradicionales de tratamiento están destinados a reducir la exposición a los factores desencadenantes (frío y estrés emocional). Aconsejar al paciente que trate de mantener el calor, tal vez mediante el uso de calentadores de manos y pies, disponibles en el comercio. La frecuencia y la gravedad de los ataques pueden reducirse evitando los cambios bruscos de temperatura ambiental y tomando precauciones para reducir la exposición al frío en el trabajo.

La vasodilatación puede aumentarse durante los ataques haciendo rotar los brazos como las aspas de un molino de viento, colocando las manos en agua tibia o en un pliegue del cuerpo como la axila, y mover los brazos como para nadar (levantando los dos brazos por encima de los hombros y moviéndolos con fuerza por el cuerpo para generar una fuerza que promueva el flujo de la sangre distal hacia los dedos). Otro consejo simple es evitar acarrear bolsas por las asas, lo que dificulta la circulación de los dedos. Hay pocas pruebas objetivas que indican algún beneficio a partir de suplementos nutricionales.

La reducción del estrés mediante técnicas de relajación generales puede ser beneficiosa. La biorretroalimentación ha sido un tratamiento popular, pero una revisión de Cochrane reciente halló que no es más eficaz que la biorretroalimentación simulada. Los grupos de apoyo pueden ofrecer sugerencias útiles y orientación sobre el autocuidado. Un estudio prospectivo mostró que dejar de fumar puede ayudar a reducir la gravedad pero no la ocurrencia de la enfermedad.

En los últimos 10 años se ha estudiado el ginkgo biloba. Un ensayo doble ciego controlado con placebo encontró una reducción del 56% de la frecuencia de los ataques en comparación con una reducción del 27% en el grupo placebo. Otro ensayo aleatorizado, multícéntrico, abierto, con dosis flexibles, halló una reducción del 31% en comparación con el 50,1% conseguido por la nifedipina, lo que sugiere que el ginkgo puede no ser tan eficaz como la nifedipina. Sin embargo, teniendo en cuenta que gingko no tiene efectos adversos y fue bien tolerado, puede ser de utilidad para otras investigaciones.

Tratamientos farmacológicos

Varios ensayos controlados aleatorizados en curso pueden conducir a un aumento del número de tratamientos para el fenómeno de Raynaud. Sin embargo, hasta la fecha, no se han publicado guías terapéuticas.

Los autores analizan los fármacos no aprobados para ser usados en el fenómeno de Raynaud que son utilizados actualmente para el tratamiento de esta enfermedad y que el médico puede decidir utilizar según el caso, teniendo la precaución de equilibrar la evidencia de la eficacia con la de la toxicidad. También es importante examinar los medicamentos que agravan los síntomas.

Vasodilatadores

Bloqueantes de los canales de calcio: el más utilizado para el tratamiento del fenómeno de Raynaud es la dihidropiridina, sin acción cardioselectiva. La nifedipina promueve la relajación de las células musculares lisas vasculares y por lo tanto conduce a la vasodilatación. Un meta-análisis de ensayos controlados aleatorizados comprobó que la nifedipina (10-20 mg, 3 veces/día) redujo 2,8-5,0 veces por semana el número de ataques y el 33% de la gravedad.

Sin embargo, los efectos pueden ser de corta duración, y se requieren antagonistas del calcio de acción más prolongada como la amlodipina o el diltiazem. Lamentablemente, los pacientes suelen reportar efectos adversos preocupantes como hipotensión, enrojecimiento, cefalea y taquicardia, lo que ha dado lugar a la investigación de tratamientos alternativos.

Nitratos tópicos:un estudio controlado aleatorizado de 33 pacientes comprobó que el gliceriltrinitrato tópico aplicado en el dorso del dedo provocó vasodilatación digital con menos efectos secundarios sistémicos que los nitratos por vía oral. Dos grandes ensayos clínicos recientes, aleatorizados y controlados, de MQX-503, una nueva formulación de nitroglicerina aplicada en el dedo afectado redujo la gravedad del fenómeno de Raynaud, pero no la duración o la frecuencia de los ataques. La evidencia sobre nitritos tópicos es limitada pero los resultados de los trabajos actuales pueden brindar pruebas más firmes acerca de su eficacia.

Prostaglandinas:las prostaglandinas tienen efectos vasodilatadores y antiproliferativos e inhiben la agregación plaquetaria. Sus efectos colaterales son similares a los de los bloqueantes de los canales de calcio y para cuando estos bloqueantes fracasan, la European League Against Rheumatism recomienda el uso de prostaglandinas. Los estudios con iloprost intravenoso comprobaron que reduce la frecuencia y la gravedad de los ataques. Un estudio aleatorizado mostró que el uso cíclico es beneficioso por la adherencia del paciente y su mejor calidad de vida.

Sin embargo, dos estudios aleatorizados controlados hallaron que el iloprost solo fue un poco mejor que la nifedipina. Como el iloprost es más caro, la European League Against Rheumatism aconseja a la nifedipina como medicamento de primera línea. Un estudio multicéntrico doble ciego controlado con placebo y aleatorizado halló que la administración de prostaglandinas orales a pacientes con fenómeno de Raynaud es menos efectiva que la intravenosa, aunque dosis mayores pueden brindar más beneficios. En la actualidad se está estudiando el treprostinil, un análogo de la prostaglandina oral.

Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafil, tadalafil y vardenafil): estos inhibidores rompen el cGMP (monofosfato de guanosina cíclico) de las células endoteliales. La inhibición de esta enzima aumenta la cantidad de cGMP disponible para promover la relajación del músculo liso vascular y el flujo sanguíneo. Un estudio aleatorizado doble ciego controlado con placebo fijó la dosis durante todo el estudio, y dos series de casos hallaron una disminución de la frecuencia y gravedad de los ataques en pacientes tratados con sildenafil oral pero no con el tadalafil, en comparación con el placebo.

Estos inhibidores también mejoran el puntaje y la cicatrización de las heridas en pacientes con fenómeno de Raynaud. Los beneficios de estos fármacos administrados por vía oral y su buena tolerancia indican que puede ser un tratamiento efectivo para los pacientes con fenómeno de Raynaud grave y discapacitante, aunque se requieren más estudios para confirmarlo.

Antioxidantes: La N-acetilcisteína actúa como un vasodilatador modulando al vasodilatador adrenomedulina. Recientemente, un estudio de observación halló que los antioxidantes disminuyeron la frecuencia y la gravedad de los ataques. El número de úlceras digitales y curación de las úlceras también mejoró.

Inhibidores de la vasoconstricción

Antagonistas de los receptores de angiotensina: un estudio aleatorizado controlado mostró que el losartán reduce más la frecuencia y gravedad de los ataques que la nifedipina. La European League Against Rheumatism recomienda su uso pero esta recomendación es informal debido a que no hay evidencia suficiente.

Inhibidores de la reconversión de angiotensina: estos fármacos ya no se recomiendan debido a que un estudio aleatorizado doble ciego controlado con placebo comprobó que no reducen las úlceras digitales ni la frecuencia o gravedad de los ataques.

Bloqueantes de los adrenorreceptores α1: solo se cuenta con evidencia de bajo nivel proveniente de un estudio transversal de 24 pacientes, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, que muestra que el prazosin puede reducir la frecuencia pero no la gravedad de los ataques, comparado con el placebo. Sin embargo, el prazosin raramente es utilizado para el tratamiento del fenómeno de Raynaud debido a sus potenciales efectos adversos que superan a sus beneficios.

Antagonistas de los receptores de endotelina (bosentan): la endotelina es un vasoconstrictor potente del músculo liso vascular. Entre sus acciones, ejerce un efecto constante sobre la vasculatura.  El estudio Randomized Placebo Controlled Investigation of Digital Ulcers in Scleroderma (RAPIDS-1 y 2) ha mostrado que el número de úlceras digitales nuevas en pacientes con fenómeno de Raynaud secundario disminuyó significativamente cuando fueron tratadas con bosentan. La European League Against Rheumatism recomienda su uso cuando los síntomas son refractarios al tratamiento con bloqueantes de los canales de calcio y prostaglandinas.

Inhibidores de la recaptación de serotonina: se desconoce cuál es el papel exacto de estos fármacos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud. Estos agentes bloquean la recaptación de serotonina, la cual posee acción vasoconstrictora. Un estudio piloto de 53 pacientes mostró que la fluoxetina reduce la gravedad y frecuencia de los ataques del fenómeno de Raynaud primario, comparada con la nifedipina. Su efecto en el fenómeno de Raynaud secundario es menos pronunciado. Una revisión de Cochrane de un número pequeño de estudios concluyó que otro inhibidor de la recaptación de serotonina, la ketanserina, no tuvo efectos terapéuticos beneficiosos para esta afección. Este agente puede servir en pacientes que no toleran otros fármacos debido a la hipotensión, pero se requiere mayor investigación.

Toxina botulínica A: bloquea la vasoconstricción y, aunque no hay estudios con control ciego contra placebo, los informes preliminares han sugerido que puede mejorar los síntomas, disminuir la frecuencia de los ataques y mejorar la cicatrización de las úlceras digitales.

Otros
Estatinas: luego de haber observado que las estatinas afectan la función endotelial, un estudio aleatorizado de 2008 comparó la atorvastatina con el placebo en pacientes con fenómeno de Raynaud asociado a esclerosis sistémica. Comparado con el placebo, este tratamiento redujo el número de úlceras digitales como así los marcadores endoteliales.

Aspirina: aunque no hay evidencia firme que avale su uso en pacientes con fenómeno de Raynaud, es común su administración diaria para los pacientes que no tienen contraindicaciones.

¿Es terapéutica la cirugía?

La cirugía puede estar indicada en ciertos pacientes con fenómeno de Raynaud grave y discapacidad. Las intervenciones quirúrgicas incluyen la reconstrucción arterial, la simpaticectomía periférica, la embolectomía, el desbridamiento de las úlceras o, una combinación de esas técnicas.

Hoy en día no se recomienda la simpaticectomía cervical porque los estudios de observación mostraron que no es eficaz a largo plazo y se acompaña de efectos adversos intolerables—se puede llegar a requerir la amputación digital. Un estudio terapéutico con evidencia grado III mostró que la simpaticectomía de la arteria digital (palmar) puede favorecer la cicatrización completa y disminuir el número de úlceras, aunque es un procedimiento altamente especializado. Por otra parte, este beneficio no se observa cuando la isquemia digital es crónica.

La arteriólisis descompresiva y la reconstrucción arterial pueden hacerse en forma simultánea. En la ulceración crónica y la isquemia digital crítica, el desbridamiento quirúrgico puede reducir la necesidad de amputación ante el desarrollo de una osteomielitis.

 

Consejos para no especialistas

  1. Examinar cuidadosamente a los pacientes con síntomas molestos del fenómeno de Raynaud, en busca de una enfermedad subyacente, aunque el 80-90% no tendrá una causa identificable
     
  2. Ofrecer opciones terapéuticas conservadoras a todos, incluso a quienes esperan la atención especializada o los resultados de los estudios: evitar el estrés y el frío, dejar de fumar y garantizar que las extremidades se mantengan calientes.
     
  3. La nifedipina es el único fármaco autorizado para ser usado en el fenómeno de Raynaud,; otros tratamientos eficaces se utilizan sin licencia y es preferible que la prescripción sea hecha por un especialista.
     
  4. Siempre que sea posible, derivar a un especialista a los pacientes con una enfermedad de base, a los que presentan signos de ulceración o isquemia digital y, a aquellos cuyos síntomas no mejoran con el tratamiento con un bloqueante de los canales de calcio.

 

Traducción: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna, Intramed

Referencias

1 Reynaud’s and Scleroderma Association. Coping with Raynaud’s. www.raynauds.org.uk/raynauds/coping-with-raynauds.
2 Fraenkel L. Raynaud’s phenomenon: epidemiology and risk factors. Curr Rheumatol Rep 2002;4:123-8.
3 Palmer K, Griffin M, Syddall H, Pannett B, Cooper C, Coggon D. Prevalence of Raynaud’s phenomenon in Great Britain and its relation to hand transmitted vibration: a national postal survey. Occup Environ Med 2000;57:448-52.
4 Reynaud’s and Scleroderma Association. Digital ulcers. www.raynauds.org.uk/component/content/article/138.
5 Riera G, Vilardell M, Vaqué J, Fonollosa V, Bermejo B. Prevalence of Raynaud’s phenomenon in a healthy Spanish population. J Rheumatol 1993;20:66-9.
6 Koening M, Joyal F, Fritzler M, Roussin A, Abrahamowicz M, Boire C, et al. Autoantibodies and microvascular damage are independent predictive factors for the progression of Raynaud’s phenomenon to systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2008;58:3902-12.
7 Wigley F. Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 2002;347:1001-8.
8 Herrick AL. Pathogenesis of Raynaud’s phenomenon. Rheumatology (Oxford) 2005;44:587-96.
9 Health and Safety Executive. Control of vibration at work regulations 2005. www.hse.gov.uk/vibration/hav/regulations.htm.
10 Herrick AL, Cutolo M. Clinical implications from capillaroscopic analysis in patients with Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2010;62:2595-604.
11 Avouac J, Mogavero G, Guerini H, Drapé J, Mathieu A, Kahan A, et al. Predictive factors of hand radiographic lesions in systemic sclerosis: a prospective study. Ann Rheum Dis 2011;70:630-3.
12 Bakst R, Merola JE, Franks AG Jr, Sanchez M. Raynaud’s phenomenon: pathogenesis and management. J Am Acad Dermatol 2008;59:633-53.
13 Malefant D, Catton M, Pope JE. The efficacy of complementary and alternative medicine in the treatment of Raynaud’s phenomenon: a literature review and meta-analysis. Rheumatology (Oxford) 2009;48:791-5.
14 Suter LG, Murabito JM, Felson DT, Fraenkel L. Smoking, alcohol consumption, and Raynaud’s phenomenon in middle age. Am J Med 2007;120:264-71.
15 Muir AH, Robb R, McLaren M, Daly F, Belch JJ. The use of Ginkgo biloba in Raynaud’s disease: a double-blind placebo-controlled trial. Vasc Med 2002;7:265-7.
16 Choi WS, Choi CJ, Kim KS, Lee JH, Song CH, Chung JH, et al. To compare the efficacy and safety of nifedipine sustained release with Ginkgo biloba extract to treat patients with primary Raynaud’s phenomenon in South Korea; Korean Raynaud study (KOARA study). Clin Rheumatol 2009;28:553-9.
17 Thompson AE, Pope JE. Calcium channel blockers for primary Raynaud’s phenomenon: a meta-analysis. Rheumatology (Oxford) 2005;44:145-50.
18 Anderson ME, Moore TL, Hollis S, Jayson MI, King TA, Herrick AL. Digital vascular response to topical glyceryl trinitrate, as measured by laser Doppler imaging, in  primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis. Rheumatology (Oxford) 2002;41:324-8.
19 Chung L, Shapiro L, Fiorentino D, Baron M, Shanahan J, Sule S. MQX-503, a novel formulation of nitroglycerin, improves the severity of Raynaud’s phenomenon: a randomized, controlled trial. Arthritis Rheum 2009;60:870-7.
20 Belch J, Fiorentino D, Denton C, Herrick A, Sule S, Steen V, et al. MQX-03, a novel topical nitroglycerin formulation, improves severity of symptoms associated with Raynaud’s phenomenon [abstract]. Arthritis Rheum 2008;58(9 suppl):S622.
21 Kowal-Bielecka O, Landewé R, Avouac J, Chwiesko S, Miniati I, Czirjak L. EULAR recommendations for the treatment of systemic sclerosis: a report from the EULAR Scleroderma Trials and Research group (EUSTAR). Ann Rheum Dis 2009;68:620-8.
22 Pope J, Fenlon D, Thompson A, Shea B, Furst D, Wells GA, et al. Iloprost and cisaprost for Raynaud’s phenomenon in progressive systemic sclerosis. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000953.
23 Kawald A, Burmester GR, Huscher D, Sunderkotter C, Riemerkasten G. Low versus high-dose iloprost therapy over 21 days in patients with secondary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis: a randomized, open, single-center study. J Rheumatol2008;35:1830-7.
24 Milio G, Corrado E, Genova C, Amato C, Raimondi F, Almasio PL, et al. Iloprost treatment in patients with Raynaud’s phenomenon secondary to systemic sclerosis and the quality of life: a new therapeutic protocol. Rheumatology 2006;45:999-1004.
25 Scorza R, Caronni M, Mascagni B, Berruti V, Bazzi S, Micallef E. Effects of long-term cyclic iloprost therapy in systemic sclerosis with Raynaud’s phenomenon: a randomized, controlled study. Clin Exp Rheumatol 2001;19:503-8.
26 Herrick AL. Modified-release sildenafil reduces Raynaud’s phenomenon attack frequency in limited cutaneous systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2011;63:775-82.
27 Schiopu E, Vivien M, Impens A, Rothman J, McCloskey D, Wilson J, et al. Randomized placebo-controlled crossover trial of tadalafil in Raynaud’s phenomenon secondary to systemic sclerosis. J Rheumatol 2009;36:2264-8.
28 Shenoy P, Kumar S, Lalan KJ, Choudhary C, Singh U, Misra R, et al. Efficacy of tadalafil in secondary Raynaud’s phenomenon resistant to vasodilator therapy: a double-blind randomized cross-over trial. Rheumatology (Oxford) 2010;49:2420-8.
29 Rosato E Borghese F, Pisarri S, Salsano F. Long-term therapy with NAC, in patients with SSc, has a durable effectiveness on ischemic ulcers and Raynaud’s phenomenon. Clin Rheumatol 2009;28:1379-84.
30 Sambo P, Amico D, Giacomelli R, Matucci-Cerinic M, Salsano F, Valentini G, et al. Intravenous N-acetylcysteine for treatment of Raynaud’s phenomenon secondary to systemic sclerosis: a pilot study. J Rheumatol 2001;28:2257-62.
31 Dziadzio M, Denton CP, Smith R, Howell A, Blann A, Bowers E, et al. Losartan therapy for Raynaud’s phenomenon and scleroderma. Arthritis Rheum 1999;42:2646-55.
32 Gliddon A, Dore C, Black CM, McHugh N, Moots R, Denton CP, et al. Prevention of vascular damage in scleroderma and autoimmune Raynaud’s phenomenon. Arthritis Rheum 2007;56:3837-46.
33 Wollershiem H, Thien T, Fennis J, Van Elteren P, Van’t Laar A. Double-blind, placebo-controlled study of prazosin in Raynaud’s phenomenon. Clin Pharmacol Ther 1986;40:219-25.

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Fibromialgia

de Administrador TTE - martes, 6 de junio de 2017, 14:53
 

Fibromialgia

Fuente: Cuidate Plus

Qué es

La fibromialgia es una enfermedad reumatológica que se caracteriza por el dolor crónico generalizado durante más de tres meses. Normalmente el paciente localiza este dolor en el aparato locomotor.

Según el estudio Episer realizado por la Sociedad Española de Reumatología (SER) en el año 2000, se estima que en la población española la prevalencia de la fibromialgia es del 2,73 por ciento, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres.

Esta patología puede manifestarse a cualquier edad, no obstante, es mucho más prevalente en las edades medias de la vida y se considera la causa más frecuente de dolor musculoesquelético.

Causas

Aunque se desconocen las causas que originan esta enfermedad, desde la SER explican que hoy en día se piensa que la fibromialgia se produce por una alteración de determinados neurotransmisores del sistema nervioso.

La sociedad señala que, cuando se produce el desequilibro de los neurotransmisores, se puede producir una serie de alteraciones que podrían explicar los síntomas de la patología. Así, el dolor generalizado se produce como consecuencia de una alteración en las vías de modulación del dolor.

Por estas causas, el dolor generalizado que relatan la mayoría de los pacientes, se origina porque en ellos hay una percepción anómala de los estímulos sensoriales y, por tanto, interpretan la presión, el calor, la vibración o cualquier otro estímulo como doloroso.

Evalúa tus síntomas

Síntomas

Según la SER, las manifestaciones clínicas más frecuentes son:

  • Dolor muscular: también conocido como mialgia, que aparece de forma crónica y puede prolongarse durante más de tres meses. Este dolor es difuso, inespecífico y afecta a muchas partes distintas del cuerpo. El dolor en la fibromialgia tiene algunas peculiaridades como alodinia (dolor por estímulos no dolorosos), hiperalgesia (dolor mayor de lo normal en relación al estímulo doloroso) y persistencia (está presente durante más tiempo de lo normal).
  • Fatiga y cansancio: Estos dos síntomas aparecen al realizar poco esfuerzo, o ninguno, y no siempre desaparecen al descasar.
  • Rigidez: Aunque la rigidez puede aparecer como un síntoma de otras enfermedades reumáticas, al igual que la fatiga y el cansancio, tiene una serie de peculiaridades que la diferencia de otras patologías como la artritis reumatoide, la artrosis o el lupus.
  • En estos casos los pacientes pueden presentar entumecimiento, calambres en las piernas, sensación de hinchazón, agarrotamiento, contracturas musculares, movimientos involuntarios, temblor y sensación de bloqueo.
  • Trastornos del sueño: Las personas que tienen fibromialgia pueden manifestar problemas para conciliar el sueño, así como despertarse repetidamente durante la noche o que el sueño no sea reparador.
  • Deterioro cognitivo: Esta enfermedad puede dificultar que el paciente procese la información, la memorización o que se exprese verbalmente de forma adecuada.
  • La ansiedad y la depresión suelen estar vinculados con la enfermedad. Sin embargo, los especialistas no pueden determinar si se producen antes, como consecuencia de la enfermedad o aparece en el trascurso de la misma.
  • Por último, existen muchos síntomas relacionados con trastornos gastrointestinales, como el intestino irritable o la hernia de hiato, trastornos muscoesqueléticos, como el síndrome del túnel carpiano, metabólicos (hipotiroidismo) y autonómicos (mareos, vértigos, hipotensión, etcétera).
  • Por otro lado, estos síntomas pueden provocar que a menudo la fibromialgia se confunda con la polimialgia reumática, una patología que se caracteriza por dolor con impotencia funcional y rigidez. No obstante, a diferencia de la fibromialgia, la polimialgia reumática es una enfermedad inflamatoria que produce alteraciones en los análisis de sangre y tiene pruebas diagnósticas y tratamientos específicos.

Prevención

Dado que sólo se sospechan las posibles causas que originan la enfermedad, en la actualidad no existen medidas preventivas para mitigar su aparición.

Tipos

La fibromialgia no está dividida en tipos. Los especialistas han clasificado la patología en tipos para adaptar a cada paciente el tratamiento:

  • Tipo I: Pacientes sin ninguna enfermedad concomitante. 
  • Tipo II: Pacientes con enfermedades reumáticas y autoinmunitarias. 
  • Tipo III: Pacientes con grave alteración en la esfera psicopatológica. 
  • Tipo IV: Pacientes simuladores.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante la exploración clínica del paciente y por la existencia de diferentes síntomas, como dolor, rigidez o trastornos del sueño, sin que exista una explicación alternativa que justifique que se trata de otra enfermedad.

Tal y como indican desde la SER, el resultado del examen físico general suele resultar normal y en la actualidad no hay ninguna prueba de imagen o laboratorio que confirme el diagnóstico, aunque los análisis pueden ayudar a descartar otras enfermedades como el lupus, el hipotiroidismo o la artritis reumatoide.

El diagnóstico diferenciador suele confirmarse cuando en la exploración los especialistas detectan un conjunto de 18 puntos, denominados puntos dolorosos a la presión, que se localizan en diversas áreas musculares del cuerpo, fundamentalmente alrededor del cuello, codo, rodillas y pelvis.

Tratamientos

Los tratamientos de la fibromialgia no son curativos, ya que se desconocen sus causas, por lo que van dirigidos a aliviar los síntomas de los pacientes.

Antes de comenzar el tratamiento los expertos deben asegurarse de que el diagnóstico es el correcto. A continuación, los especialistas procederán a explicarles a los pacientes en qué consiste la enfermedad y qué está pasando exactamente. Por último, deberán implicarlos en el abordaje y en las terapias mediante pautas vitales positivas, deporte y tratamiento farmacológico.

Tal y como indican desde la SER, el tratamiento tiene tres aspectos fundamentales:

Fármacos contra la fibromialgia:

El paciente puede seguir un tratamiento con analgésicos o antiinflamatorios clásicos o bien incorporar medicamentos moduladores del dolor: antidepresivos y anticonvulsionantes principalmente. El objetivo es mejorar el sueño, la fatiga, la depresión, los espasmos musculares y el dolor. En los casos más graves, pueden combinarse varios de estos fármacos, bajo prescripción médica.

Deporte:

Los expertos recomiendan realizar ejercicio físico aeróbico de forma progresiva, gradual y constante. Enrique Hornilla, reumátologo de Clínica Universidad de Navarra, destaca la eficacia de los ejercicios en piscina y la hidroterapia.

Terapias psicológicas:

Este aspecto del tratamiento es fundamental para enseñar al paciente a afrontar de forma correcta la fibromialgia. En concreto, "las técnicas de meditación e incluso la hipnosis han demostrado que disminuyen el dolor", afirma Hornilla. 

Tanto el deporte, como las terapias psicológicas suelen mejorar algunos síntomas, principalmente el dolor, la depresión, la autonomía y la calidad de vida del paciente.

Por otro lado, en los últimos meses se habla de la eficacia de la ozonoterapia en el tratamiento. Sin embargo, los expertos señalan que no hay estudios científicos que avalen su eficacia.

Otros datos

Pronóstico

La fibromialgia es una enfermedad crónica, por lo tanto, se mantendrá a lo largo de toda la vida del paciente. En el trascurso de la enfermedad, la evolución de los síntomas podrán mejorar o empeorar dependiendo de cada caso.

Los estudios que se han realizado hasta ahora sobre el pronóstico no son buenos. No obstante, desde la SER señalan que estos estudios se realizaron antes de introducir los nuevos fármacos y las recomendaciones para tratar esta patología.

Algunos pacientes pueden llegar a tener algún grado de incapacidad. El pronóstico en estos casos dependerá del tratamiento, especialmente del no farmacológico.

Calidad de vida

En la actualidad hay un gran número de personas con fibromialgia que realizan una vida normal. Sin embargo, si la enfermedad tarda en diagnosticarse o no se realiza la intervención adecuadala calidad de vida del paciente va disminuyendo poco a poco.

La importancia de esta patología radica en que afecta a todos los ámbitos de la vida del paciente y éste puede llegar a desarrollar una discapacidad que incluso interfiera en su ámbito laboral. Según varios estudios, entre el 15 y el 20 y hasta el 50 por ciento de los pacientes tienen que dejar su trabajo.

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Ganancia de peso en mujeres de mediana edad

de Administrador TTE - sábado, 18 de noviembre de 2017, 14:56
 

Sobrepeso

Ganancia de peso en mujeres de mediana edad

Autores: Ekta Kapoor, Maria L. Collazo-Clavell, Stephanie S. Faubion Mayo Clin Proc. n October 2017;92(10):1552-1558.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti.

Revisión concisa de la fisiopatología del aumento de peso y recomendaciones prácticas sobre el manejo del aumento de peso en mujeres a partir de la edad media de la vida.

El aumento de peso es común en las mujeres mayores, especialmente durante la transición menopáusica. En promedio, las mujeres aumentan alrededor de 0,7 kg por año durante la quinta y sexta décadas de la vida, independientemente del tamaño inicial de su cuerpo o su raza/etnia. En EE. UU. Casi dos tercios de las mujeres de 40 a 59 años y alrededor de las tres cuartas partes de las mujeres de ≥60 años tienen sobrepeso (índice de masa corporal [IMC: el peso en kg dividido la altura en m2]>25 kg/m2).

Por otra parte, casi la mitad de las mujeres de estos grupos etarios son obesas (IMC = 30 kg/m2). Las mujeres posmenopáusicas también experimentan cambios en la distribución de la grasa corporal, cono mayor tendencia a la distribución central de grasa (patrón androide) en comparación con las  mujeres premenopáusicas de la misma edad e IMC, que tienen una distribución ginoide de la grasa (parte inferior del cuerpo).

La obesidad y el aumento de la grasa corporal central, particularmente la grasa visceral, se asocian con consecuencias metabólicas adversas y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, que es la causa principal de muerte en mujeres posmenopáusicas. Las mujeres obesas de mediana edad también tienen más probabilidades de sufrir oleadas de calor severas más frecuentes y/o síntomas de disfunción sexual.

Además del envejecimiento, las mujeres de mediana edad están expuestas a varias influencias particulares y potencialmente interrelacionadas que promueven el aumento de peso. Estas influencias son la deprivación de estrógenos y los trastornos del estado de ánimo y del sueño, entre otros. Para el control del peso en las mujeres de mediana edad, estos factores deben ser identificados y abordados ofreciendo recomendaciones sobre modificaciones del estilo de vida.


 Envejecimiento vs. menopausia

El envejecimiento se ha asociado con el aumento de peso en ambos sexos, y en las mujeres de mediana edad existe controversia sobre las contribuciones relativas del envejecimiento vs. la menopausia. Sin embargo, la mayor parte de la literatura existente apoya la teoría de que el aumento de peso en mujeres de mediana edad se debe al envejecimiento y los cambios del estilo de vida, y que la menopausia per se no da lugar al aumento de peso después del ajuste por el envejecimiento. Aunque la deprivación del estrógeno después de la menopausia aumenta la grasa corporal total, también disminuye la masa corporal magra, de manera que el efecto neto de la menopausia sola sobre la ganancia de peso es escaso.

Las mujeres tienden a aumentar de peso con la edad, independientemente del estado menopáusico; este aumento de peso es el resultado de cambios fisiopatológicos del envejecimiento y del estilo de vida. El envejecimiento se acompaña de la disminución de la masa corporal magra, lo que disminuye la tasa metabólica en reposo. El envejecimiento también se relaciona con una disminución de la actividad física, que puede ser sutil y por lo tanto no percibida fácilmente por el individuo.

La disminución de la actividad física coincide con la disminución de la masa corporal magra. En estudios de gemelas, el factor ambiental que más afectó el peso fue la actividad física. En un estudio realizado en mujeres de 50 a 64 años, solo alrededor de la mitad informó practicar actividad física, y solo la cuarta parte informó actividad física de alta intensidad. El envejecimiento puede resultar en una disminución tanto del gasto energético basal como del total, y a menos que la mujer ajuste su ingesta calórica y/o aumente conscientemente su nivel de actividad física, el resultado del balance energético será la ganancia de peso.

La alteración del sueño también contribuye al aumento de peso en las mujeres de mediana edad. Entre varios contribuyentes potenciales a las alteraciones del sueño en mujeres de mediana se encuentran los síntomas vasomotores nocturnos (sudor nocturno), trastornos del humor, apnea obstructiva del sueño y el efecto directo de la hipoestrogenemia.

La privación crónica del sueño puede aumentare la fatiga diurna y disminuir la actividad física. En un estudio de más de 68.000 mujeres, las que dormían ≤5 horas ganaron más peso que aquellas que dormían >7 horas por noche. Los cambios del estado de ánimo que afectan a la cuarta parte de las mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas también pueden interferir con la adopción de hábitos de vida saludables y contribuir al aumento de peso.

Aunque la menopausia en sí no parece influir sustancialmente en el aumento de peso, la distribución de la grasa central, un efecto que persiste después del ajuste por el envejecimiento, la masa grasa corporal y el nivel de actividad física aumentan la grasa corporal central en forma independiente .

En otras palabras, en las mujeres de edad e IMC comparables, las mujeres posmenopáusicas tienden a tener mayor porcentaje de grasa corporal con distribución central en comparación con las mujeres premenopáusicas. De hecho, los depósitos de grasa visceral pueden aumentar hasta un 15% a 20% la grasa corporal total en comparación con el 5% al 8% en el estado premenopáusico.


 Complicaciones médicas de la obesidad y la distribución corporal central de la grasa

Las mujeres posmenopáusicas obesas tienen mayor riesgo de mortalidad global. Las con un IMC >29 kg/m2 tienen 4 veces más riesgo de muertes cardiovasculares.

La obesidad aumenta el riesgo de consecuencias adversas para la salud metabólica, particularmente si hay un aumento de la grasa visceral, incluyendo la disglucemia o la diabetes mellitus tipo 2 manifiesta, la dislipidemia y la hipertensión. La obesidad también aumenta el riesgo de ciertos cánceres como el cáncer de mama y el de útero.

Por otra parte, en un gran estudio prospectivo realizado en adultos estadounidenses, el riesgo de muerte por todos los cánceres combinados fue casi de un 62% más elevado en las mujeres con un IMC ≥40 kg/m2 que en las mujeres de peso normal.

Las mujeres con sobrepeso u obesidad también tienden a tener oleadas de calor más graves o más frecuentes durante la transición menopáusica, y tienden a reportar estos síntomas más a menudo que sus pares de peso normal. Sin embargo, la pérdida de peso se asocia con la mejoría de los síntomas vasomotores.

Desde un punto de vista psicosocial, el aumento de peso en la mitad de la vida puede afectar adversamente la salud emocional, la autoimagen y las relaciones íntimas de pareja. Cualquiera de estos factores, solos o combinados pueden contribuir a la disfunción sexual.


► Enfoque multidisciplinario del manejo

Los clínicos que atienden a mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas deben estar atentos a la presencia de obesidad y ofrecer un manejo adecuado del peso asesorando a las mujeres que experimentan un aumento del IMC, incluso cuando no se trate de la consulta específica de la paciente. La aplicación de un programa para el control del peso ideal es una intervención conductual multicomponente que incluye cambios en los hábitos alimenticios, actividad física y apoyo psicológico.

A pesar de que los servicios especializados no están disponibles para muchos pacientes, las intervenciones para adelgazar se ejecutan mejor con un enfoque de equipo multidisciplinario, con la participación de médicos, psicólogos conductistas, dietistas, especialistas en ejercicios y entrenadores del estilo de vida. Para bajar de peso también pueden ser apropiados los medicamentos, la cirugía bariátrica y las terapias bariátricas endoscópicas.

Se deben evaluar los obstáculos médicos para implementar los cambios en el estilo de vida, como las artralgias, la apnea obstructiva del sueño no reconocida o los medicamentos que afectan el peso. Los cambios en el estilo de vida son un viaje para toda la vida y no una estrategia a corto plazo.

Los médicos desempeñan un papel fundamental en la educación apropiada, el estímulo, el apoyo y la fijación de objetivos realistas para evitar decepciones. Se espera que el resultado de una intervención intensiva en el estilo de vida se traduzca en una pérdida promedio de peso de aproximadamente el 6% al 8% en 6 a 12 meses; la pérdida de peso ≥5% se considera clínicamente significativa.


 Modificación dietética

La dieta óptima para la pérdida de peso es tema de debate, ya sea hipograsa, hipohidrocarbonada o hiperproteica. Sin embargo, no necesariamente una dieta supera a la otra para lograr la pérdida sostenida de peso. Los pacientes pueden lograr perder peso exitosamente usando diversas dietas, independientemente de la composición de macronutrientes, siempre y cuando la dieta sea hipocalórica. La importancia fundamental de la restricción calórica para la pérdida de peso ha sido inequívocamente probada.

La capacidad de adherirse a una determinada dieta varía entre los pacientes y debe ser considerada cuando se formulan las recomendaciones. Las guías de obesidad del American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice y la guía de la Obesity Society recomiendan un déficit calórico diario de 500 a 750 kcal, lo que se traduce en una ingesta calórica de 1.200 a 1.500 kcal/día para la mayoría de las mujeres y se espera que provoque una pérdida de peso promedio de 0,5 a 0,75 kg/semana.

Aunque no afecta la pérdida de peso, la composición de macronutrientes de las dietas adelgazantes puede afectar el riesgo cardiometabólico. Las dietas pueden conducir a mayores niveles de colesterol de lipoproteína de baja densidad, mientras que las dietas hipohidrocarbonadas pueden mejorar los niveles de triglicéridos y del colesterol de lipoproteínas de alta densidad. Las diferencias son pequeñas, sin embargo, y los beneficios para la salud resultan principalmente la pérdida de peso inducida por la restricción calórica.

La composición óptima de macronutrientes para las mujeres obesas con condiciones comórbidas específicas necesita más investigación. Sin embargo, la dieta mediterránea merece una mención especial porque es compatible con la pérdida de peso y se ha demostrado de manera concluyente que disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Esta dieta enfatiza la ingesta moderada de grasa y la ingesta de alimentos vegetales, incluyendo frutas, verduras, granos enteros, nueces y legumbres.

La restricción calórica intermitente es una estrategia novedosa (períodos de ayuno alternando con alimentación) que da como resultado una pérdida de peso comparable a la de las personas que hacen restricción calórica continua. Sin embargo, faltan estudios a largo plazo sobre la eficacia sostenida y los efectos sobre las enfermedades cardiovasculares.

Es difícil para los pacientes cumplir con restricciones dietéticas múltiples; por lo tanto, siempre que sea posible, se pueden considerar las dietas de reemplazo de comida para proporcionar un control estructurado de las porciones.

Por ejemplo, las dietas de reemplazo parcial de comida son las dietas de 1.200 a 1.400 kcal que reemplazan 2 comidas al día por un bocadillo o, un batido y una comida hipograsa además de 2 bocadillos hipocalóricos. Si es posible, hacer una consulta con un dietista para formular planes dietéticos individualizados que se adapten a las necesidades, preferencias y estilo de vida del paciente.

Se debe alentar a los pacientes a usar herramientas de control de peso como la aplicación de un conteo de calorías (por ej., MyFitnessPal, Lose It!) y recursos on line (por ej., el National Weight Control Registry [www.nwcr.ws]). Las intervenciones remotas para la pérdida de peso, por correo electrónico, por teléfono o sitios web parecen ser al menos tan eficaces como el asesoramiento en persona.


 Actividad física

Las mujeres que entran en la mediana edad con un mayor nivel de actividad física y lo mantienen, o aquellas que aumentan su actividad física después de la menopausia, tienen menor tendencia a ganar peso que sus pares menos activas. Nunca es tarde para hacer cambios en el estilo de vida y los médicos no deben dejar de aconsejar a las pacientes solo porque su edad es avanzada. Para perder peso, las pautas del American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines y la Obesity Society recomiendan 150 a 175 minutos de actividad física por semana (caminar rápido o hacer ejercicios aeróbicos). Sin embargo, los pacientes deben saber que el aumento de la actividad sola, sin restricción calórica, es poco probable que conduzca a una pérdida peso considerable.

Por otra parte, la restricción dietética sola es poco probable que proporcione resultados sostenidos sin estar acompañada de un programa regular de ejercicios o aumento de la actividad física. La restricción calórica sostenida conduce a una disminución de la tasa metabólica basal y el gasto energético, contrarrestando así el efecto de la reducción de las calorías ingeridas. Por lo tanto, para mantener el peso es necesario un programa intensivo de ejercicios.

Los ejercicios de resistencia son beneficiosos porque mejoran la masa corporal magra, aumentando así la tasa metabólica basal y el gasto energético. Independiente de su efecto sobre la pérdida de peso, los ejercicios de resistencia mejoran la composición corporal disminuyendo la grasa abdominal y preservando la masa corporal magra. Además, la actividad física en general ayuda a mejorar los problemas relacionados con el peso, incluso en ausencia de pérdida real de peso. Por ejemplo, el ejercicio regular mejora la sensibilidad a la insulina y el control de la glucemia, disminuye el colesterol y la presión arterial como así las muertes por enfermedades cardiovasculares y por todas las causas.


Apoyo Conductual

 El control de peso consiste en el cambio de conductas con el objetivo de lograr un compromiso permanente con hábitos de vida saludables. Por lo tanto, el apoyo psicológico dirigido a identificar las barreras que hay que cambiar, el monitoreo  de los comportamientos, la resolución de problemas, la elaboración de estrategias y el refuerzo son componentes importantes de los programas para la pérdida de peso.

Este tipo de asesoramiento puede brindarse en sesiones individuales o grupales sobre la base de las necesidades, preferencias y recursos del paciente. También es importante el manejo de problemas como la depresión y la ansiedad, los que pueden comprometer la adherencia del paciente a un estilo de vida saludable. En este sentido, las mujeres deben ser examinadas para detectar alteraciones del sueño y estrés, y hacer el tratamiento apropiado para manejar todas estas cuestiones.


► Recuperación del peso después de la pérdida de peso

Aunque la pérdida inicial de peso mediante intervenciones intensivas en el estilo de vida se produce con relativa facilidad, la mayoría de los pacientes encuentra difícil mantener el peso, incluso con esfuerzos sostenidos para mejorar el estilo de vida. La mitad de los pacientes está de nuevo en su peso basal dentro de los 3 a 5 años de la pérdida de peso. Este resultado sigue siendo un problema importante en el manejo de la obesidad.

Los pacientes deben estar preparados y ser aconsejados sobre la meseta del peso y la potencial recuperación del peso después del adelgazamiento inicial, lo cual puede ser el resultado de varios cambios compensatorios en el apetito y las vías de regulación energética que promueven el aumento de peso.

La pérdida de peso conduce a una disminución prolongada del gasto energético total más allá de lo previsto sobre la base del cambio en el peso y la composición corporal. La disminución del gasto energético total puede persistir, quizás durante años, por lo que exige mayor esfuerzo para lograr los cambios sostenidos del estilo de vida y el mantenimiento del peso.

Otros predictores de mantenimiento del peso incluyen la adherencia a un plan de comidas, un buen sistema de apoyo social y habilidades para resolver problemas mientras que las conductas como el comer emocionalmente, la actividad física limitada y la falta de apoyo predicen la recuperación del peso. El asesoramiento conductual regular y persistente y la actividad física intensiva (200-300 min/semana) pueden ayudar a prevenir la recuperación del peso.


► Terapia hormonal menopáusica

En ausencia de contraindicaciones para su uso se recomienda la terapia hormonal menopáusica (THM), para manejar los síntomas de la mujer menopáusica reciente. Aunque no se ha comprobado que la THM dé lugar a cambios en el peso se ha comprobado que altera favorablemente la composición corporal.

Las mujeres con THM tienden a mejorar la masa corporal, resistencia a la insulina y los niveles de lípidos, y a disminuir la adiposidad central. Estos cambios podrían explicar en parte la disminución de la mortalidad en las mujeres jóvenes recientemente menopáusicas que reciben THM comparadas con las mujeres que no la reciben.

Sin embargo, no se recomienda la THM para prevenir la enfermedad crónica, o para la prevención o el manejo del aumento de peso. Las mujeres que reciben THM para el tratamiento de los síntomas vasomotores molestos pueden, no obstante, ser asesoradas sobre esos efectos favorables para la distribución de grasa en el organismo.


► Medicamentos de la pérdida de peso

Los medicamentos para adelgazar pueden usarse en mujeres con un IMC >30 kg/m2 o con un IMC >27 kg/m2 y con al menos una condición comórbida relacionada con el peso. Su uso debe ser considerado un complemento y no un sustituto de los cambios en el estilo de vida. Existen medicamentos aprobados por la US Food and Drug Adminstration (FDA), con algunos agregados recientes.

Fármacos aprobados por la FDA para la pérdida de peso
Fármacos Mecanismo de acción Efectos adversos comune Dosis
Liraglutida Agonista del receptor GLP-1;  retardo del vaciamiento gástrico e  hiporexia, resultando en una reducción de la ingesta calórica Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, fatiga, dolor de cabeza Inicial: 0,6 mg SC 1/ día; incrementar semanalmente en incrementos de 0,6 mg/día hasta la dosis de mantenimiento de 3 mg , 1/día
Lorcaserina Agonista del receptor selectivo de  serotonina 2C; promueve  la saciedad  y disminuye la ingesta de alimentos  por activación de las neuronas hipotalámicas Náusea, fatiga, dolor de cabeza, mareos 20 mg/día, vía oral, en dosis única o 2 veces por día
Naltrexona/bupropion SR Regula la ingesta de alimentos por mecanismos menos claros. Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, dolor de cabeza, insomnio, mareos, ansiedad Naltrexona 8 mg/bupropión 90 mg (1 comp.), vía oral. 1/día, aumentado gradualmente hasta la dosis de de ,mantenimiento de 2 comp., 2 veces al día
Fentermina Suprime el apetito Insomnio, estimulación del sistema nervioso cental 5-37,5 mg/día, en dosis única o 2 veces al día
Fentermine/topiramato ER Fentermina: suprime el apetito Topiramato: suprime el apetito y aumenta la saciedad Náusea, estreñimiento, disgusia, xerostomía, parestesia, mareos, insomnio Baja dosis: 7,5 mg/46 mg 1vez/día  (dosis inicial: 3,75 mg / 23 mg 1/día). Dosis alta: 15 mg /92 mg 1/día (dosis inicial: 11,25 mg/69 mg 1/día)
ER: liberación prolongada; GLP: péptido glucagonal; SC: por vía subcutánea; SR: liberación sostenida.

 

Sin embargo, es importante reconocer los retos de la farmacoterapia, incluyendo la poca eficacia (aproximadamente 5%-10% de pérdida de peso), el gasto, los efectos adversos potenciales y la posibilidad de una meseta ponderal y recuperación del peso a pesar de su uso continuado.

Por lo tanto, los medicamentos deben ser considerados para maximizar la pérdida de peso en las mujeres que están motivadas para lograr cambios del estilo de vida pero que no pueden e alcanzar la cantidad de pérdida de peso deseada a pesar de sus mejores intentos en las intervenciones del estilo de vida, de ser capaces de correr con los costos de la medicación y si su meta es una modesta pérdida de peso.


 Cirugía bariátrica y terapias bariátricas endoscópicas

La cirugía bariátrica está indicada para pacientes con un IMC >40 kg/m2 o, con un IMC >35 kg/m2 y complicaciones relacionadas con el peso. La selección para la cirugía bariátrica es compleja y la evalúa un equipo de expertos que incluye un médico (por lo general endocrinólogo), un psicólogo y un cirujano bariátrico.

Las terapias endoscópicas bariátricas son una nueva línea de tratamiento para la obesidad. Estos tratamientos son los globos intragástricos, la gastroplastia endoscópica y el tubo de gastrostomía endoscópica percutánea para aspiración del contenido gástrico, recientemente aprobado (AspireAssist; Aspire Bariatrics). Estas técnicas son menos invasivas que la cirugía bariátrica y son más eficaces que la farmacoterapia (20%-25% de pérdida de peso). Sin embargo, los desafíos incluyen la falta de cobertura de los seguros de salud y los resultados a corto plazo (en el caso del globo gástrico).


► Conclusión

El aumento de peso y el aumento de la grasa visceral son problemas comunes en las mujeres de mediana edad. Estos cambios afectan considerablemente el aspecto físico, emocional y psicosocial de las mujeres.

Los autores recomiendan que los médicos intervengan activamente en el tratamiento del sobrepeso/obesidad de las mujeres de mediana edad y ofrezcan asesoramiento, tratamiento y apoyo adecuados. Esto incluye el manejo de temas propios de las mujeres de mediana edad como los síntomas vasomotores, los trastornos del humor y del sueño y, el asesoramiento sobre la adopción de un estilo de vida saludable.

Referencias bibliográficas

1. Wing RR, Matthews KA, Kuller LH, Meilahn EN, Plantinga PL. Weight gain at the time of menopause. Arch Intern Med. 1991;151(1):97-102.

2. Sternfeld B, Wang H, Quesenberry CP Jr, et al. Physical activity and changes in weight and waist circumference in midlife women: findings from the Study of Women’s Health Across the Nation. Am J Epidemiol. 2004;160(9):912-922.

3. Karvonen-Gutierrez C, Kim C. Association of mid-life changes in body size, body composition and obesity status with the menopausal transition. Healthcare (Basel). 2016 Jul 13;4(3):42.

4. North American Menopause Society. Menopause Practice: A Clinician’s Guide. 5th ed. Mayfield Heights, OH: North American Menopause Society; 2014.

5. Abdulnour J, Doucet E, Brochu M, et al. The effect of the menopausal transition on body composition and cardiometabolic risk factors: a Montreal-Ottawa New Emerging Team group study. Menopause. 2012;19(7):760-767.

6. Thurston RC, Sowers MR, Sternfeld B, et al. Gains in body fat and vasomotor symptom reporting over the menopausal transition: the Study of Women’s Health Across the Nation. Am J Epidemiol. 2009;170(6):766-774.

7. Faubion SS, Rullo JE. Sexual dysfunction in women: a practical approach. Am Fam Physician. 2015;92(4):281-288.

8. Leeners B, Geary N, Tobler PN, Asarian L. Ovarian hormones and obesity [published online ahead of print March 2, 2017]. Hum Reprod Update. 2017;23(3):300-321.

9. Wang Q, Hassager C, Ravn P, Wang S, Christiansen C. Total and regional body- composition changes in early postmenopausal women: age-related or menopause- related? Am J Clin Nutr. 1994;60(6):843-848.

10. Demerath EW, Rogers NL, Reed D, et al. Significant associations of age, menopausal status and lifestyle factors with visceral adiposity in African-American and European-American women. Ann Hum Biol. 2011 May;38(3):247-256.

11. Poehlman ET, Toth MJ, Bunyard LB, et al. Physiological predictors of increasing total and central adiposity in aging men and women. Arch Intern Med. 1995;155(22):2443-2448.

12. Lovre D, Lindsey SH, Mauvais-Jarvis F. Effect of menopausal hormone therapy on components of the metabolic syndrome. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2017;11(1):33-43.

13. Douchi T, Yamamoto S, Yoshimitsu N, Andoh T, Matsuo T, Nagata Y. Relative contribution of aging and menopause to changes in lean and fat mass in segmental regions. Maturitas. 2002;42(4):301-306.

14. Doornweerd S, IJzerman RG, van der Eijk L, et al. Physical activity and dietary intake in BMI discordant identical twins. Obesity (Sliver Spring). 2016;24(6):1349-1355.

15. McTiernan A, Stanford JL, Daling JR, Voigt LF. Prevalence and correlates of recreational physical activity in women aged 50- 64 years. Menopause. 1998;5(2):95-101.

16. Eichling PS, Sahni J. Menopause related sleep disorders. J Clin Sleep Med. 2005 Jul 15;1(3):291-300.

17. Patel SR, Malhotra A, White DP, Gottlieb DJ, Hu FB. Association between reduced sleep and weight gain in women. Am J Epidemiol. 2006;164(10):947-954.

18. Bromberger JT, Matthews KA, Schott LL, et al. Depressive symptoms during the menopausal transition: the Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). J Affect Disord. 2007;103(1-3):267-272.

19. Franklin RM, Ploutz-Snyder L, Kanaley JA. Longitudinal changes in abdominal fat distribution with menopause. Metabolism. 2009;58(3):311-315.

20. Milewicz A, Tworowska U, Demissie M. Menopausal obesitydmyth or fact? Climacteric. 2001;4(4):273-283.

21. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med. 1995;333(11):677-685.

22. Eliassen AH, Colditz GA, Rosner B, Willett WC, Hankinson SE. Adult weight change and risk of postmenopausal breast cancer. JAMA. 2006;296(2):193-201.

23. Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, Grosse Y, Bianchini F, Straif K; International Agency for Research on Cancer Handbook Working Group. Body fatness and cancerdviewpoint of the IARC Working Group. N Engl J Med. 2016;375(8):794-798.

24. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 2003;348(17):1625-1638.

25. Alamuddin N, Bakizada Z, Wadden TA. Management of obesity. J Clin Oncol. 2016;34(35):4295-4305.

26. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Obesity Society. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Obesity Society [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2014;63(25, pt B):3029-3030]. J Am Coll Cardiol. 2014;63(25, pt B):2985-3023.

27. Thom G, Lean M. Is there an optimal diet for weight management and metabolic health? Gastroenterology. 2017;152(7):1739-1751.

28. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med. 2009;360(9):859-873.

29. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA. 2005;293(1):43-53.

30. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, et al. Effects of lowcarbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials [published correction appears in Arch Intern Med. 2006;166(8):932]. Arch Intern Med. 2006;166(3):285-293.

31. Mancini JG, Filion KB, Atallah R, Eisenberg MJ. Systematic review of the Mediterranean diet for long-term weight loss. Am J Med. 2016;129(4):407-415.e4.

32. Appel LJ, Clark JM, Yeh HC, et al. Comparative effectiveness of weight-loss interventions in clinical practice. N Engl J Med. 2011;365(21):1959-1968.

33. Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC, Kahn HS, Byers T. Recreational physical activity and ten-year weight change in a US national cohort. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993;17(5):279-286.

34. Kohrt WM, Obert KA, Holloszy JO. Exercise training improves fat distribution patterns in 60- to 70-year-old men and women. J Gerontol. 1992;47(4):M99-M105.

35. Dubnov G, Brzezinski A, Berry EM. Weight control and the management of obesity after menopause: the role of physical activity. Maturitas. 2003;44(2):89-101.

36. Sumithran P, Proietto J. The defence of body weight: a physiological basis for weight regain after weight loss. Clin Sci (Lond). 2013;124(4):231-241.

37. Donnelly JE, Blair SN, Jakicic JM, Manore MM, Rankin JW, Smith BK; American College of Sports Medicine. American College of Sports Medicine position stand: appropriate physical activity intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults [published correction appears in Med Sci Sports Exerc. 2009;41(7):1532]. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(2):459-471.

38. Salpeter SR, Walsh JM, Ormiston TM, Greyber E, Buckley NS, Salpeter EE. Meta- analysis: effect of hormone-replacement therapy on components of the metabolic syndrome in postmenopausal women. Diabetes Obes Metab. 2006;8(5):538-554.

39. Munoz J, Derstine A, Gower BA. Fat distribution and insulin sensitivity in postmenopausal women: influence of hormone replacement. Obes Res. 2002;10(6):424-431.

40. Manson JE, Chlebowski RT, Stefanick ML, et al. Menopausal hormone therapy and health outcomes during the intervention and extended poststopping phases of the Women’s Health Initiative randomized trials. JAMA. 2013;310(13):1353-1368.

41. Apovian CM, Aronne LJ, Bessesen DH, et al; Endocrine Society. Pharmacological management of obesity: an Endocrine Society clinical practice guideline [published correction appears in J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(5):2135-2136]. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):342-362.

42. Kumar N. Weight loss endoscopy: development, applications, and current status. World J Gastroenterol. 2016;22(31):7069-7079.

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Glucogenosis

de Administrador TTE - jueves, 20 de julio de 2017, 18:08
 

Entevista al Dr. Damián Cohen

Vivir con glucogenosis

Fuente: IntraMed 

Un experto internacional en glucogenosis y comprometido con la difusión del conocimiento y la toma de conciencia sobre la enfermedad

Problemática de la glucogenosis

La problemática en Iberoamérica es que hay muchos niños que están afectados y no saben que tienen Glucogenosis, y sus padres deben recorrer un largo camino hasta llegar al diagnóstico certero y tratamiento correcto. Actualmente los profesionales pueden llegar a hacer el diagnóstico mediante la sospecha clínica y laboratorios del paciente, la confirmación de la enfermedad se realiza a través de biopsia hepática y pruebas moleculares (estudio genético), con este último se logra establecer el tipo exacto. Estos dos últimos dependen de los criterios diagnósticos y recursos de cada país.

El peregrinar por diversos consultorios y especialistas, durante varios años, sin que se llegue al diagnóstico correcto, hace que ese tiempo perdido, se traduzca, en daños irreparables para el paciente, que además de enfrentarse a diagnósticos tardíos, debe luchar con la falta de especialistas, dificultades para el tratamiento, alto impacto emocional, económico y social de toda la familia.

Entrevista de IntraMed al Dr. Damián Cohen, director de GLUCOLATINO

Dr. Damián Cohen (director médico de Glucolatino)

  •     Médico, Egresado de la Facultad de Ciencias Médicas de la Univ. Nac. de Rosario (UNR). Argentina.
  •     Posgrado en Medicina Interna de la Universidad de Harvard (USA)
  •     Posgrado en Tratamiento de la Obesidad de la Universidad de Harvard (USA)
  •     Diplomado en Nutrición Clínica
  •     Director Médico de Glucolatino (Glucogenosis Hepáticas de Habla Hispana)
  •     Presidente de la Fundación Glucolatino
  •     Asesor Internacional de Glucogenosis Hepáticas
  •     Asesor Internacional en Nutrición de Glucogenosis Hepáticas
  •     Conferencista Internacional en Abordaje Integral para una Vida Saludable.
  •     Miembro de la Asociación Americana de Glucogenosis (AGSD).
  •     Miembro de la Federación Argentina de Enf. Poco Frecuentes (FADEPOF)

¿Qué es la glucogenosis?

Existen una serie de errores innatos del metabolismo del glucógeno que son consecuencia de mutaciones en los genes, ya sean aquellos implicados en la síntesis de glucógeno, la degradación o la regulación. Esos trastornos que dan como resultado una acumulación anormal de glucógeno son conocidas como "Enfermedades de almacenamiento de glucógeno" o "Glucogenosis" (GSD: del inglés Glycogen Storage Disease).

Las Glucogenosis son un conjunto de enfermedades metabólicas y hereditarias. La edad de inicio varía desde la vida intrauterina hasta la edad adulta (por lo general aparecen las primeras manifestaciones en la niñez). Estas han sido clasificadas con números romanos acorde a la cronología con que se han ido descubriendo el defecto de la enzima responsable.(ver gráfico)

El glucógeno es más abundante en el hígado y los músculos, por lo tanto son los tejidos más afectados en esta patología. La función principal del glucógeno en el hígado es la de almacenar glucosa para la liberación a los tejidos que son incapaces de sintetizar cantidades significativas durante el ayuno. Las principales manifestaciones de las glucogenosis son: hipoglucemia, hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado), retraso del crecimiento, entre otras.

Además el glucógeno es la fuente primaria de energía para la actividad muscular de alta intensidad, proporcionando sustratos para la generación de ATP. Las principales manifestaciones de los trastornos del metabolismo del glucógeno muscular son: calambres musculares, intolerancia al ejercicio, debilidad progresiva, dolor y lesión muscular.

También existen otras glucogenosis cuyas manifestaciones clínicas no están relacionadas con la existencia de un defecto en la degradación del glucógeno. En el primer caso, el glucógeno se acumula en una inusual localización subcelular; y en el segundo posee una estructura anómala.

Tipos de glucogenosis

En general, se pueden distinguir tres tipos de Glucogenosis atendiendo a la expresión clínica y hallazgos histopatológicos: Glucogenosis hepática, Glucogenosis muscular y Glucogenosis generalizada (con manifestaciones hepáticas, musculares y cardíacas).

En la actualidad se tiende a designar las Glucogenosis según la naturaleza del déficit enzimático, clasificando 15 tipos diferentes y en algún caso, con subtipos.

 

¿Qué es el glucógeno?

Es un polímero formado por cadenas de glucosa muy ramificadas, estas cadenas están formadas por enlaces, esta estructura le proporciona gran solubilidad y muchos puntos de acceso a enzimas glucogenolíticas, que pueden hidrolizarlo (romperlo) fácilmente cuando convenga.

Su misión es liberar glucosa cuando el organismo la requiera, es decir, cuando necesite la energía que proporcionará la degradación de glucosa, el glucógeno se halla abundantemente almacenado en el hígado y, en menor cantidad, en el músculo esquelético y otros tejidos, como el cerebro.

El glucógeno almacenado en el hígado se transforma en glucosa mediante la glucogenólisis, y la glucosa se libera a la sangre para mantener la glucemia (concentración de glucosa libre en la sangre), siendo utilizada por todos los tejidos que no son capaces de generar suficiente glucosa para sus necesidades energéticas.

Por el contrario, el glucógeno almacenado en el músculo es una fuente de energía para las propias células musculares que lo almacenan.

¿Cómo funciona el metabolismo hepático del glucógeno?

El glucógeno se sintetiza y degrada mediante una serie de reacciones enzimáticas altamente reguladas.

La primera parte del proceso de degradación implica la transformación del glucógeno en glucosa y se conoce como glucogenolisis, mientras que la posterior transformación de glucosa en piruvato se conoce como glucolisis, el proceso inverso de transformación de piruvato en fructosa para formar nuevamente glucosa se conoce como gluconeogénesis, estas vías no reversibles (funcionan en un único sentido) se regulan mediante hormonas y otras enzimas activadoras o inhibidoras, dependiendo de las necesidades energéticas.

Durante el ayuno prolongado se pone en marcha la glucogenolisis y la gluconeogenesis, para mantener la homeostasis de glucosa en sangre (glucemia). Después de la alimentación, la gluconeogenesis aún está activa, en este caso para sintetizar glucógeno a partir de la glucosa.

¿Por qué se producen las Glucogenosis?

Cualquier defecto en alguna de las proteínas implicadas en el metabolismo del glucógeno o alguno de sus mecanismos reguladores puede causar una alteración de dicho metabolismo que dé lugar a su acumulación excesiva o su síntesis deficiente o anómala.

Todas estas proteínas están determinadas genéticamente (codificadas), por lo que las mutaciones (cambios estables y hereditarios) en los genes que las codifican, que alteren la síntesis correcta de estas proteínas y, por lo tanto, su estructura y su función, causarán alteraciones en el metabolismo del glucógeno que tendrán unas consecuencias clínicas y bioquímicas, que conocemos como Glucogenosis.

Los dos tejidos que se verán más afectados cuando se produce un defecto del metabolismo del glucógeno son aquellos en los que dicho metabolismo es más activo, el hígado y el músculo.

¿Cuáles son las Glucogenosis hepáticas?

Se denominan por números romanos, por los síndromes relacionados con la primera descripción clínica y con los nombres de las proteínas enzimáticas deficientes en cada enfermedad. Estos nombres, así como los órganos primordialmente afectados y las sintomatologías es la siguiente:

  • Clasificación: Tipo 0
    Nombre: glucógeno-sintetasa
    Órgano Afectado: Hígado, Músculo
    Sintomatología: Hepatomegalia, degeneración grasa del hígado, hipoglucemia en ayunas
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo Ia (Glucosa 6 Fosfatasa)
    Nombre: Von Gierke
    Órgano Afectado: Hígado, Riñón
    Sintomatología: Hepatomegalia, degeneración grasa del hígado, hipoglucemia en ayunas
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas.
     
  • Clasificación: Tipo Ib (Glucosa 6 Fosfatasa Translocasa)
    Nombre: Von Gierke
    Órgano Afectado: Hígado, leucocitos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, neutropenia, infecciones digestivas.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas.
     
  • Clasificación: Tipo IIIa
    Nombre: Cori
    Órgano Afectado: hígado, músculo esquelético, corazón, eritrocitos y fibroblastos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, afectación muscular variable, cardiomiopatía
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, cetosis, triglicéridos, colesterol, transaminasas. CPK.
     
  • Clasificación: Tipo IIIb
    Nombre: Cori-Forbes
    Órgano Afectado: hígado, eritrocitos y fibroblastos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, triglicéridos, colesterol, transaminasas, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo VI
    Nombre: Hers
    Órgano Afectado: Hígado
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, pero a menudo asintomática.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo IX
    Nombre: Fosforilasa hepática
    Órgano Afectado: Hígado
    Sintomatología: Hepatomegalia, retraso del crecimiento, hipotonía, debilidad muscular.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, transaminasas, hiperlipidemia moderada, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo XI
    Nombre: Fanconi-Bickel
    Órgano Afectado: Hígado, Riñón
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, síndrome de fanconi.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, glucosuria, hiperaminoacidouria, acidosis, hiperfosfaturia.

¿Cómo se heredan las Glucogenosis hepáticas?

Estas deficiencias son trastornos genéticos principalmente de herencia autosómica recesiva, es decir, los padres son portadores de mutaciones en uno de estos genes, aunque no sufren los efectos de la deficiencia enzimática. Si ambos padres transmiten la mutación al niño, éste sufrirá una Glucogenosis.

¿Cuáles son las principales características clínicas y bioquímicas de las Glucogenosis hepáticas?

Todas las Glucogenosis hepáticas se caracterizan clínicamente por presentar hepatomegalia y retraso del crecimiento.

La hepatopatía puede aparecer ya en el nacimiento o en el período neonatal y va acompañada de hipoglucemia grave, acidemia láctica, acidosis metabólica, hiperuricemia e hiperlipidemia.

En el 2005, el Dr. David Weinstein mudó el Programa de Glucogenosis del Hospital Pediátrico de Boston a la Universidad de Florida para perseguir el sueño de curar la Glucogenosis. El Instituto Powell de Terapia Génica de la Universidad de Florida tiene historial en realizar terapia génica en humanos, y la Escuela de Veterinaria ha provisto todo el equipamiento necesario para que pueda ser llevada a cabo la terapia génica en modelos caninos de GSD Ia, los cuales padecen esta enfermedad naturalmente.

El avance científico mas importante de los últimos años que dará una nueva esperanza para los pacientes y familiares con Glucogenosis hepáticas llega através de la Terapia Génica, que se comenzará a implementar en humanos en el próximo 2015. La misma consistirá en poder reemplazar el gen defectuoso, pero para eso, falta recorrer un largo camino aún, con conocimiento, tratamientos correctos y buena calidad de vida para nuestros afectados.

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GUÍA DE MANEJO COGNITIVO Y CONDUCTUAL DE PERSONAS CON DAÑO CEREBRAL

de Administrador TTE - martes, 11 de abril de 2017, 18:09
 

GUÍA DE MANEJO COGNITIVO Y CONDUCTUAL DE PERSONAS CON DAÑO CEREBRAL

 

Manual para profesionales que trabajan en la rehabilitación de personas con daño cerebral

La rehabilitación de la persona con daño cerebral es una labor de equipo.

El equipo de rehabilitación de personas con daño cerebral está formado por Médicos, Neuropsicólogos, Psicólogos, Trabajadores Sociales, Terapeutas Ocupacionales, Fisioterapeutas, Logopedas, Terapeutas de Ocio, Terapeutas Deportivos, Técnicos de reinserción laboral, Enfermeros y Auxiliares de enfermería.

Todos ellos sin excepción deben trabajar de manera conjunta al lado del paciente y de su familia para ayudar a conseguir los objetivos de la rehabilitación. De esta manera, el hecho de que un paciente vuelva a caminar, vestirse, recordar las actividades realizadas o relacionarse socialmente es responsabilidad y mérito de todas las personas que han trabajado por su rehabilitación.

El manejo de los pacientes que han sufrido una lesión cerebral es una tarea compleja. A diferencia de otros pacientes que acuden a los servicios de rehabilitación, las personas con daño cerebral sufren dificultades cognitivas y conductuales que requieren un manejo específico.

  

El conocimiento de técnicas específicas de comunicación y solución de problemas para pacientes con daño cerebral no sólo facilita el manejo de estos pacientes y permite su rehabilitación sino que supone una parte imprescindible, y por tanto esencial, de la rehabilitación de estos pacientes.

Es por ello que las funciones y labores de todos estos profesionales no se limitan a la ejecución de técnicas básicas de cuidado y rehabilitación sino que requieren una implicación total con la persona a la que estamos ayudando y con su programa y objetivos de rehabilitación. El objetivo de este manual es el de dar a conocer y facilitar el aprendizaje de técnicas de comunicación y de manejo de situaciones delicadas que permitan una mayor implicación del paciente en las actividades cotidianas de su rehabilitación, que faciliten una mayor y más pronta recuperación y en definitiva que nuestro trabajo con estos pacientes sea más profesional, sencillo y satisfactorio.

Por favor lea el archivo adjunto.

Link: http://sid.usal.es

H

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Healthcare Tech of the Future

de Administrador TTE - lunes, 17 de octubre de 2016, 02:39
 

Daniel Kraft kicking off the conference

The Astonishing Healthcare Tech of the Future Is Arriving

 

BY ALISON E. BERMAN

This week in San Diego, Singularity University hosted its annual Exponential Medicine conference. The conference aims to connect the dots between healthcare disciplines and cutting-edge tech by convening medical practitioners, technologists, entrepreneurs, and over 80 expert speakers from the field.

It’s easy to say “healthcare is broken” and call it a day, but a quote from brilliant thinker Maria Popovareminds us of the power of optimism to create change:

“Pessimists can tell you what’s wrong with the world, but it’s the optimists who set out to change it.”

There’s still considerable work to be done to create more effective healthcare systems in the US and worldwide. That said, at the conference we learned about incredible progress we can both celebrate and focus on moving forward.

For a look inside the conference, you can watch:

THE BIG PICTURE

Healthcare as we’ve known it for decades is evolving. New AI systems are helping medical practitioners make sense of complex patient histories and sorting through big data to help doctors make better diagnoses. Advances in robotics and synthetic biology are transforming precision medicine and minimally invasive surgery.

But we’re still left with big questions like, “How do we use these technologies to bring quality care to all populations around the globe?” and, “What are the ethics of having AI make choices that impact human lives?”

 

Divya Chander, MD PhD presenting during The Brain and Beyond session.

There’s also a flip side to new healthcare technologies. All things digital are vulnerable to cybercrime, and hospitals are facing large-scale security breaches in medical data. Improved cybersecurity will be critical as we gather more data.

Below, we’ve collected Singularity Hub’s coverage of the conference. These articles explore developments in technologies advancing healthcare and medicine and also probe into some of the big unanswered questions within the field.

HEALTHCARE 2.0

“It’s a Powerful Time to Reshape Healthcare Across the Planet”
“Daniel Kraft described how we are now seeing innovations in healthcare that used to only exist in science fiction plots—like when Dr. Beverly Crusher in Star Trek would find a brain tumor before it was too late. The real life version has doctors 3D printing visuals of tumors to better understand the tumor.” –Alison E. Berman

Taking the Pulse of Medtech With the Exponential Medicine MEDy Awards
“At this year’s MEDy Awards, startups focused on preventative care via wearables, apps, and data sets. The common thread: rather than treating disease only after it has advanced to the point of being discoverable, let’s create systems to prevent disease in the first place.” –Matthew Straub

 

Catherine Mohr, vice president of strategy at Intuitive Surgical


ARTIFICIAL INTELLIGENCE

We’ll Soon Trust AI More Than Doctors to Diagnose Disease
“Humans aren’t set up to handle the vast and ever-growing chunks of health data the latest technologies are generating. From proliferating health sensors to whole genome sequencing, our world will soon be awash in more health data points than stars in the universe.” –Jason Dorrier

The Future of Surgery Is Robotic, Data-Driven, and Artificially Intelligent
“In the years since da Vinci first came out, many other surgical robots have arrived. And today there’s a new generation coming online, like the Verb robot, a joint venture between Google and Johnson and Johnson. This means surgery is about to get even more interesting.” –Sveta McShane

Bridging the Mental Healthcare Gap With Artificial Intelligence
“What if artificial intelligence could bring quality and affordable mental health support to anyone with an internet connection? This is X2AI's mission, a startup that’s built Tess AI to provide quality mental healthcare to anyone, regardless of income or location. X2AI calls Tess a ‘psychological AI.’ ” –Alison E. Berman

  • Read more about AI here.

ROBOTICS

Robotic Tissue-Slicing Microscopes and DIY Crowd Science to Accelerate Research
“During a session on disrupting clinical practice at Exponential Medicine conference we got a look into how cloud computing, robotics, artificial intelligence, and advanced imaging technology are transforming the practices of pathology and non-invasive heart imaging and enabling crowd-sourced medical research. Here’s a look at three interesting companies we heard from.” –Alison E. Berman

  • Read more about robotics here.

LONGEVITY

How Humans Can Live 100 Healthy Years
“If there was ever an industry in need of a paradigm change, it's healthcare. The World Health Organization estimated total spending on global health in 2012 was $6.5 trillion. And that cost will increase unless pioneers develop new technologies and frameworks that focus on preventative medicine.” –David J. Hill

  • Read more about longevity here.

 

Raymond McCauley

SYNTHETIC BIOLOGY

Writing the First Human Genome by 2026 Is Synthetic Biology’s Grand Challenge
“[Hessel] thinks 2026 for a fully engineered human genome is realistic if synthetic biology follows an exponential pace like genome sequencing did. ‘So, a new race is starting, ladies and gentlemen,’ [he] said…‘It’s still in the organizational phase, but it’s going to accelerate, and guaranteed, by 2026, we’re going to succeed.' "

3 DNA Technologies That Will Forever Change Your Home Life
“Today, anyone can have their entire genome sequenced in 12 hours for $1,000, and companies are racing towards a future where sequencing a complete human genome costs just $100. McCauley predicts that in 2018, the cost of sequencing a human genome will be under $20, or the cost of a delivery pizza. By 2022, it’ll be the same cost as flushing a toilet.” –Sveta McShane

  • Read more about biotech here. 

How We'll Stop Future Pandemics? Engineer Vaccines From the Ground Up
"As genomic sequencing, computer power, and protein engineering advance and converge, Poste envisions a world capable of a very rapid and wide-scale response to future viral threats." –Jason Dorrier


VIRTUAL REALITY

How to Train Thousands of Surgeons at the Same Time in Virtual Reality
"In April of 2016, [Dr. Shafi Ahmed] live-streamed a cancer surgery in virtual reality. The procedure, a low-risk removal of a colon tumor in a man in his 70s, was filmed in 360 video and streamed live across the world. The high-def 4K camera captured the doctors’ every movement, and those watching could see everything that was happening in immersive detail." –Sveta McShane


NANOTECHNOLOGY

Detecting Cancer Early With Nanosensors and a Urine Test
"Imagine a sensor so small it could circulate around the body, find cancer, then send a signal to the outside world. Bhatia thinks nanotechnology can get us there. Hundred-nanometer particles (one thousand times smaller than the thickness of a human hair) are injected into a blood vessel...The particles then detect enzymes that tumors make as they're invading." 


GLOBAL HEALTH

5 Billion People Need Better Healthcare — Technology Will Help Deliver It
“If technology can democratize healthcare, why not start with one of the most challenging cases? Can a hospital in Burundi serve as a platform to show the world that innovation and technology can exponentially improve the wellness of the global majority?” –Vanessa Bates Ramirez 


 CYBERSECURITY

Health Devices Are All Too Hackable—Here’s What You Need to Know
“Marc Goodman asked the room, ‘Who here likes big data and analytics?’ Everyone raised their hands. To which he responded, ‘Criminals love big data and analytics too.’ Today in healthcare, there are a few key security threats that patients, practitioners, and hospitals all need to be aware of so they can take measures to prevent them.” -Alison E. Berman


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Link: http://singularityhub.com

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Hematoma subdural en el anciano (el gran simulador)

de Administrador TTE - viernes, 4 de diciembre de 2015, 17:21
 
Una guía práctica para su diagnóstico y tratamiento

Hematoma subdural en el anciano (el gran simulador)

por IntraMed.Net

 

Muchos pacientes con un hematoma subdural confirmado no tienen antecedentes de lesiones en la cabeza por caídas y son diagnosticados erróneamente. Se requiere un alto grado de sospecha.

Viñeta clínica: Una mujer de 84 años de edad con antecedentes de hipotensión postural y caídas frecuentes se presenta con una historia dos semanas de confusión y deambulación errante (vagabundeo). Su médico general diagnostica delirio secundario a una infección del tracto urinario en base a una prueba de tira reactiva de orina positiva para células blancas, sangre y nitritos. Ella no mejoró con antibióticos orales y fue admitida al hospital para una evaluación adicional. El examen clínico mostró falta de signos neurológicos focales, pero la tomografía computarizada craneal reveló un hematoma subdural crónico del lado izquierdo.

 

¿Qué es un hematoma subdural?

Un hematoma subdural es el resultado del desgarro de las venas que unen la corteza cerebral y los senos durales, haciendo que la sangre se acumule entre la duramadre y la aracnoide. La atrofia cerebral asociada con el envejecimiento o la demencia promueven estas venas frágiles, que son más propensos a la ruptura después de un trauma craneano relativamente trivial (y, a menudo olvidado)1. Hasta en la mitad de los casos existe una historia de caída sin trauma en la cabeza.1 2 3

Con el tiempo, la deposición de fibrina y la organización del hematoma, resultan en un hematoma subdural crónico. Los procesos de neovascularización dentro del hematoma subdural aumentan la propensión a la hemorragia aguda o crónica.4

La anticoagulación aumenta el riesgo de hematoma subdural y la probabilidad de sangrado fresco en un hematoma establecido.4

¿Qué tan común es el hematoma subdural?

La incidencia del hematoma subdural crónico aumenta con la edad.1

Datos de series de casos entre 1996 y 1999, estiman la incidencia de hematoma subdural crónico en mayores de 65 años de edad en 8.2/100 000/año.5

Un estudio de serie de casos retrospectivo reciente de Japón informa de la incidencia de hematoma subdural crónico en las personas mayores es de 76,5 / 100 000 anuales entre los 70 a 79 años de edad y 127/100 000/año en los mayores de 80 años de edad.6 Estas estimaciones más altas pueden reflejar mejor el acceso a diagnóstico por imágenes.

Dos ensayos aleatorios de alta calidad controlados estiman tasas absolutas de hematoma subdural crónico para los pacientes mayores de 75 años que toman warfarina como 0,2 hasta 0,31% anual.7 8

En un ensayo controlado aleatorio grande, el Dabigatrán se asoció con un menor riesgo absoluto de hematoma subdural que la warfarina en pacientes con fibrilación auricular. Esto parece ser depender de la dosis (riesgo anual absoluto de hematoma subdural con warfarina 0,31%, con 110 mg dos veces al día dabigatrán 0,08%, con 150 mg dos veces al día dabigatrán 0,20%).7

Un reciente meta-análisis de los datos publicados y no publicados de nueve ensayos aleatorizados controlados no encontró una asociación estadísticamente significativa entre la terapia con aspirina y el hematoma subdural (odds ratio 1,6 (IC 95% 0,8-3,5) v placebo). 9

¿Por qué se confundió el diagnóstico inicial?

Sólo la mitad de las personas que presentan un hematoma subdural aportan una historia de un trauma en la cabeza directo o una caída con una lesión craneal. Una caída sin lesiones en la cabeza puede ser responsable de un 33-54% de los casos.3 5

Puede haber una larga demora entre la caída o traumatismo y la aparición de los síntomas (media 49 días, rango de 15 a 751 días).10

Las imágenes craneales realizadas poco después de una caída o un traumatismo de la cabeza pueden ser normales en las personas que llegan a desarrollar un hematoma subdural crónico y puede tranquilizar falsamente.11 12

Las características clínicas de un hematoma subdural pueden ser fácilmente malinterpretadas.

El hematoma subdural puede imitar el exceso de alcohol.13

Una presentación con cambios de comportamiento o de la personalidad puede ser confundido con un trastorno psiquiátrico14 15 o demencia16, sobre todo en pacientes en los que estas condiciones pre-existen.14

El delirio (confusión aguda) es una característica común del hematoma subdural especialmente en las personas de más edad (52% de 56 pacientes con edad > 60 años con hematoma subdural en una serie de casos)17 y puede ser falsamente atribuido a otras causas más comunes del delirio como infecciones o medicamentos.

Déficits neurológicos transitorios son la característica de presentación en el 1-21% de los hematomas subdurales crónicos1 2 5 lo que conduce a la posibilidad de un diagnóstico erróneo de un ataque isquémico transitorio.18

Entre los pacientes que acuden al hospital con un hematoma subdural, en dos series de casos, se encontró que el diagnóstico no fue sospechado antes de la obtención de imágenes en el 62-80% de los casos.2 5

¿Por qué es importante hacer un diagnóstico correcto?

Hay pruebas de que los trastornos en la marcha, de comportamiento, los signos neurológicos focales, extra-piramidales y psiquiátricos y los trastornos cognitivos pueden mejorar o ser revertidos después de una intervención de neurocirugía para tratar un hematoma subdural crónico.4 14 16 19 20 21

La continua expansión de un hematoma subdural crónico, o el sangrado fresco en un hematoma establecido, pueden producir un deterioro, durante horas, días o semanas que pueden resultar en déficit neurológico persistente13 o la muerte.

¿Cómo se diagnostica el hematoma subdural?

Características clínicas

Considere el diagnóstico de hematoma subdural crónico como causa o consecuencia de la nueva aparición o aumento de la frecuencia de caídas (74% en una serie2).

Otras características comunes son:

Trastornos conductuales o cognitivos (presentes en 34-55% de los pacientes)1 5 10 22 transitorios (1-21% de los pacientes).

Déficits neurológicos focales persistentes o progresivos (24% a 88% de los pacientes).1 2 5 10 22

El dolor de cabeza es la característica de presentación en el 14-27% de los pacientes. 2 5 10 22

La disminución de la consciencia está presente en 2,9 a 35%. 2 5 22

Una convulsión es el evento de presentación de 10 a 14%.2 10

Características clínicas del incremento de la presión intracraneal como: náuseas, vómitos, dolor de cabeza o alteraciones de la conciencia y las funciones neurológicas son menos comunes en las personas mayores debido a la atrofia cerebral proporciona espacio para acomodar el hematoma.

El curso indolente de hematoma subdural crónico debe impulsar a la reconsideración del diagnóstico en la presencia de síntomas persistentes, déficit neurológico o características de aumento de la presión intracraneal, aunque por el diagnóstico por imágenes inicial sea normal.

Debe haber un alto índice de sospecha para el diagnóstico de hematoma subdural en pacientes tratados con fármacos anticoagulantes.

Las series de casos han reportado que el 9-21% de los pacientes con hematomas subdurales son tratados con anticoagulantes.10 23 24 25

El riesgo absoluto anual de hematoma subdural en pacientes que toman warfarina se ha estimado en 0,2%, con un índice internacional normalizado terapéutico (INR) de 2-3, 8 y el riesgo aumenta sustancialmente con un INR supraterapéutico.26

Un gran ensayo controlado aleatorio ha demostrado que, en comparación con la warfarina, dabigatrán se asoció con un menor riesgo absoluto de hematoma subdural.7

El inicio de los síntomas en los pacientes tratados con anticoagulantes es generalmente más rápido que en la población general (80% presente dentro de una semana26), y las características de la presión intracraneal elevada o el déficit neurológico focal son prominentes (dolor de cabeza, náuseas y vómitos, disminución de la consciencia, hemiparesia, ataxia)26 incluso en las personas mayores.

Estudios complementarios

El diagnóstico de un hematoma subdural se hace mediante una tomografía computarizada craneal sin contraste.

El coágulo aparece como una opacidad en forma de media luna alrededor del hemisferio cerebral.4 
Un hematoma subdural agudo aparece como una lesión hiperdensa. A medida que el hematoma subdural madura, existe una transición a través de la isodensidad a la apariencia hipodensa de un hematoma subdural crónico.27

Las características de la desviación de la línea media pueden ayudar a alertar acerca de la presencia de un hematoma subdural unilateral en la fase isodensa27, pero en los hematomas subdurales crónicos bilaterales (16-20% de los casos28 ) donde la desviación de la línea media puede no ser evidente. Las características radiológicas más sutiles, como el borrado de los surcos sugiere el diagnóstico.27 28

Se requiere de un alto índice de sospecha clínica para interpretar los hallazgos de la TAC de una modo fiable.

 

Colección semilunar subdural derecha con alta atenuación (flecha), lo que sugiere hematoma subdural agudo. Hay efecto de masa importante y edema con borramiento del ventrículo y de la línea media con desplazamiento.

¿Cómo se gestiona el hematoma subdural?

Es imprescindible la reversión rápida de los anticoagulantes y la interrupción del tratamiento antiplaquetario  para los pacientes que se presentan con un hematoma subdural y que reciben alguno de estos medicamentos.

Los hematomas subdurales pequeños que son asintomáticos y sin signos radiológicos de hipertensión intracraneal pueden ser manejados conservadoramente4 con seguimiento por mediante la evaluación clínica y repetir la TAC si el deterioro se hace evidente.

Sin embargo, si hay compromiso neurológico, o características de la compresión cerebral en las imágenes, la evacuación del coágulo a través craniostomía (perforación de un agujero a través del cráneo) o craneotomía (donde se quita un pedazo del cráneo y luego es reemplazado) está indicada.4

Los pacientes ancianos con grandes hematomas y desplazamiento de la línea media tienen resultados particularmente pobres, sobre todo sin intervención quirúrgica.2 10

Puntos clave

  • Muchos pacientes con un hematoma subdural confirmado no tienen antecedentes de lesiones en la cabeza por caídas.
     
  • Los pacientes con hematomas subdurales crónicos pueden presentar confusión, cambios de comportamiento o de la personalidad, o características neurológicas que pueden confundirse con delirio falsamente atribuido a otra causa (como una infección), enfermedad psiquiátrica, o un ataque isquémico transitorio.
     
  • La ausencia de signos neurológicos no excluye la posibilidad de un hematoma subdural crónico.
     
  • El diagnóstico de un hematoma subdural crónico se hace mediante la TAC sin contraste de del cráneo.

Cita: BMJ 2014; 348: g1682

Link: http://www.intramed.net

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Hepatitis C

de Administrador TTE - lunes, 21 de agosto de 2017, 19:07
 

Lo que hay que saber para estar alerta y al día

Hepatitis C

Autor: Jawad Ahmad BMJ 2017;358:j2861

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Casi en un tercio de los pacientes, la infección por el virus de la hepatitis C se presenta como una enfermedad aguda (fatiga, artralgias, ictericia) pero la mayoría son asintomáticos

Resumen
Casi en un tercio de los pacientes, la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) se presenta como una enfermedad aguda (fatiga, artralgias, ictericia) pero la mayoría son asintomáticos. Después de la infección aguda, hasta el 45% de los pacientes jóvenes y sanos pueden desarrollar anticuerpos potentes y una respuesta inmune mediada por células, lo que conduce a la erradicación espontánea del virus. Sin embargo, la mayoría de los pacientes infectados no logra eliminar el virus. Esto da como resultado una Infección crónica y el daño hepático progresivo.

 ¿Qué tan común es?

La hepatitis C parece ser endémica en la mayor parte del mundo. Se estima que la prevalencia mundial total es de alrededor del 1,6%, correspondiente a 115 millones de infecciones virémicas previas, en la incidencia y prevalencia de la infección tienen una considerable variación geográfica, etaria y genotípica. En algunas partes del mundo, la prevalencia puede ser tan elevada como 5-15% y las diferentes regiones tienen un perfil de riesgo y una edad diferentes. La prevalencia es mayor en poblaciones específicas como las personas encarceladas o institucionalizadas.

¿Cuál es la causa?

El VHC es un virus infeccioso hepatotrópico perteneciente a la familia de los Flavivirus que se transmite por la exposición percutánea a la sangre. La causa más común en todo el mundo es la falta de seguridad en las prácticas inyectables durante el tratamiento médico.

La infección también es común en las personas que se inyectan drogas. Menos comúnmente se propaga a través de la actividad sexual, el período perinatal, intranasal o después de un contacto accidental con la sangre (por ej., hemodiálisis). La sangre y los productos sanguíneos no cribados para el VHC también han sido fuentes de infección. Alrededor del 10% de las personas con infección por VHC no tiene un factor de riesgo reconocido.

Algunos pacientes, particularmente las mujeres más jóvenes, eliminan el virus espontáneamente pero la mayoría de las personas desarrolla una infección crónica. Las personas de raza negra parecen ser las más propensas a eliminar el virus en forma espontánea.

¿Cómo se presenta?

Los pacientes son generalmente asintomáticos pero pueden presentar signos de cirrosis descompensada o carcinoma hepatocelular

 Infección aguda

Tras la exposición inicial al virus, la mayoría de los pacientes son asintomáticos. Alrededor del 30% tiene síntomas y signos característicos como fatiga, artralgias o ictericia asociados al ascenso transitorio de las aminotransferasas séricas, particularmente la alanina aminotransferasa, pero el fallo hepático fulminante es extremadamente raro.

 Infección crónica

La infección crónica por hepatitis C se define generalmente como la persistencia del ARN del VHC en la sangre durante al menos 6 meses. Los pacientes son generalmente asintomáticos pero pueden presentar signos de cirrosis descompensada (como ictericia, ascitis y encefalopatía hepática) o carcinoma hepatocelular. De vez en cuando, los pacientes pueden presentar manifestaciones extrahepáticas (como vasculitis, complicaciones renales y porfiria cutánea tarda).

Los factores que influyen en el desarrollo de la enfermedad hepática crónica son la edad más avanzada en el momento de la infección y el sexo masculino. La hepatitis B crónica, la infección por el VIH o el consumo elevado de alcohol también aumentan el riesgo de enfermedad hepática progresiva. En un estudio prospectivo de pacientes con enfermedad hepática avanzada relacionada con la hepatitis C, el consumo regular de café se asoció con la disminución de la progresión de la enfermedad. El consumo de café cafeinado de más 2 tazas diarias se asocia a una reducción de la actividad histológica (inflamación) del VHC crónico. El consumo diario de cannabis está fuertemente asociado a la fibrosis grave y la esteatosis.

 ¿Cómo se diagnostica la hepatitis C?

Las pruebas diagnósticas para el VHC se utilizan para establecer el diagnóstico, prevenir la infección mediante el cribado de la sangre del donante y tomar decisiones sobre el manejo médico de los pacientes.

Lo que se necesita saber
 Después de una exposición aguda al VHC, el 55% a 85% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica.

• La mayoría de las infecciones agudas y crónicas son asintomáticas. Sin embargo, la inflamación hepática está a menudo presente y puede conducir a la fibrosis hepática progresiva.

 El objetivo del tratamiento es erradicar el virus, lograr una respuesta virológica sostenida y prevenir la progresión de la enfermedad.

 Los regímenes terapéuticos con interferón ya no se recomiendan para la infección por el VHC ya que los agentes antivirales de acción directa actuales son considerados el tratamiento de primera línea.

 Las complicaciones a largo plazo de la infección crónica por VHC son la cirrosis y el carcinoma hepatocelular.

 Infección aguda

Para diagnosticar la infección aguda es necesaria la prueba del ARN del VHC. Las pruebas de ácido incluyen la transcripción inversa seguida por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), el análisis de ADN de cadena ramificada y la amplificación mediada por transcripción (AMT). Un resultado positivo indica la presencia de infección activa. No hay una prueba de ácido nucleico preferida pero la más sensible es AMT.

Sin embargo, la mayoría de los prestadores utiliza la PCR porque está más fácilmente disponible. Es importante recordar que el 15-45% de las personas expuestas, finalmente eliminan el virus sin mediar tratamiento. En estos pacientes, la prueba de anticuerpos contra el VHC permanecerá positiva, pero ya los pacientes no son virémicos y la prueba del ácido nucleico se convertirá en negativa.

 

Cambios en los títulos sanguíneos de los marcadores de infección por el VHC en el tiempo. (adaptado de Newfoundland and Labrador Public Health Laboratory. HCV RNA (prueba de amplificación del ácido nucleico del ARN del VHC). ALT: alanina aminotransferasa. Anti-HCV: anticuerpos anti VIH

 Infección crónica

 Pruebas de anticuerpos

Después de la exposición al virus pueden pasar varias semanas hasta que se desarrollen los anticuerpos anti HCV. Por otra parte, los pacientes pueden eliminar espontáneamente el virus, hasta 12 semanas después de una exposición aguda (como una lesión por aguja contaminada). Por lo tanto, una prueba de detección como el enzimoinmunoensayo (EIE) puede ser negativa y debe repetirse a los 3 meses. Todos los pacientes con infección por el VHC deben tener hecho un genotipo viral antes de comenzar el tratamiento, con el fin de determinar el régimen terapéutico más adecuado.

Una prueba de detección por EIE detecta anticuerpos contra el virus. Las mismas pruebas de ácido nucleico utilizadas para la infección aguda confirman la viremia en un paciente con un EIE positivo o evalúan la eficacia de la terapia antiviral. Un resultado positivo indica infección activa. En pacientes inmunocomprometidos o dializados puede ocurrir un resultado negativo falso ocasional. En pacientes con una enfermedad autoinmune pueden obtenerse resultados positivos falsos. La sospecha de un resultado positivo o negativo falso también debe motivar la realización de la prueba del ARN del VHC.

 Pruebas de función hepática

El examen físico o los valores de laboratorio por sí solos pueden no indicar enfermedad hasta que la misma alcanza un estadio avanzado. Para medir la actividad de la enfermedad se pueden ser utilizar las aminotransferasas séricas, particularmente la alanina aminotransferasa, aunque su sensibilidad y especificidad son bajas.

 Biopsia hepática

La biopsia hepática no se utiliza para diagnosticar la hepatitis C, pero es útil para estadificar la fibrosis y el grado de inflamación hepática. Sin embargo, debido a que actualmente la terapia antiviral de acción directa es considerada muy eficaz, la biopsia raramente está justificada. Otro motivo potencial para obtener una biopsia es para evaluar la posibilidad de cirrosis y así iniciar un programa de vigilancia del carcinoma hepatocelular.

≈ Otras pruebas no invasivas

El estándar de atención para predecir la fibrosis comparado con la biopsia hepática son las pruebas no invasivas. En Europa, las pruebas no invasivas como la elastografía han sido más aceptadas como sustitutos de la biopsia hepática. Sin embargo, la elastografía no es adecuada por sí sola para descartar o confirmar la fibrosis.

¿Cómo se maneja la hepatitis C?

El objetivo del tratamiento antiviral es eliminar el virus de la sangre. El tratamiento también se asocia con la estabilización o incluso la mejoría de la histología hepática, y de la evolución clínica. Otros objetivos son el control de los síntomas y la prevención de la enfermedad hepática progresiva, incluyendo la cirrosis, la enfermedad hepática descompensada y el carcinoma hepatocelular.

♦ Infección aguda

No existe tratamiento específico para la exposición aguda hasta que la viremia ha quedado establecida. Si el médico y el paciente deciden que el retraso del tratamiento inicial es aceptable, el paciente debe ser monitoreado durante un mínimo de 6 meses por si se produce la depuración espontánea del virus. Si así ocurre, entonces no es necesario el tratamiento antiviral.

El tratamiento que se aplica durante los primeros 6 meses es el mismo que para la infección crónica. El ARN del VHC debe monitorizarse durante al menos 12-16 semanas para dar tiempo a la depuración espontánea antes de iniciar el tratamiento. Si el ARN del VHC no se detecta dentro de las 12-16 semanas después de la exposición es improbable que el paciente haya sido infectado o haya experimentado la eliminación espontánea del virus.

♦ Infección crónica

Las guías de la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) y de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) recomiendan el tratamiento para todos los pacientes infectados por el VHC, excepto aquellos con una esperanza de vida corta (por ej., comorbilidades). Los estudios demuestran que el tratamiento en una etapa temprana de la enfermedad se asocia con mejores resultados en comparación con la espera hasta que la enfermedad se desarrolle.

Actualmente no se recomiendan los regímenes terapéuticos con interferón para la infección por el VHC ya que ahora la terapia de primera línea utiliza los nuevos agentes antivirales directos por vía oral. Hasta el 30% de los pacientes infectados por el VHC tratados con interferón desarrollan depresión mayor. Un estudio de cohorte poblaciones de 12 años halló que los pacientes infectados con el VHC con antecedentes de depresión inducida por interferón tenían un riesgo significativamente mayor de depresión recurrente, incluso sin exposición adicional al interferón α. El uso de antidepresivos durante el tratamiento con interferón α no reduce el riesgo de recurrencia.

El rápido desarrollo de nuevos agentes antivirales ha generado cambios en las pautas de tratamiento, y ahora la terapéutica se basa en agentes antivirales de acción directa (AVAD). Antes de seleccionar el tratamiento más apropiado se debe consultar a un especialista. Los regímenes específicos dependen del genotipo del VHC y la presencia o ausencia de cirrosis.

Tratamientos actuales para la infección por hepatitis C
Los componentes del régimen farmacológico (que pueden administrarse con o sin ribavirina) son:

 Daclatasvir más sofosbuvir

 Combinación de elbasvir/grazoprevir

 Combinación de ledipasvir/sofosbuvir

 Combinación de ombitasvir/paritaprevir/ritonavir con o sin dasabuvir

 Sofosbuvir más simeprevir

 Combinación de Sofosbuvir/velpatasvir

 

Tratamientos emergentes para la infección por hepatitis C

 Combinación de sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir

• Combinación de glecaprevir/pibrentasvir (el glecaprevir es un inhibidor de la proteína 3/4A proteasa.
 El pibrentasvir es un inhibidor NS5A

 Inhibidores NS5a de segunda generación (distintos del velpatasvir).
Están en desarrollo fàrmacos con actividad pangenotípica y contra variantes resistentes a los inhibidores de primera generación.

 Regímenes alternativos de daclatasvir.
Se está investigando la combinación de daclatasvir y asunaprevir (un inhibidor de la proteasa análogo al nucleótido) para pacientes del genotipo 1b. El daclatasvir + asunaprevir + beclabuvir (un inhibidor de la polimerasa no nucleotídica) está en fase III ensayos. Este régimen también tiene actividad contra la infección del genotipo 1a.

 Otros tratamientos.
 Los agentes citoprotectores no específicos pueden ser útiles bloqueando la lesión celular causada por la infección del virus. La investigación en curso está evaluando los enfoques moleculares para tratar la infección por hepatitis C, como pequeñas partículas de ARN interferentes (silenciamiento de genes).

Una revisión de Cochrane de 2017, de 138 ensayos clínicos aleatorizados (25.232 pacientes) que comparó los AVAD con la no intervención o el placebo, solo o con cointervenciones, halló que los AVAD tienen principalmente estudios a corto plazo, y como resultado sustituto, respuestas virológicas importantes. Existen pocos o ningún dato sobre el efecto de los AVAD sobre la morbilidad o mortalidad relacionadas con la hepatitis C.

La introducción de los AVAD en los regímenes terapéuticos del VHC significa que existe un mayor riesgo de interacción con otros fármacos que el paciente pueda estar recibiendo (antirretrovirales, anticonvulsivos, antifúngicos, corticosteroides, estatinas, antibióticos, hierbas medicinales). Existe también un pequeño riesgo de reactivación de la hepatitis B

¿Cuál es el pronóstico para los pacientes con infección crónica tratados?

La mortalidad está aumentando y el número de muertes en EE. UU. relacionadas con el VHC actualmente supera el número de muertes por el VIH/SIDA. El número de muertes por VHC fue 19.659 en 2014 (5 muertes/100.000 habitantes), principalmente en pacientes de 55 a 64 años (25 muertes/100.000 habitantes o el 50,9% de todas las muertes). La tasa de mortalidad fue aproximadamente 2,6 veces mayor para los hombres que para las mujeres.

La respuesta virológica sostenida (RVS) se define como el virus indetectable en el suero 3 meses después de la finalización del tratamiento que se correlaciona bien con la ausencia de virus a largo plazo. Una revisión sistemática halló tasas elevadas de RVS para todos los tratamientos aprobados por la FDA. Las tasas de RVS fueron >95% en los pacientes con Infección por el VHC del genotipo 1 para la mayoría de las combinaciones poblacionales. Las tasas globales de efectos adversos graves e interrupción del tratamiento fueron bajas (<10%) en todos los pacientes.

Es prudente la abstinencia de alcohol, mantener el peso corporal ideal, hacer la profilaxis de la hepatitis A o B (mediante la vacunación) y del VIH mediante el sexo seguro.

Al igual que en los pacientes sin tratamiento previo, los pacientes tratados varían según el genotipo del VHC y la presencia o ausencia de cirrosis. Sin embargo, también depende del régimen previo que recibió y que no fue efectivo.

¿Se puede prevenir la hepatitis C?

Las agujas limpias y el intercambio de agujas para los usuarios de drogas intravenosas han podido disminuir el riesgo de transmisión del VHC. Aunque la transmisión sexual del VHC es muy ineficiente, el sexo seguro es una precaución razonable en las personas con múltiples parejas y en las infectadas con el VIH. Durante los procedimientos médicos y dentales deben utilizarse equipos médicos y odontológicos descartables. El riesgo de adquirir VHC de las prácticas médicas inseguras es muy bajo en los países desarrollados.

¿Se debe hacer el cribado para la hepatitis C en la población general?

Las pruebas de detección pueden ser diferentes entre los países y, en particular, los países desarrollados pueden tener prácticas diferentes de las utilizadas en los países en desarrollo que tienen instalaciones médicas limitadas. Debe seguirse la guía local. Por ejemplo, los bebés nacidos en países donde hay un riesgo elevado de transmisión médica deben ser sometidos a las pruebas del VHC. US Preventive Services Task Force había recomendado no hacer el cribado sistemático de la infección por el VHC pero ahora recomienda hacerlo en las personas con riesgo elevado de infección.

Los US National Institutes of Health de EE. UU. recomiendan las pruebas de detección para grupos de alto riesgo de infección, incluyendo a los usuarios de drogas inyectables y los presos. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) también recomiendan el examen en los refugiados, como parte del examen médico de rutina de los recién llegados.

En EE. UU. se recomienda el cribado por cohorte de nacimientos (por ej., la cohorte compuesta por todas las personas nacidas entre 1945 y 1965); este enfoque parece tener una buena relación costo-beneficio. Los CDC recomiendan las pruebas de detección por única  vez para cualquier persona  nacida entre 1945 y 1965, ya que se trata de una población con una prevalencia desproporcionadamente elevada de infección por VHC. Esta recomendación puede no aplicarse a otros países, ya que los enfoques específicos de la detección dependerán de la epidemiología.

Referencias bibliográficas

1 Gerlach JT, Diepolder HM, Zachoval R, et al. Acute hepatitis C: high rate of both spontaneous and treatment-induced viral clearance. Gastroenterology 2003;358:80-8.doi:10.1016/S0016-5085(03)00668-1 pmid:12851873.

2 Messina JP, Humphreys I, Flaxman A, et al. Global distribution and prevalence of hepatitis C virus genotypes. Hepatology 2015;358:77-87. doi:10.1002/hep.27259 pmid:25069599.

3 Gower E, Estes C, Blach S, Razavi-Shearer K, Razavi H. Global epidemiology and genotype distribution of the hepatitis C virus infection. J Hepatol 2014;358(Suppl):S45-57.doi:10.1016/j.jhep.2014.07.027 pmid:25086286.

4 Nouroz F, Shaheena S, Mujtaba G, et al. An overview on hepatitis C virus genotypes and its control. Egypt J Med Hum Genet 2015;358:291-8doi:10.1016/j.ejmhg.2015.05.003.

5 Mahowald MK, Larney S, Zaller ND, et al. Characterizing the burden of hepatitis C infection among entrants to Pennsylvania state prisons, 2004 to 2012. J Correct Health Care 2016;358:41-5. doi:10.1177/1078345815618384 pmid:26672118.

6 World Health Organization. WHO best practices for injections and related procedures toolkit. 2010. http://apps.who.int

7 Alter MJ. Prevention of spread of hepatitis C. Hepatology 2002;358(Suppl 1):S93-8. doi: 10.1002/hep.1840360712 pmid:12407581.

8 Alter HJ, Seeff LB. Recovery, persistence, and sequelae in hepatitis C virus infection: a perspective on long-term outcome. Semin Liver Dis 2000;358:17-35. doi:10.1055/s-2000-9505 pmid:10895429.

9 Pearlman BL. Hepatitis C virus infection in African Americans. Clin Infect Dis 2006;358:82-91. doi:10.1086/498512 pmid:16323096.

10 Seeff LB. Natural history of hepatitis C. Hepatology 1997;358(Suppl 1):21S-8S. doi:10. 1002/hep.510260704 pmid:9305659.

11 National Institutes of Health. National Institutes of Health consensus development conference statement: management of hepatitis C: 2002—10-12 June 2002. Hepatology 2002;358(Suppl 1):S3-20. doi:10.1002/hep.1840360703 pmid:12407572.

12 Hézode C, Zafrani ES, Roudot-Thoraval F, et al. Daily cannabis use: a novel risk factor of steatosis severity in patients with chronic hepatitis C: 2002—10-12 June 2002. Gastroenterology 2008;358:432-9. doi:10.1053/j.gastro.2007.11.039 pmid:18242211.

13 Ishida JH, Peters MG, Jin C, et al. Influence of cannabis use on severity of hepatitis C disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2008;358:69-75. doi:10.1016/j.cgh.2007.10.021 pmid: 18166478.

14 Villano SA, Vlahov D, Nelson KE, Cohn S, Thomas DL. Persistence of viremia and the importance of long-term follow-up after acute hepatitis C infection. Hepatology 1999;358:908-14. doi:10.1002/hep.510290311 pmid:10051497.

15 Hoofnagle JH. Hepatitis C: the clinical spectrum of disease. Hepatology 1997;358(Suppl 1):15S-20S. doi:10.1002/hep.510260703 pmid:9305658.

16 Berk DR, Mallory SB, Keeffe EB, Ahmed A. Dermatologic disorders associated with chronic hepatitis C: effect of interferon therapy. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;358:142-51. doi:10.1016/j.cgh.2006.06.010 pmid:16919505.

17 Ferri C, Zignego AL, Pileri SA. Cryoglobulins. J Clin Pathol 2002;358:4-13. doi:10.1136/jcp.55.1.4 pmid:11825916.

18 Hu KQ, Tong MJ. The long-term outcomes of patients with compensated hepatitis C virus-related cirrhosis and history of parenteral exposure in the United States. Hepatology 1999;358:1311-6. doi:10.1002/hep.510290424 pmid:10094980.

19 Colombo M. Hepatitis C virus and hepatocellular carcinoma. Semin Liver Dis 1999;358:263-9. doi:10.1055/s-2007-1007116 pmid:10518306.

20 El-Serag HB, Mason AC. Rising incidence of hepatocellular carcinoma in the United States. N Engl J Med 1999;358:745-50. doi:10.1056/NEJM199903113401001 pmid: 10072408.

21 Johnson RJ, Gretch DR, Yamabe H, et al. Membranoproliferative glomerulonephritis associated with hepatitis C virus infection. N Engl J Med 1993;358:465-70. doi:10.1056/NEJM199302183280703 pmid:7678440.

22 Wilson SE, Lee WM, Murakami C, Weng J, Moninger GA. Mooren-type hepatitis C virus-associated corneal ulceration. Ophthalmology 1994;358:736-45. doi:10.1016/S0161-6420(94)31291-7 pmid:7512254.

23 Freedman ND, Everhart JE, Lindsay KL, et al. HALT-C Trial Group. Coffee intake is associated with lower rates of liver disease progression in chronic hepatitis C. Hepatology 2009;358:1360-9. doi:10.1002/hep.23162 pmid:19676128.

24 Costentin CE, Roudot-Thoraval F, Zafrani ES, et al. Association of caffeine intake and histological features of chronic hepatitis C. J Hepatol 2011;358:1123-9. doi:10.1016/j. jhep.2010.08.027 pmid:21145804.

25 Scott JD, Gretch DR. Molecular diagnostics of hepatitis C virus infection: a systematic review. JAMA 2007;358:724-32. doi:10.1001/jama.297.7.724 pmid:17312292. For

26 American Association for the Study of Liver Diseases; Infectious Diseases Society of America. Recommendations for testing, managing, and treating hepatitis C. July 2016. http://hcvguidelines.org

27 Calvaruso V, Cammà C, Di Marco V, et al. Fibrosis staging in chronic hepatitis C: analysis of discordance between transient elastography and liver biopsy. J Viral Hepat 2010;358:469-74.pmid:19780940.

28 Kohli A, Shaffer A, Sherman A, Kottilil S. Treatment of hepatitis C: a systematic review. JAMA 2014;358:631-40. doi:10.1001/jama.2014.7085 pmid:25117132.

29 Chiu WC, Su YP, Su KP, Chen PC. Recurrence of depressive disorders after interferon-induced depression. Transl Psychiatry 2017;358:e1026. doi:10.1038/tp.2016. 274 pmid:28170005.

30 Sulkowski MS, Gardiner DF, Rodriguez-Torres M, et al. AI444040 Study Group. Daclatasvir plus sofosbuvir for previously treated or untreated chronic HCV infection. N Engl J Med 2014;358:211-21. doi:10.1056/NEJMoa1306218 pmid:24428467.

31 Friborg J, Zhou N, Han Z, et al. In vitro assessment of re-treatment options for patients with hepatitis C virus genotype 1b infection resistant to daclatasvir plus asunaprevir. Infect Dis Ther 2014;358:137-44. doi:10.1007/s40121-014-0052-8 pmid:25516102.

32 Jakobsen JC, Nielsen EE, Feinberg J, et al. Direct-acting antivirals for  chronic hepatitis C. Cochrane Database Syst Rev 2017;358:CD012143.pmid:28585310.

33 US Food and Drug Administration. FDA drug safety communication: FDA warns about the risk of hepatitis B reactivating in some patients treated with direct-acting antivirals for hepatitis C. www.fda.gov/

34 European Medicines Agency. PRAC warns of risk of hepatitis B re-activation with direct-acting antivirals for hepatitis C. December 2016. www.ema.europa.eu/

35 Centers for Disease Control and Prevention. Surveillance for viral hepatitis - United States, 2014: hepatitis C. June 2016. www.cdc.gov.

36 Falade-Nwulia O, Suarez-Cuervo C, Nelson DR, Fried MW, Segal JB, Sulkowski MS. Oral direct-acting agent therapy for hepatitis C virus infection: a systematic review. Ann Intern Med 2017;358:637-48. doi:10.7326/M16-2575 pmid:28319996.

37 Hagan H, Jarlais DC, Friedman SR, Purchase D, Alter MJ. Reduced risk of hepatitis B and hepatitis C among injection drug users in the Tacoma syringe exchange program. Am J Public Health 1995;358:1531-7. doi:10.2105/AJPH.85.11.1531 pmid:7485666.

38 Moyer VA. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for hepatitis C virus infection in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2013;358:349-57. doi:10.7326/0003-4819-159-5-201309030-00672 pmid:23798026.

39 Centers for Disease Control and Prevention. Screening for hepatitis during the domestic medical examination. March 2014. www.cdc.gov 40 Rein DB, Smith BD, Wittenborn JS, et al. The cost-effectiveness of birth-cohort screening for hepatitis C antibody in US primary care settings. Ann Intern Med 2012;358:263-70. doi:10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00378 pmid:22056542.

41 McGarry LJ, Pawar VS, Panchmatia HR, et al. Economic model of a birth cohort screening program for hepatitis C virus. Hepatology 2012;358:1344-55. doi:10.1002/hep.25510 pmid: 22135116.

42 Coffin PO, Scott JD, Golden MR, Sullivan SD. Cost-effectiveness and population outcomes of general population screening for hepatitis C. Clin Infect Dis 2012;358:1259-71. doi:10. 1093/cid/cis011 pmid:22412061.

43 Centers for Disease Control and Prevention. CDC announces first ever national hepatitis testing day and proposes that all baby boomers be tested once for hepatitis C. May 2012. www.cdc.gov

Link: http://www.intramed.net


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