Atención en Salud: Temas


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Estrés y Obesidad

de Administrador TTE - miércoles, 8 de marzo de 2017, 14:58
 

 

¿Estás estresado? Es más probable que subas de peso

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Estudios del hierro

de Administrador TTE - domingo, 2 de julio de 2017, 17:18
 

Su utilidad para el diagnóstico y tratamiento

¿Cómo interpretar los estudios del hierro?

Autores: Alison U Kelly, Stephen T McSorley, Prinesh PatelBMJ 2017;357:j2513

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Análisis de algunas situaciones en las que los estudios de ferritina y hierro podrían ser útiles y cómo evitar las trampas comunes de su interpretación.

Presentación de un caso

Una mujer de 63 años visita a su médico con el antecedente de 3 meses de fatiga y dolores articulares generalizados. Su historial médico es poco significativo y no reporta ningún estrés, infección o pérdida de peso recientes. No hay anormalidades en el examen clínico. La hemoglobina, la creatinina y los electrolitos, enzimas hepáticas, glucemia, marcadores inflamatorios y pruebas de la función tiroidea son normales. Se solicitaron además, ferritina, hierro, transferrina y saturación de transferrina.


 ¿Cuáles son las investigaciones siguientes?

En este caso, el médico solicitó estudios de hierro para descartar la posibilidad de sobrecarga de hierro y detectar la hemocromatosis. Los estudios de hierro también se indican comúnmente en la práctica clínica para Investigar la deficiencia de hierro, o para controlar la respuesta al tratamiento como figura en el siguiente cuadro.
 

Indicaciones sugeridas para los estudios de hierro

Investigación de:

⇒ Sobrecarga de hierro (hemocromatosis).

     En etapas tempranas puede ser asintomática o presentarse con síntomas vagos como fatiga, debilidad o artralgias generalizadas.

     Las manifestaciones posteriores podrían ser la alteración de las enzimas hepáticas, cirrosis, disfunción eréctil, artritis o cardiomiopatía.

      Sospecha de sobredosis de hierro/toxicidad.

⇒  Deficiencia de hierro

    • Investigar la etiología de la hemoglobina baja

    • Síntomas de anemia (letargo, disnea, palpitaciones, palidez, cefalea, glositis atrófica, queilosis angular. Sospecha de sangrado evidente u oculto en varones y en mujeres post menopáusicas (úlcera péptica)

    • Menorragia

    • Malabsorción de hierro─por ej., investigación de pérdida de peso no intencional o diarrea crónica, o secundaria a condiciones existentes como la enfermedad celíaca.

     Anemia en el embarazo (aumento de la demanda de hierro).

    Investigación por bajo crecimiento infantil-

     Distinción de las reservas bajas de hierro de la deficiencia funcional de hierro, por ej., en la enfermedad renal crónica,

 ⇒  Respuesta al tratamiento médico

    Monitoreo de los pacientes que requieren transfusiones o venesecciones repetidas.

     Seguimiento de la respuesta a los quelantes de hierro.

     Evaluación de la respuesta a la terapia con hierro

El hierro es esencial para la captación del oxígeno y su liberación en los tejidos, la utilización del oxígeno por las células musculares y la producción de energía mitocondrial

Las pruebas convencionales de laboratorio sobre el estado del hierro suelen denominarse "estudios de hierro". Estos incluyen pruebas de ferritina sérica, hierro, transferrina o capacidad total de fijación de hierro (TIBC) y, saturación de transferrina. El hierro es un componente clave de la hemoglobina en los glóbulos rojos, la mioglobina lo es en el músculo y en muchas metaloproteínas y enzimas.

El hierro es esencial para la captación del oxígeno y su liberación en los tejidos, la utilización del oxígeno por las células musculares y la producción de energía mitocondrial. El cuerpo masculino adulto contiene 3-5 g de hierro. Menos del 0,1% de las reservas totales del hierro corporal circulan en el plasma. El Fe3+ de la dieta se reduce a Fe2+ y es transportado por el enterocito por el  transportador de metales divalentes DMT1. El hierro es exportado a través de la membrana basolateral de la proteína ferroportina 1 exportadora de hierro o almacenado como ferritina.

El hierro ligado a la transferrina se une al receptor 1 al de la transferrina  (TFR1) y es tomado por la célula vía la endocitosis mediada por receptores. La expresión de TFR1 está regulada localmente por las demandas celulares de hierro, a través de la unión de las proteínas reguladoras del hierro. Los eritrocitos viejos o dañados son removidos de la circulación por los macrófagos esplénicos.

El hierro se elimina del hem por la hemoxigenasa 1 y es almacenado como ferritina o liberado a la circulación. La regulación de la liberación del hierro a nivel sistémico está regulada por la hormona peptídica hepcidina (producida predominantemente por los hepatocitos) y tiene un efecto inhibidor sobre la liberación de hierro de las células y la absorción de hierro de la dieta. La expresión está controlada por vías de señalización complejas.

 ¿Qué se incluye en los estudios de hierro?

♦ Ferritina─es la forma de almacenamiento intracelular del hierro. Una cantidad muy pequeña se encuentra en el suero. En la inflamación, la enfermedad hepática y las enfermedades malignas, los niveles de ferritina pueden aumentar porque en estos pacientes la ferritina puede aparecer falsamente elevada o normal, cuando en realidad las reservas son bajas.

♦ Hierro sérico─se refiere a los iones férricos (Fe3+) unidos a la transferrina sérica. La concentración sérica de hierro es muy variable y está afectada por la ingesta dietética de hierro, la inflamación y la  infección.

♦ Transferrina─ es la principal proteína de transporte del hierro en el plasma. Aumenta en la deficiencia de hierro para maximizar la utilización del hierro disponible. La TIBC es una prueba alternativa a la transferrina; refleja la disponibilidad de sitios de unión al hierro en la transferrina. Los valores aumentan en la deficiencia de hierro y disminuyen en la sobrecarga de hierro. Algunos laboratorios miden el hierro insaturado (UIBC) y calculan la TIBC agregando del hierro sérico al UIBC.

♦ Saturación de transferrina─se calcula a partir del hierro sérico y las mediciones de la TIBC o la transferrina. Típicamente, la transferrina está 30% saturada con hierro. La saturación de transferrina aumenta en la sobrecarga de hierro y cae en la deficiencia de hierro, pero no refleja cuantitativamente el aumento del hierro sérico debido a que la ingesta dietética de hierro puede provocar un aumento de la saturación de la transferrina.

Lo que se necesita saber

 La sobrecarga de hierro típicamente produce una ferritina y saturación de transferrina elevadas.

 La deficiencia de hierro se evalúa mejor utilizando la ferritina sérica, que es baja en ausencia de inflamación.

 Los niveles de ferritina pueden elevarse por procesos inflamatorios y puede enmascarar la deficiencia de hierro.

 Interpretación

La interpretación de los estudios de hierro puede ser difícil debido a las dificultades enumeradas anteriormente que afectan a casi todos los marcadores del estado del hierro. Sin embargo, los estudios de hierro desempeñan un papel importante en la evaluación clínica. Aunque si bien los intervalos de referencia se citan, pueden variar según el laboratorio y deben ser confirmados localmente.

 Sobrecarga de hierro

Las pruebas de sobrecarga de hierro (aumento de las reservas totales de hierro corporal con o sin disfunción orgánica) pueden estar causadas por ciertas características como las enumeradas en el cuadro precedente. La sobrecarga primaria de hierro incluye: mutaciones heredadas en los genes reguladores del hierro (causando síndromes de sobrecarga de hierro, como la hemocromatosis). La sobrecarga secundaria de hierro se asocia con otras condiciones, como se puede ver en el siguiente cuadro.

Causas de sobrecarga de hierro

Primaria

 Mutaciones heredadas en los genes reguladores de hierro (por ej., hemocromatosis)

Secundarias a otras condiciones/factores iatrogénicos

 Transfusión sanguínea repetida (por ej., beta talasemia, anemia de células falciformes).

 Anemias por carga de hierro (por ej., beta talasemia, anemias sideroblásticas, anemia hemolítica crónica, anemia aplásica).

 Hierro y suplementos que contienen hiero (enteral y parenteral).

 Porfiria cutánea tarda (acumulación hepática de hierro)


La hemocromatosis hereditaria (una enfermedad genética autosómica recesiva causada por la mutación del gen HFE) es la causa heredada común de la sobrecarga de hierro. El polimorfismo homocigota de C282Y afecta a 1 de cada 200 personas descendientes de europeos del norte y representa más del 80% de los casos reconocidos. La penetración clínica varía ampliamente (1%-28% de los homocigotas C282Y en estudios poblacionales).

En un grupo no seleccionado de la población, la ferritina sérica aumentó (>200 μg/l en mujeres premenopúsicas >300 μg/l para los hombres y las mujeres posmenopáusicas) y la saturación de transferrina fue hallada en más del 50% de los homocigotas C282Y, con una sensibilidad del 90% en los hombres y 75% en las mujeres.

Las técnicas especializadas para evaluar la sobrecarga de hierro incluyen la biopsia hepática, la resonancia magnética y la susceptometría mediante el dispositivo superconductor de interferencia cuántica (SQUID, siglas en inglés), un método no invasivo que mide la cantidad de magnetización in vivo causada por el hierro hepático.

Las indicaciones para estas pruebas pueden incluir la hiperferritinemia marcada (>1.000 μg/l) o la evaluación adicional cuando el diagnóstico de sobrecarga de hierro despierta dudas. Estos métodos no están ampliamente disponibles y son generalmente solicitados por los especialistas.

 Consejos sobre solicitudes e interpretación

♦ Solicitar conjuntamente la ferritina sérica y la saturación de transferrina para evaluar la sobrecarga de hierro, junto con la hemoglobina para Identificar la anemia y apoyar las decisiones terapéuticas (por ej., la sangría).

♦ Si la única anomalía bioquímica hallada es la saturación de transferrina elevada o el resultado está en el límite, se debe repetir la prueba en ayunas para eliminar un aumento causado por el hierro de la dieta.

♦ Si la saturación de transferrina está persistentemente elevada, se puede hacer el análisis de los genes HFE, con asesoramiento previo a la prueba.

♦ En los homocigotas C282Y, la saturación de transferrina es el primer parámetro bioquímico en subir. La ferritina sérica puede ser normal en las primeras etapas de la enfermedad, pero posteriormente, los pacientes desarrollan sobrecarga de hierro clínicamente significativa (disfunción orgánica con o sin síntomas). En las guías de los establecimientos se ha propuesto el monitoreo anual de la ferritina sérica. Si se desarrolla hiperferritinemia o la ferritina asciende progresivamente y en el establecimiento se carece de protocolos locales definidos, considerar la derivación del paciente para continuar la evaluación.

♦ La ingestión de hierro terapéutico (incluyendo el hierro que contienen los multivitamínicos) puede elevar la saturación de transferrina a niveles que alcanzan el 100%, y en base a su experiencia clínica, los autores recomiendan esperar 4 semanas después del cese del tratamiento, antes de solicitar hierro sérico, la transferrina/TIBC, y la saturación de transferrina.

♦ EL contenido elevado de hierro, transferrina, saturación de transferrina y ferritina puede verse en la lesión hepática aguda debido a la fuga de los contenidos intracelulares, y puede dar la impresión incorrecta de sobrecarga de hierro.

 Investigando la deficiencia de hierro

La ferritina sérica baja (<15 μg/l) proporciona evidencia absoluta de deficiencia de hierro

Definiciones de la deficiencia de hierro de la Organización Mundial de la Salud (2001)

• Ferritina <15 μg/l

• Saturación de transferrina <16%

• Aumento de la hemoglobina de 1 g/dl después de 2 meses de suplementación con hierro (los valores varían según la etnia y el embarazo)

 La anemia se define si hay hemoglobina <120 g/l en mujeres y es <130 g/l en los hombres (≥15 años de edad).

 

La ferritina sérica baja (<15 μg/l) proporciona evidencia absoluta de deficiencia de hierro.

La deficiencia de hierro puede resultar de:

  1. ingesta inadecuada de hierro
  2. absorción inadecuada
  3. pérdida de hierro por sangrado, ya sea evidente u oculto una combinación de ambas.

La prevalencia varía según la región y  a menudo baja utilizando la anemia como indicador indirecto.

Una cuarta forma de deficiencia de hierro es la funcional. En estos pacientes hay suficientes reservas de hierro pero no se utilizan adecuadamente. La deficiencia funcional de hierro puede ocurrir en pacientes con enfermedades infecciosas crónicas, inflamatorias o malignas. Las citocinas inflamatorias aumentan la síntesis de la proteína hepcidina reguladora del hierro.

La hepcidina disminuye la absorción del hierro del tracto gastrointestinal e impide la movilización del hierro de los macrófagos y los hepatocitos. Por ejemplo, en ciertos pacientes, como aquellos con enfermedad renal crónica, la ferritina por debajo de los valores de referencia indica el almacenamiento deficiente de hierro; Sin embargo, los valores normales o elevados no pueden excluir la deficiencia funcional de hierro. Un estudio retrospectivo con resultados de más de 20.000 pacientes halló que en los pacientes con proteína C reactiva >10 mg/l, la ferritina sérica aumenta y la transferrina y el hierro séricos disminuyen.

El diagnóstico de deficiencia funcional de hierro en pacientes con una condición inflamatoria puede ser útil para guiar las Investigaciones y el tratamiento (por ej., suplementos de hierro), particularmente cuando el paciente tiene anemia sintomática o se sospecha una pérdida de sangre oculta. Sin embargo, esto es problemático pues no existe un marcador bioquímico único confiable y ampliamente disponible de la deficiencia funcional de hierro. El British Committee for Standards in Haematology recomienda la determinación del porcentaje de eritrocitos hipocrómicos (% HRC) como la mejor variable establecida para el diagnóstico de deficiencia de hierro funcional.

Para el diagnóstico de deficiencia de hierro por enfermedad renal se recomienda el %HRC (>6%) siempre que la muestra pueda ser procesada dentro de las 6 horas. Sin embargo, esto podría estar impedido por la disponibilidad de los servicios del laboratorio. Una alternativa es el contenido de hemoglobina de los reticulocitos (<29 pg).

Como marcadores de la deficiencia funcional de hierro se han propuesto la protoporfirina de zinc de los eritrocitos, el receptor de transferrina soluble y la relación receptor de transferrina soluble/log ferritina pero no están ampliamente disponibles y el receptor de transferrina soluble está sujeto a dificultades con la estandarización entre laboratorios. Son de uso limitado para el clínico general. La medición de la hepcidina como herramienta de diagnóstico está restringida a la investigación actual. No obstante, la armonización de los ensayos y la validación en el contexto clínico están en curso.

Puntos importantes a tener en cuenta al interpretar los estudios de h en el contexto de la deficiencia de hierro

♦ Es mejor investigar la sospecha de anemia por deficiencia de hierro utilizando ferritina sérica. La deficiencia de hierro se confirma por un nivel de ferritina por debajo del intervalo de referencia.

 El hierro sérico bajo no puede interpretarse aisladamente porque puede estar presente en la infección, la inflamación y la malignidad así como la deficiencia de hierro. Si la ferritina sérica es normal o elevada y la saturación de transferrina está por debajo de su respectivo valor de referencia se recomienda medir la proteína C reactiva.

♦ La saturación de transferrina <16% es poco específica, ya que el embarazo, el uso de anticonceptivos orales y las enfermedades crónicas dan lugar a una saturación de transferrina baja sin deficiencia de hierro.

♦ En general, se debe evitar hacer estudios de hierro en aquellos pacientes con enfermedad inflamatoria o cuando la proteína C reactiva es >10 mg/l. Para los pacientes con condiciones inflamatorias crónicas, la interpretación debe hacerse con cautela y discutir los resultados con el especialista tratante de la condición, o con hematología si hay dudas.

 Seguimiento de la respuesta al tratamiento

Comúnmente, las determinaciones seriadas de ferritina sérica se solicitan para monitorear el estado del hierro en pacientes que están recibiendo intervenciones para tratar la deficiencia de hierro o prevenir la sobrecarga ─por ejemplo, sangría o quelación de hierro. La medición del hierro elegida depende de la situación clínica.

Se recomienda monitorear la ferritina en aquellos pacientes con hemocromatosis sometidos a sangría para disminuir el hierro hasta que la ferritina sea <50 μg/l, para posteriormente mantener su valor entre 50 y 100 μg/l. Los estudios de hierro permiten guiar el tratamiento con hierro intravenoso.

En la enfermedad renal crónica, la concentración sérica de ferritina <100 μg/l en pacientes no dializados o <200 μg/l en pacientes en hemodiálisis crónica se asocia con una probabilidad elevada de deficiencia de hierro y una respuesta potencialmente buena al tratamiento con hierro intravenoso. La respuesta a la terapia oral con hierro en la anemia ferropénica por lo general se puede confirmar mediante el seguimiento del aumento de la hemoglobina, y no es rutinariamente necesario volver a verificar los estudios de hierro.

 Resultado en la paciente presentada

Los resultados en la paciente mostraron ferritina 682 μg/l (rango normal 15-200), hierro 34 nmol/l (10-30), transferrina 2,0 mg/l (2-3,5) y saturación de transferrina 68% (25-45), valores que se observan en la sobrecarga de hierro. Después de discutir las pruebas genéticas, la paciente dio su consentimiento para el análisis de genes HFE. Se halló la mutación homocigótica C282Y, confirmando el diagnóstico de enfermedad hereditaria hemocromatosis. Fue remitida a un especialista para la evaluación y el tratamiento mediante sangrías.

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Eszopiclona

de Administrador TTE - viernes, 4 de diciembre de 2015, 19:07
 

El tratamiento con eszopiclona podría optimizar el sueño y reducir el dolor lumbar

 

El insomnio es una entidad frecuente en pacientes con dolor lumbar. Establecer un correcto tratamiento, con un régimen estandarizado y combinado, mejoraría el patrón del sueño y la gravedad del dolor.

Autores: Goforth H, Preud'Homme X, Krystal A y colaboradores Sleep 37(6): 1053-1060, Jun 2014

Introducción

El dolor lumbar (DL) es una de las consultas más frecuentes de la práctica clínica. Se lo asocia con alteraciones en el sueño y en la calidad de vida en general. Entre los trastornos del sueño asociados, el insomnio es el más frecuente.

Aproximadamente el 78 % de los pacientes con DL presentan insomnio y en el 64 % de los casos éste es causado por el DL. Estos datos ponen de manifiesto la necesidad de un tratamiento específico para combatir ambas afecciones y lograr un enfoque clínico acertado.

Si bien se han llevado a cabo diferentes estudios para tratar el insomnio en pacientes con DL, éstos aportan escasa información acerca de la eficacia de una terapia para el insomnio en pacientes con esta complicación y cuadros de dolor a la vez.

Los autores realizaron un ensayo aleatorizado, a doble ciego y controlado con placebo (PBO) del tratamiento del insomnio en pacientes con DL por ser este último uno de los cuadros dolorosos más frecuentes
El objetivo de este estudio fue establecer si la administración de eszopiclona (ESZ) para el tratamiento del insomnio junto con naproxeno (NAP) en dosis de 500 mg dos veces al día para el tratamiento del dolor, mejora significativamente los desenlaces clínicos, en comparación con la administración de PBO más NAP para el tratamiento del dolor únicamente.

Métodos

Diseño

El estudio fue aprobado por el Duke Institutional Review Board; se llevó a cabo en una sola institución, durante 30 días, y tuvo un diseño de grupos paralelos. Se comparó la administración de PBO frente a ESZ en dosis de 3 mg en pacientes con DL tratados con 500 mg de NAP dos veces al día más 15 mg/día de lanzoprasol (LAN). A los pacientes que calificaron para el estudio luego de la entrevista inicial, se les cambió la mediación que recibían por NAP y LAN. Una semana más tarde se les realizó un nuevo análisis de orina para detección de drogas y se los entrenó para la recopilación de datos diaria.

Los que calificaron para continuar con el estudio fueron distribuidos al azar en dos grupos, a los que se les administró ESZ o PBO por vía oral, 30 minutos antes de acostarse, junto con el tratamiento para el dolor con NAP y LAN ya establecido. Los participantes volvieron a control en las semanas 1 y 2, momento en el que se les proveyó la medicación de acuerdo con la asignación establecida, se registraron los efectos adversos, se efectuó un análisis de drogas en orina, control del dolor, desempeño en la vida diaria y características del sueño. Completado el mes se evaluó la evolución del dolor y la calidad del sueño en todos los pacientes, se realizó un nuevo examen clínico y de laboratorio y se dio por finalizado el estudio. Durante el ensayo, en ningún momento se les solicitó a los participantes modificar sus hábitos de sueño, ni se les dio consejos en relación con éstos.

Aleatorización

La asignación al azar de los participantes a cada grupo se llevó a cabo por medio de un sistema generador de números seudoaleatorios (1:1). 

Los investigadores recibieron cápsulas idénticas de ESZ y PBO en pastilleros enumerados secuencialmente para mantener el orden aleatorio y no supieron a qué grupo pertenecía cada participante hasta haber finalizado el estudio.

Selección de participantes

Los criterios de inclusión fueron: diagnóstico de insomnio secundario a otra enfermedad (DSM-IV), ausencia de antecedentes de insomnio más allá del mes previo al diagnóstico de DL, tiempo total de sueño (TTS) menor de 6.5 horas o una demora de más de 30 minutos en el tiempo para conciliar el sueño (TCS) el mes anterior a su selección, el puntaje en el Insomnia Severity Index (ISI) fue mayor de 14 (insomnio moderado), la edad entre 21 y 64 años, el puntaje en la Visual Analog Scale de dolor (VAS) mayor de 40, el de la escala Patient Global Impression Pain (PGI) mayor de dos (gravedad moderada), mayor dolor lumbar que radicular, ausencia de signos de compresión nerviosa, ausencia de trastornos motores, DL mayor de 3 meses, localización del dolor por debajo de dorsal 12 y por encima del pliegue glúteo.

Entre los criterios de exclusión se establecieron: presencia de otras enfermedades asociadas con el DL; enfermedad psiquiátrica que impactara en el sueño; abuso de sustancias en el último año; embarazo o lactancia; hipersensibilidad, intolerancia o contraindicación para el uso de NAP/LAN o ESZ; insuficiencia renal; trastornos de la coagulación; uso de otros fármacos que afecten la función renal, anticoagulantes o corticoides en los últimos 30 días o cualquier otra medicación que pueda alterar el patrón del sueño; alergia a la aspirina; ulcera gástrica o duodenal; antecedentes de sangrado, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular; antecedentes de cirugía de columna que no sea disectomía en los últimos dos años o cualquier cirugía dentro del último mes; litigio laboral; incapacidad de seguir el estudio o completarlo; riesgo de embarazo; diagnóstico de espondiloartrosis, ciática, dolor radicular originado por canal estrecho lumbar, fractura vertebral o espondilolistesis.

Sistemas de valoración

Diarios personales de sueño y dolor. Los participantes realizaron una autoevaluación del sueño y del dolor cada mañana durante el estudio. Las valoraciones del dolor se basaron según las escalas PGI (1 a 5) y VAS (0 a 100). Para la evaluación del sueño se tuvieron en cuenta: horario en que se iban a dormir, TCS, tiempo despierto en el medio de la noche, último despertar de la mañana y horario en que amanecía por la mañana. De estos datos se obtuvieron las siguientes variables a analizar: TCS, horario del primer despertar luego de conciliar el sueño, TTS, número de despertares (ND), eficiencia del sueño (ES%), calidad del sueño (escala de 10 puntos), grado de descanso durante el día (escala de 10 puntos). Para el cálculo del TTS se tuvo en cuenta el tiempo desde que se apagaron las luces hasta que se encendieron, a ese valor se le restó el TCS y la sumatoria de todos los despertares durante la noche, inclusive el último de la mañana antes de que se enciendan las luces nuevamente.

El Insomnia Severity Index (ISI). Es un sistema de autoevaluación de siete preguntas que aporta una idea global de la gravedad del insomnio basado en la dificultad para conciliar el sueño o para mantenerlo, y en la satisfacción en relación con el sueño o el grado en que las actividades diarias del paciente se ven afectadas. Los valores van de 0 a 28; 0 a 7 equivale a ausencia de insomnio, 8 a 14, insomnio subclínico; 15 a 21, insomnio moderado, y 22 a 28, insomnio grave. El cuestionario fue validado con los diarios de sueño y la polisomnografía. Tiene la sensibilidad suficiente para detectar las modificaciones en los tratamientos durante su valoración en estudios.

Roland-Morris Low Back Pain Disability Questionnaire (RMLBPDQ). Este cuestionario de 24 preguntas de respuesta sí o no analiza cómo el DL afecta las actividades de la vida cotidiana, en el que 0 representa ausencia de incapacidad y 24, incapacidad grave.
Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D). Esta escala de 24 puntos se utilizó para determinar la gravedad de los síntomas depresivos.

Análisis estadístico

Todas las pruebas estadísticas utilizadas fueron de dos colas, y se estableció un valor de p < 5% como estadísticamente significativo. 

Los criterios de valoración fueron: medida principal de sueño (TTS); medida principal de dolor (VAS y PGI, obtenidas de los diarios de los pacientes); medidas secundarias de sueño (TCS, horario del primer despertar luego de conciliar el sueño, ES, ND, calidad del sueño, descansos en el día e ISI); medidas secundarias de dolor (escala Clinicians Global Impression [CGI]); evaluaciones de actividad/depresión (RMLBPDQ/HAM-D24, respectivamente).

El TTS fue el criterio principal de valoración del sueño, ya que se buscaba determinar si la ESZ presentaba un efecto terapéutico sobre el insomnio de estos pacientes. El hecho de utilizar una única variable también respondía al bajo poder estadístico del estudio para detectar los efectos buscados. Esta única variable incluyó para su determinación el TCS así como su mantenimiento. Conservar esta única variable permitió observar que es posible mejorar la calidad del sueño en los pacientes con insomnio y DL y, también, mejorar el dolor.

Se analizó la relación entre sueño y dolor desde el inicio hasta el final del estudio, sobre la base de los diarios de los pacientes.

La muestra total de pacientes necesaria para tener un intervalo de confianza del 80% fue de 70 pacientes, teniendo en cuenta un 15% de fracaso y abandono. En este caso, dicha tasa fue del 25% y, a pesar de este porcentaje, el estudio mantuvo el poder estadístico.

Resultados

De las 70 personas que se inscribieron, 18 quedaron fuera del estudio por diversos motivos. La muestra evaluada en este estudio estuvo representada por las 52 personas que habían sido distribuidas aleatoriamente y volvieron al menos a una evaluación posterior. Se destaca que estas personas no presentaban cuadros clínicos o psiquiátricos mórbidos, ni utilizaban fármacos que pudieran afectar el sueño, ya que era requisito excluyente para participar del estudio.

La ESZ proporcionó una mejora mucho más significativa que el PBO en el criterio principal de valoración, el TTS. En cuanto a los resultados principales del dolor, se registró un efecto notable en la VAS y ningún efecto importante en la escala PGI.

En todas las otras medidas de sueño se observó una mejora más importante con la ESZ, en comparación con el PBO, excepto en los índices de descanso. En los índices de dolor de la escala CGI no se registró ningún efecto relevante, en comparación con el PBO. También logró mejores resultados con el uso de ESZ en los casos de depresión grave.

Se observaron efectos importantes sobre el sueño desde el inicio del tratamiento, mientras que se incrementaron en forma sustancial los efectos en el dolor y en los síntomas de depresión durante el período de tratamiento del estudio. No se observaron efectos adversos graves durante la investigación.

Discusión

De acuerdo con los autores, éste fue el primer estudio aleatorizado y a doble ciego que evaluó el tratamiento del insomnio en pacientes con DL, con un régimen estandarizado para el abordaje del dolor. La incorporación de ESZ mejoró la calidad del sueño y esto se vio reflejado en una mejora del dolor y en la manifestación de menos síntomas de depresión. Estos hallazgos son congruentes con los resultados obtenidos en pacientes con artritis reumatoidea tratados con ESZ. Mediante la realización de futuros trabajos podrá determinarse si estos resultados pueden trasladarse a otras afecciones dolorosas.

Las modificaciones observadas en la gravedad del dolor parecerían estar asociadas con la administración de ESZ, ya que otros trabajos en los que se usó zolpidem para el tratamiento del insomnio demostraron que éste fue eficaz para mejorar este síntoma, pero no modificó las comorbilidades asociadas con el insomnio.

El lograr mejorar los trastornos del sueño significaría obtener también una mejora en la gravedad del dolor. Este estudio posibilitó reconocer cómo el insomnio modifica de manera independiente la evolución del cuadro doloroso, por lo que un tratamiento combinado de ambos cuadros clínicos podría mejorar los resultados, en mayor medida que el tratamiento para el dolor de forma aislada.

Entre las limitaciones de este estudio, los autores destacan: no se utilizó polisomnografía para confirmar de manera objetiva el efecto terapéutico de la ESZ frente al PBO; el período de tratamiento a doble ciego fue corto; se excluyeron todos aquellos pacientes que hubieran requerido opioides como terapéutica del dolor, dado que limitaba la generalización de los resultados; los participantes fueron seleccionados sobre la base de criterios de inclusión que podrían limitar su generalización; todos los participantes debían tener 3 meses como mínimo de DL, pero no se interrogó sobre la duración total del padecimiento; se utilizó el TTS como el criterio principal de valoración, por limitaciones en el poder estadístico. Esto impidió poder determinar si la ESZ combinada con NAP mejora el TCS o su mantenimiento. No obstante lo cual, el presente ensayo aporta pruebas que avalan que el tratamiento de los trastornos del sueño puede mejorar la gravedad del dolor.

SIIC - Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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Falso positivo en mamografía

de Administrador TTE - jueves, 23 de febrero de 2017, 21:13
 

Tras un resultado falso positivo, muchas mujeres prescinden de las mamografías

Autor: Robert Preidt | MedlinePlus

El trauma de recibir un resultado falso positivo en una mamografía podría llevar a muchas mujeres a retrasar o prescindir de su próxima prueba, encuentra un estudio reciente.

Un resultado falso positivo significa que una aberración en una mamografía podría parecer un cáncer. Pero tras unas pruebas, como más imágenes o una biopsia, resulta ser benigno.

Pero mientras tanto, la paciente podría pasar por un sufrimiento emocional y varios procedimientos, y decidir retrasar o prescindir de su próxima mamografía.

Ese es un error potencialmente letal, señalaron expertos en el cáncer de mama, porque detectar los tumores temprano puede salvar vidas.

"Lamentablemente, para las mujeres de más de 50 años, simplemente saltarse una mamografía cada segundo año dejaría de detectar hasta un 30 por ciento de los casos de cáncer", señaló la Dra. Stefanie Zalasin, una especialista en imágenes del seno que revisó los nuevos hallazgos.

"Tranquilizar a la paciente de que la inmensa mayoría de las mamografías, e incluso de las biopsias, son normales puede calmar gran parte de la ansiedad de una mujer por la anticipación" sobre las mamografías, comentó Zalasin, que trabaja en el Hospital de Northern Westchester, en Mount Kisco, Nueva York.

El nuevo estudio fue dirigido por Firas Dabbous, gerente de resultados centrados en el paciente del Hospital General Advocate Lutheran en Park Ridge, Illinois.

Su equipo examinó los datos de más de 741,000 mamografías realizadas a casi 262,000 mujeres en el área de Chicago. El estudio encontró que poco más de un 12 por ciento de las mamografías terminaron arrojando un resultado falso positivo.

Aunque un 15 por ciento de las mujeres que habían recibido un resultado negativo en una mamografía no tenían una mamografía subsiguiente en la base de datos, esa cifra aumentó a un 22 por ciento de las mujeres que habían recibido un resultado falso positivo.

Y entre las mujeres con más de una mamografía en la base de datos, las que tuvieron un resultado negativo en la primera mamografía tenían hasta un 36 por ciento más de probabilidades de someterse a otra prueba a lo largo de los tres años posteriores, en comparación con las que tuvieron un resultado falso positivo en la primera mamografía, dijeron los investigadores.

Además, el retraso promedio en hacerse una segunda mamografía fue de 13 meses entre las que habían tenido un resultado falso positivo en su primera mamografía, anotó el grupo de Dabbous.

Retrasar o prescindir de las mamografías podría tener un impacto real en la salud de las mujeres, añadieron los autores del estudio. Encontraron que el riesgo de ser diagnosticado con un cáncer de mama en etapa tardía a lo largo de los cuatro años siguientes era de un 0.4 por ciento entre las que tuvieron un resultado falso positivo, y de un 0.3 por ciento entre las que tuvieron un resultado negativo verdadero. La diferencia es estadísticamente significativa, dijeron los investigadores.

El estudio aparece en la edición del 9 de febrero de la revista Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.

Los hallazgos sugieren "que debemos animar más activamente a las mujeres que han tenido un resultado falso positivo en una mamografía a cumplir con las recomendaciones sobre las mamografías rutinarias, porque se ha mostrado que reducen la mortalidad por el cáncer de mama", enfatizó Dabbous en un comunicado de prensa de la revista.

Zalasin se mostró de acuerdo. Dijo que investigaciones anteriores han mostrado que "las mujeres que han tenido una mamografía falsa positiva están en realidad en un mayor riesgo de desarrollar luego un cáncer de mama. Por eso es extremadamente importante que las mujeres continúen con las mamografías anuales, aunque hayan tenido la experiencia de una mamografía falsa negativa en el pasado".

La Dra. Kavita Patel se especializa en imágenes del seno y dirige el Centro de Imágenes del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York. Subrayó que la gran mayoría de hallazgos de mamografías que ameritan una segunda prueba resultan benignos.

Según investigaciones anteriores, Patel dijo que de cada mil mujeres que se someten a una mamografía, unas 100 recibirán imágenes adicionales debido a algo que se observa en el escáner.

Unas 61 de esas 100 mujeres "recibirán las imágenes adicionales y averiguarán que no pasa nada malo", dijo Patel. 19 de las mujeres se harán una biopsia, y solo cinco serán diagnosticadas con cáncer de mama, aseguró.

Y "cuando el cáncer se encuentra de esta forma, la tasa de curación es muy alta", añadió Patel.

FUENTES: Stefanie Zalasin, M.D., breast imaging specialist, Northern Westchester Hospital, Mount Kisco, N.Y.; Kavita Patel, M.D., medical director, Imaging Center, Lenox Health Greenwich Village, New York City; Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention

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Fenómeno de Raynaud

de Administrador TTE - viernes, 4 de septiembre de 2015, 02:19
 

Diagnóstico y tratamiento

Fenómeno de Raynaud

Autor: Dres. Beth Goundry, Laura Bell, Matthew Langtree BMJ 2012;344:e289

Se describen los nuevos conocimientos y tratamientos del fenómeno de Raynaud primario y secundario.

El fenómeno de Raynaud está causado por un vasoespasmo episódico y la isquemia de las extremidades en respuesta al frío o a estímulos emocionales que se traducen en un cambio de color trifásico característico, generalmente en las manos y los pies, que va del blanco, al azul y al rojo. Puede ser primario, en respuesta directa a los estímulos, o secundario a una enfermedad subyacente. En un 10-20% de los casos puede ser la primera presentación de una enfermedad del tejido conectivo o precederla en su aparición (como la esclerodermia o la enfermedad mixta del tejido conectivo), por lo que se deben descartar las causas subyacentes.

Este fenómeno es desencadenado por un cambio en la temperatura ambiente o simplemente por la exposición al frío. Los pacientes pueden tener ataques durante todo el año, por ejemplo, si se trasladan de un ambiente tibio a uno con aire acondicionado, o permanecen en el viento frío (incluso en un día relativamente cálido), o mantienen en la mano un vaso de leche fría.

Una declaración de consenso reciente de la Sección de Medicina Vascular de la Royal Society of Medicine recomienda abandonar los términos síndrome de Raynaud y enfermedad de Raynaud debido a la falta de consenso sobre su uso (Fenómeno de Raynaud: nuevos conocimientos, nuevos tratamientos.  Conferencia organizada por la Sección de Medicina Vascular de la Royal Society of Medicine. Mayo de 2011).

En esta revisión los autores se refieren al fenómeno de Raynaud primario y secundario. Los avances recientes en su manejo y tratamiento surgieron de estudios aleatorizados y controlados de estrategias terapéuticas. Se revisan estudios de observación, ensayos controlados aleatorizados, revisiones sistemáticas y guías, para proporcionar una visión general de la presentación clínica, los factores de riesgo, el diagnóstico y los tratamientos.

El fenómeno de Raynaud está causado por un vasoespasmo episódico y la isquemia de las extremidades en respuesta al frío o a estímulos emocionales que se traducen en un cambio de color trifásico característico, generalmente en las manos y los pies, que va del blanco, al azul y al rojo.


¿Quiénes sufren el fenómeno de Raynaud?

La prevalencia del fenómeno de Raynaud varía ampliamente entre los países y las poblaciones. Los estudios de prevalencia no basados en la población muestran que el 3-12,5% de los hombres y el 20,6% de las mujeres relatan síntomas del fenómeno de Raynaud. La edad media de inicio es menor en las mujeres mientras que la prevalencia es más elevada en los  climas fríos. En las mujeres, se asocia con la historia familiar, la exposición a los estrógenos y el estrés emocional mientras que en los hombres lo hace con el tabaquismo y el síndrome de vibración brazo-mano. El informe de la Raynaud´s and Sclerodermia Association dice que fumar más de 20 minutos reduce la temperatura corporal en 1°C.

Muchas enfermedades se han asociado con el fenómeno de Raynaud secundario, sobre todo la esclerosis sistémica y la enfermedad mixta del tejido conectivo. Un estudio de observación de casi 1.500 personas comprobó que el 89% de los casos de fenómeno de Raynaud se clasifica como primario y el 11% como secundario. Alrededor del 12,5% de los pacientes con fenómeno de Raynaud desarrolla esclerodermia y el 13,6% enfermedad del tejido conectivo.

 

Enfermedades asociadas con
el fenómeno de Reyunad secundario

Reumatológicas

  • Esclerosis sistémica (el 90% de los pacientes presenta fenómeno de Raynaud)
  • Enfermedad mixta del tejido conectivo (85%)
  • Lupus eritematoso sistémico (40%)
  • Dermatomiositis o polimiositis (25%)
  • Artritis reumatoide (10%)
  • Síndrome de Sjögren
  • Vasculitis

Hematológicas

  • Policitemia vera rubra
  • Leucemia
  • Trombocitosis
  • Enfermedad por aglutininas frías (Mycoplasma)
  • Paraproteinemias
  • Deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, deficiencia de antitrombina III
  • Presencia de la mutación del factor V de Leiden
  • Hepatitis B y C (asociadas a crioglobulinemia)

Enfermedad arterial oclusiva

  • Compresión externa neurovascular, síndrome del túnel carpiano y síndrome de la salida torácica
  • Trombosis
  • Tromboangeítis obliterante
  • Embolización
  • Arteriosclerosis
  • Enfermedad de Buerger

 

¿Cuáles son los síntomas?

Los pacientes con fenómeno de Raynaud clásico relatan cambios de color trifásicos intermitentes en las extremidades (dedos de las manos y los pies, nariz, mejillas y orejas), por lo general provocados por la exposición al frío o al estrés emocionaldesde el blanco (debido a la vasoconstricción), al azul (por hipoxia tisular) y al rojo en el recalentamiento (reperfusión). Los cambios de color se asocian con sensación de opresión en las dos primeras etapas y dolor ardiente en la etapa de reperfusión.

Para hacer el diagnóstico no es necesaria la presencia de todas fases. Los cambios de color se producen de manera intermitente y tienden a desaparecer cuando los dedos se recalientan. Un ataque puede durar de minutos a horas. Los pacientes con fenómeno de Raynaud secundario probablemente padecen una enfermedad grave, la cual, si se deja sin tratamiento puede progresar a la ulceración o la gangrena.

¿Qué causa el fenómeno de Raynaud?

La fisiopatología del fenómeno de Raynaud es poco conocida y se cree que difiere entre el primario y el secundario. Se cree que en el fenómeno de Raynaud primario las anormalidades de la pared vascular son funcionales mientras que en el secundario son estructurales.

En cuanto a las anormalidades de los mecanismos de control nervioso, se considera que probablemente tienen menor importancia patogénica. Los factores intravasculares como la activación de las plaquetas y la fibrinólisis defectuosa, que reducen la capacidad de deformación de los eritrocitos y aumentan la viscosidad de la sangre se asocian con el fenómeno de Raynaud secundario mientras que la activación de los leucocitos y el estrés oxidativo se asocian tanto con el fenómeno de Raynaud primario como con el secundario. La clave para un tratamiento apropiado es comprender el mecanismo subyacente, pero todavía hay puntos que se desconocen.


¿Cómo se evalúan los pacientes con fenómeno de Raynaud?

El fenómeno de Raynaud se diagnostica clínicamente.
 
Historia

Interrogar a los pacientes sobre la frecuencia y el patrón de los cambios de color, en qué etapa los experimentan, qué dedos son los afectadas, las características asociadas (dolor, cambios en la sensibilidad, factores desencadenantes o que lo alivian). Para tener una imagen clara de los ataques puede ser útil llevar un diario de los síntomas. Solicitar a los pacientes que fotografíen las extremidades afectadas durante un ataque. Una investigación sistémica completa detectará las causas secundarias.

 

Distinción entre el fenómeno de Raynaud primario y secundario

Enfermedad primaria

  • Edad más joven (<30 años, pero puede ser a cualquier edad)
  • Sexo femenino
  • Componente genético (el 30% tiene un familiar en primer grado afectado)
  • No hay signos o síntomas de la enfermedad subyacente
  • Sin necrosis tisular o gangrena
  • Asas capilares regulares en el lecho de la uña
  • Velocidad de eritrosedimentación normal
  • Anticuerpos antineutrófilos negativos

Enfermedad secundaria

  • Edad mayor (>30 años, pero puede ser a cualquier edad)
  • Menos común (10-20%)
  • Síntomas y signos de la enfermedad subyacente
  • Opresión de la piel de los dedos, dolor más intenso
  • Isquemia digital (cicatrices digitales por picaduras, úlceras o gangrena)
  • Asas capilares anormales en el lecho de las uñas
  • Velocidad de eritrosedimentación elevada
  • Anticuerpos antineutrófilos positivos o anticuerpos antiantígenos nucleares extraíbles positivos

 

Es importante preguntar al paciente si tiene alguna evidencia de erupción cutánea, fotosensibilidad, migrañas, artralgias, úlceras, disfagia y xerostomía. Las ocupaciones importantes son las que implican la exposición al frío y el uso de herramientas vibratorias. Si los empleadores no facilitan una menor exposición a dichas herramientas, los pacientes pueden tener derecho a una indemnización, según las leyes laborales locales.

Interrogar sobre los medicamentos que pueden predisponer a la aparición o el agravamiento del fenómeno de Raynaud: betabloqueantes, cloruro de vinilo, quimioterapia, derivados de la ergotamina, anfetaminas, cocaína, estrógenos (terapia de reemplazo estrogénico sin oposición, anticonceptivos orales), clonidina y simpaticomiméticos. También preguntar acerca del consumo de cigarrillos debido a que el tabaquismo lo agrava.

Para la puntuación del fenómeno de Raynaud se usa un puntaje sistemático de 0-10 que califica el nivel de dificultad experimentado y puede ayudar a determinar el impacto de la enfermedad sobre el funcionamiento del paciente.

 

Puntaje del fenómeno de Raynaud

Interrogar al paciente sobre la frecuencia, la duración y la gravedad de los ataques para llegar a un resultado único y expresado en una escala de 0-10 (0 = paciente que no está discapacitado por los ataques; 10 = paciente extremadamente discapacitado.

Preguntas

  • ¿Cuántos ataques ha tenido usted hoy?
  • ¿Cuánto tiempo duran?
  • ¿Qué síntomas como dolor, entumecimiento o de otro tipo ha tenido hoy?
  • ¿Cuánto ha afectado hoy el fenómeno de Raynaud al uso de sus manos?

Examen (inspección, palpación, movilización)

El examen debe tener en cuenta los antecedentes personales. En las manos buscar cambios de color, cambios en el lecho ungular y en la integridad de la piel. La esclerodactilia, las deformidades en flexión, las fricciones tendinosas y la calcinosis se ven en la esclerosis sistémica. Las úlceras digitales no son normales y siempre reflejan el fenómeno de Raynaud secundario; estas úlceras deben motivar enseguida el examen de otros signos de una enfermedad del tejido conectivo y la derivación al especialista.

Palpar los pulsos periféricos. La sinovitis inflamatoria sugiere una artropatía.

Movilizar todas las articulaciones y evaluar la presencia de dolor y contractura.

Buscar la erupción malar, la alopecia no cicatrizal y las úlceras orales, los que pueden  sugerir el lupus eritematoso sistémico. El descubrimiento de un endurecimiento de la piel es indicativo de esclerosis sistémica.

Identificar la sequedad de la piel, las telangiectasias y el aspecto de sal y pimienta de la hiperpigmentación y la hipopigmentación, indicativas también de la esclerosis sistémica. La presencia de livedo reticularis sugiere el lupus eritematoso sistémico o el síndrome antifosfolípidos.

Evaluar las arritmias, especialmente la fibrilación auricular y los soplos cardíacos, que están relacionados con la enfermedad tromboembólica (o en raras ocasiones, la endocarditis de Libman-Sacks). La fibrosis pulmonar hace sospechar la esclerosis sistémica.

Investigaciones

Los pacientes con fenómeno de Raynaud primario no necesitan análisis de sangre en forma sistemática. En cambio, a los pacientes con sospecha clínica de fenómeno de Raynaud secundario se les debe solicitar un hemograma completo para verificar si hay anemia y linfopenia, que están presentes en las enfermedades autoinmunes subyacentes; pruebas inmunológicas de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antinucleares extraíbles (ENA), anti Scl-70 (topoisomerasa I), anti-Ro (SS-A), y anti-La (SS-B), marcadores inflamatorios (velocidad de eritrosedimentación, viscosidad del plasma).Los resultados negativos no excluyen una causa secundaria.

En los pacientes con signos unilaterales se debe hacer una radiografía de tórax para buscar una costilla cervical que comprima los vasos bronquiales y cefálicos. Si se sospecha un síndrome de la salida torácica está indicada la realización de una resonancia magnética.

Los exámenes especiales realizados en atención secundaria son la termografía infrarroja, la flujometría Doppler láser, la radiometría portátil y la pletismografía digital, las que muestran un patrón de cambios característico de la esclerodermia.

Además de contar con los resultados de los estudios, a menudo se hace una prueba de estimulación con frío, la cual mide la respuesta de los dedos al enfriamiento y el recalentamiento. Los dedos generalmente se recalientan en menos de 15 minutos, pero en el fenómeno de Raynaud esta fase es más larga, >20 minutos.

Si es posible, solicitar una capilaroscopia a los pacientes con sospecha de enfermedad secundaria porque con la oftalmoscopia (ampliación × 20) y la dermatoscopia (ampliación × 10) se pueden perder las alteraciones capilares. El método de oro estándar es la videocapilaroscopia (ampliación × 200, o la biomicroscopia). En los pacientes con fenómeno de Raynaud primario, la disposición de las asas capilares en el lecho de la uña es regular. En cambio, los pacientes con enfermedad de Raynaud  secundaria muestran desorganización de la arquitectura, capilares gigantes, hemorragias, pérdida de capilares, angiogénesis y áreas avasculares ("patrón esclerodérmico", observado en el 95% de los casos de esclerosis sistémica). Casi el 80% de los pacientes con fenómeno de Raynaud, anticuerpos de la esclerodermia y un patrón de esclerodermia en la capilaroscopia desarrollará esclerodermia después de 15 años, pero si la capilaroscopia es normal, la probabilidad de desarrollar esclerodermia es casi nula.

En la actualidad, la capilaroscopia es parte de la nueva definición de esclerosis sistémica temprana propuesta por la European League Against Rheumatism (EULAR).

 

Investigaciones especializadas en atención secundaria

Termografía infrarroja
Detecta la energía infrarroja emitida por la piel, la convierte en temperatura y muestra una imagen de distribución de la temperatura

Flujometría láser Doppler
Medición continua no invasiva del flujo sanguíneo en la microcirculación que utiliza la luz monocromática emitida por un láser de baja potencia

Radiometría portable
Mide la temperatura en el centro de la espiral de la cara palmar de cada yema del dedo

Pletismografía digital
Se amplifican y filtran las presiones de aire que se producen en un manguito aplicado al dedo para posibilitar la medición del flujo sanguíneo arterial

 

¿Cuándo se deben derivar los pacientes y a cuál especialista?

La mayoría de los pacientes puede ser tratada en atención primaria. Sin embargo, se puede considerar la derivación al reumatólogo si:

- El diagnóstico es dudoso.
- Se sospecha una causa secundaria.
- Se sospecha que la causa está relacionada con la ocupación laboral (derivar al servicio de medicina laboral).
- El paciente es menor de 12 años.
- Hay ulceraciones digitales.
- Hay mal control de los síntomas a pesar del tratamiento conservador apropiado.


¿Cómo se trata el fenómeno de Raynaud?

El primer paso en el manejo del fenómeno de Raynaud en atención primaria es modificar el estilo de vida. El asesoramiento respectivo se puede brindar mientras los pacientes esperan los resultados de los estudios y la derivación a la atención secundaria, independientemente de la sospecha de una causa subyacente. La mayoría de las personas con fenómeno de Raynaud primario responde bien a dichas modificaciones y no necesita tratamiento adicional. Los pacientes con fenómeno de Raynaud secundario requieren tratamiento de la enfermedad subyacente, lo que implica la derivación al especialista.

El primer paso en el manejo del fenómeno de Raynaud en atención primaria es modificar el estilo de vida.

Tratamientos no farmacológicos

Los métodos tradicionales de tratamiento están destinados a reducir la exposición a los factores desencadenantes (frío y estrés emocional). Aconsejar al paciente que trate de mantener el calor, tal vez mediante el uso de calentadores de manos y pies, disponibles en el comercio. La frecuencia y la gravedad de los ataques pueden reducirse evitando los cambios bruscos de temperatura ambiental y tomando precauciones para reducir la exposición al frío en el trabajo.

La vasodilatación puede aumentarse durante los ataques haciendo rotar los brazos como las aspas de un molino de viento, colocando las manos en agua tibia o en un pliegue del cuerpo como la axila, y mover los brazos como para nadar (levantando los dos brazos por encima de los hombros y moviéndolos con fuerza por el cuerpo para generar una fuerza que promueva el flujo de la sangre distal hacia los dedos). Otro consejo simple es evitar acarrear bolsas por las asas, lo que dificulta la circulación de los dedos. Hay pocas pruebas objetivas que indican algún beneficio a partir de suplementos nutricionales.

La reducción del estrés mediante técnicas de relajación generales puede ser beneficiosa. La biorretroalimentación ha sido un tratamiento popular, pero una revisión de Cochrane reciente halló que no es más eficaz que la biorretroalimentación simulada. Los grupos de apoyo pueden ofrecer sugerencias útiles y orientación sobre el autocuidado. Un estudio prospectivo mostró que dejar de fumar puede ayudar a reducir la gravedad pero no la ocurrencia de la enfermedad.

En los últimos 10 años se ha estudiado el ginkgo biloba. Un ensayo doble ciego controlado con placebo encontró una reducción del 56% de la frecuencia de los ataques en comparación con una reducción del 27% en el grupo placebo. Otro ensayo aleatorizado, multícéntrico, abierto, con dosis flexibles, halló una reducción del 31% en comparación con el 50,1% conseguido por la nifedipina, lo que sugiere que el ginkgo puede no ser tan eficaz como la nifedipina. Sin embargo, teniendo en cuenta que gingko no tiene efectos adversos y fue bien tolerado, puede ser de utilidad para otras investigaciones.

Tratamientos farmacológicos

Varios ensayos controlados aleatorizados en curso pueden conducir a un aumento del número de tratamientos para el fenómeno de Raynaud. Sin embargo, hasta la fecha, no se han publicado guías terapéuticas.

Los autores analizan los fármacos no aprobados para ser usados en el fenómeno de Raynaud que son utilizados actualmente para el tratamiento de esta enfermedad y que el médico puede decidir utilizar según el caso, teniendo la precaución de equilibrar la evidencia de la eficacia con la de la toxicidad. También es importante examinar los medicamentos que agravan los síntomas.

Vasodilatadores

Bloqueantes de los canales de calcio: el más utilizado para el tratamiento del fenómeno de Raynaud es la dihidropiridina, sin acción cardioselectiva. La nifedipina promueve la relajación de las células musculares lisas vasculares y por lo tanto conduce a la vasodilatación. Un meta-análisis de ensayos controlados aleatorizados comprobó que la nifedipina (10-20 mg, 3 veces/día) redujo 2,8-5,0 veces por semana el número de ataques y el 33% de la gravedad.

Sin embargo, los efectos pueden ser de corta duración, y se requieren antagonistas del calcio de acción más prolongada como la amlodipina o el diltiazem. Lamentablemente, los pacientes suelen reportar efectos adversos preocupantes como hipotensión, enrojecimiento, cefalea y taquicardia, lo que ha dado lugar a la investigación de tratamientos alternativos.

Nitratos tópicos:un estudio controlado aleatorizado de 33 pacientes comprobó que el gliceriltrinitrato tópico aplicado en el dorso del dedo provocó vasodilatación digital con menos efectos secundarios sistémicos que los nitratos por vía oral. Dos grandes ensayos clínicos recientes, aleatorizados y controlados, de MQX-503, una nueva formulación de nitroglicerina aplicada en el dedo afectado redujo la gravedad del fenómeno de Raynaud, pero no la duración o la frecuencia de los ataques. La evidencia sobre nitritos tópicos es limitada pero los resultados de los trabajos actuales pueden brindar pruebas más firmes acerca de su eficacia.

Prostaglandinas:las prostaglandinas tienen efectos vasodilatadores y antiproliferativos e inhiben la agregación plaquetaria. Sus efectos colaterales son similares a los de los bloqueantes de los canales de calcio y para cuando estos bloqueantes fracasan, la European League Against Rheumatism recomienda el uso de prostaglandinas. Los estudios con iloprost intravenoso comprobaron que reduce la frecuencia y la gravedad de los ataques. Un estudio aleatorizado mostró que el uso cíclico es beneficioso por la adherencia del paciente y su mejor calidad de vida.

Sin embargo, dos estudios aleatorizados controlados hallaron que el iloprost solo fue un poco mejor que la nifedipina. Como el iloprost es más caro, la European League Against Rheumatism aconseja a la nifedipina como medicamento de primera línea. Un estudio multicéntrico doble ciego controlado con placebo y aleatorizado halló que la administración de prostaglandinas orales a pacientes con fenómeno de Raynaud es menos efectiva que la intravenosa, aunque dosis mayores pueden brindar más beneficios. En la actualidad se está estudiando el treprostinil, un análogo de la prostaglandina oral.

Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafil, tadalafil y vardenafil): estos inhibidores rompen el cGMP (monofosfato de guanosina cíclico) de las células endoteliales. La inhibición de esta enzima aumenta la cantidad de cGMP disponible para promover la relajación del músculo liso vascular y el flujo sanguíneo. Un estudio aleatorizado doble ciego controlado con placebo fijó la dosis durante todo el estudio, y dos series de casos hallaron una disminución de la frecuencia y gravedad de los ataques en pacientes tratados con sildenafil oral pero no con el tadalafil, en comparación con el placebo.

Estos inhibidores también mejoran el puntaje y la cicatrización de las heridas en pacientes con fenómeno de Raynaud. Los beneficios de estos fármacos administrados por vía oral y su buena tolerancia indican que puede ser un tratamiento efectivo para los pacientes con fenómeno de Raynaud grave y discapacitante, aunque se requieren más estudios para confirmarlo.

Antioxidantes: La N-acetilcisteína actúa como un vasodilatador modulando al vasodilatador adrenomedulina. Recientemente, un estudio de observación halló que los antioxidantes disminuyeron la frecuencia y la gravedad de los ataques. El número de úlceras digitales y curación de las úlceras también mejoró.

Inhibidores de la vasoconstricción

Antagonistas de los receptores de angiotensina: un estudio aleatorizado controlado mostró que el losartán reduce más la frecuencia y gravedad de los ataques que la nifedipina. La European League Against Rheumatism recomienda su uso pero esta recomendación es informal debido a que no hay evidencia suficiente.

Inhibidores de la reconversión de angiotensina: estos fármacos ya no se recomiendan debido a que un estudio aleatorizado doble ciego controlado con placebo comprobó que no reducen las úlceras digitales ni la frecuencia o gravedad de los ataques.

Bloqueantes de los adrenorreceptores α1: solo se cuenta con evidencia de bajo nivel proveniente de un estudio transversal de 24 pacientes, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, que muestra que el prazosin puede reducir la frecuencia pero no la gravedad de los ataques, comparado con el placebo. Sin embargo, el prazosin raramente es utilizado para el tratamiento del fenómeno de Raynaud debido a sus potenciales efectos adversos que superan a sus beneficios.

Antagonistas de los receptores de endotelina (bosentan): la endotelina es un vasoconstrictor potente del músculo liso vascular. Entre sus acciones, ejerce un efecto constante sobre la vasculatura.  El estudio Randomized Placebo Controlled Investigation of Digital Ulcers in Scleroderma (RAPIDS-1 y 2) ha mostrado que el número de úlceras digitales nuevas en pacientes con fenómeno de Raynaud secundario disminuyó significativamente cuando fueron tratadas con bosentan. La European League Against Rheumatism recomienda su uso cuando los síntomas son refractarios al tratamiento con bloqueantes de los canales de calcio y prostaglandinas.

Inhibidores de la recaptación de serotonina: se desconoce cuál es el papel exacto de estos fármacos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud. Estos agentes bloquean la recaptación de serotonina, la cual posee acción vasoconstrictora. Un estudio piloto de 53 pacientes mostró que la fluoxetina reduce la gravedad y frecuencia de los ataques del fenómeno de Raynaud primario, comparada con la nifedipina. Su efecto en el fenómeno de Raynaud secundario es menos pronunciado. Una revisión de Cochrane de un número pequeño de estudios concluyó que otro inhibidor de la recaptación de serotonina, la ketanserina, no tuvo efectos terapéuticos beneficiosos para esta afección. Este agente puede servir en pacientes que no toleran otros fármacos debido a la hipotensión, pero se requiere mayor investigación.

Toxina botulínica A: bloquea la vasoconstricción y, aunque no hay estudios con control ciego contra placebo, los informes preliminares han sugerido que puede mejorar los síntomas, disminuir la frecuencia de los ataques y mejorar la cicatrización de las úlceras digitales.

Otros
Estatinas: luego de haber observado que las estatinas afectan la función endotelial, un estudio aleatorizado de 2008 comparó la atorvastatina con el placebo en pacientes con fenómeno de Raynaud asociado a esclerosis sistémica. Comparado con el placebo, este tratamiento redujo el número de úlceras digitales como así los marcadores endoteliales.

Aspirina: aunque no hay evidencia firme que avale su uso en pacientes con fenómeno de Raynaud, es común su administración diaria para los pacientes que no tienen contraindicaciones.

¿Es terapéutica la cirugía?

La cirugía puede estar indicada en ciertos pacientes con fenómeno de Raynaud grave y discapacidad. Las intervenciones quirúrgicas incluyen la reconstrucción arterial, la simpaticectomía periférica, la embolectomía, el desbridamiento de las úlceras o, una combinación de esas técnicas.

Hoy en día no se recomienda la simpaticectomía cervical porque los estudios de observación mostraron que no es eficaz a largo plazo y se acompaña de efectos adversos intolerables—se puede llegar a requerir la amputación digital. Un estudio terapéutico con evidencia grado III mostró que la simpaticectomía de la arteria digital (palmar) puede favorecer la cicatrización completa y disminuir el número de úlceras, aunque es un procedimiento altamente especializado. Por otra parte, este beneficio no se observa cuando la isquemia digital es crónica.

La arteriólisis descompresiva y la reconstrucción arterial pueden hacerse en forma simultánea. En la ulceración crónica y la isquemia digital crítica, el desbridamiento quirúrgico puede reducir la necesidad de amputación ante el desarrollo de una osteomielitis.

 

Consejos para no especialistas

  1. Examinar cuidadosamente a los pacientes con síntomas molestos del fenómeno de Raynaud, en busca de una enfermedad subyacente, aunque el 80-90% no tendrá una causa identificable
     
  2. Ofrecer opciones terapéuticas conservadoras a todos, incluso a quienes esperan la atención especializada o los resultados de los estudios: evitar el estrés y el frío, dejar de fumar y garantizar que las extremidades se mantengan calientes.
     
  3. La nifedipina es el único fármaco autorizado para ser usado en el fenómeno de Raynaud,; otros tratamientos eficaces se utilizan sin licencia y es preferible que la prescripción sea hecha por un especialista.
     
  4. Siempre que sea posible, derivar a un especialista a los pacientes con una enfermedad de base, a los que presentan signos de ulceración o isquemia digital y, a aquellos cuyos síntomas no mejoran con el tratamiento con un bloqueante de los canales de calcio.

 

Traducción: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna, Intramed

Referencias

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Fibromialgia

de Administrador TTE - martes, 6 de junio de 2017, 14:53
 

Fibromialgia

Fuente: Cuidate Plus

Qué es

La fibromialgia es una enfermedad reumatológica que se caracteriza por el dolor crónico generalizado durante más de tres meses. Normalmente el paciente localiza este dolor en el aparato locomotor.

Según el estudio Episer realizado por la Sociedad Española de Reumatología (SER) en el año 2000, se estima que en la población española la prevalencia de la fibromialgia es del 2,73 por ciento, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres.

Esta patología puede manifestarse a cualquier edad, no obstante, es mucho más prevalente en las edades medias de la vida y se considera la causa más frecuente de dolor musculoesquelético.

Causas

Aunque se desconocen las causas que originan esta enfermedad, desde la SER explican que hoy en día se piensa que la fibromialgia se produce por una alteración de determinados neurotransmisores del sistema nervioso.

La sociedad señala que, cuando se produce el desequilibro de los neurotransmisores, se puede producir una serie de alteraciones que podrían explicar los síntomas de la patología. Así, el dolor generalizado se produce como consecuencia de una alteración en las vías de modulación del dolor.

Por estas causas, el dolor generalizado que relatan la mayoría de los pacientes, se origina porque en ellos hay una percepción anómala de los estímulos sensoriales y, por tanto, interpretan la presión, el calor, la vibración o cualquier otro estímulo como doloroso.

Evalúa tus síntomas

Síntomas

Según la SER, las manifestaciones clínicas más frecuentes son:

  • Dolor muscular: también conocido como mialgia, que aparece de forma crónica y puede prolongarse durante más de tres meses. Este dolor es difuso, inespecífico y afecta a muchas partes distintas del cuerpo. El dolor en la fibromialgia tiene algunas peculiaridades como alodinia (dolor por estímulos no dolorosos), hiperalgesia (dolor mayor de lo normal en relación al estímulo doloroso) y persistencia (está presente durante más tiempo de lo normal).
  • Fatiga y cansancio: Estos dos síntomas aparecen al realizar poco esfuerzo, o ninguno, y no siempre desaparecen al descasar.
  • Rigidez: Aunque la rigidez puede aparecer como un síntoma de otras enfermedades reumáticas, al igual que la fatiga y el cansancio, tiene una serie de peculiaridades que la diferencia de otras patologías como la artritis reumatoide, la artrosis o el lupus.
  • En estos casos los pacientes pueden presentar entumecimiento, calambres en las piernas, sensación de hinchazón, agarrotamiento, contracturas musculares, movimientos involuntarios, temblor y sensación de bloqueo.
  • Trastornos del sueño: Las personas que tienen fibromialgia pueden manifestar problemas para conciliar el sueño, así como despertarse repetidamente durante la noche o que el sueño no sea reparador.
  • Deterioro cognitivo: Esta enfermedad puede dificultar que el paciente procese la información, la memorización o que se exprese verbalmente de forma adecuada.
  • La ansiedad y la depresión suelen estar vinculados con la enfermedad. Sin embargo, los especialistas no pueden determinar si se producen antes, como consecuencia de la enfermedad o aparece en el trascurso de la misma.
  • Por último, existen muchos síntomas relacionados con trastornos gastrointestinales, como el intestino irritable o la hernia de hiato, trastornos muscoesqueléticos, como el síndrome del túnel carpiano, metabólicos (hipotiroidismo) y autonómicos (mareos, vértigos, hipotensión, etcétera).
  • Por otro lado, estos síntomas pueden provocar que a menudo la fibromialgia se confunda con la polimialgia reumática, una patología que se caracteriza por dolor con impotencia funcional y rigidez. No obstante, a diferencia de la fibromialgia, la polimialgia reumática es una enfermedad inflamatoria que produce alteraciones en los análisis de sangre y tiene pruebas diagnósticas y tratamientos específicos.

Prevención

Dado que sólo se sospechan las posibles causas que originan la enfermedad, en la actualidad no existen medidas preventivas para mitigar su aparición.

Tipos

La fibromialgia no está dividida en tipos. Los especialistas han clasificado la patología en tipos para adaptar a cada paciente el tratamiento:

  • Tipo I: Pacientes sin ninguna enfermedad concomitante. 
  • Tipo II: Pacientes con enfermedades reumáticas y autoinmunitarias. 
  • Tipo III: Pacientes con grave alteración en la esfera psicopatológica. 
  • Tipo IV: Pacientes simuladores.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante la exploración clínica del paciente y por la existencia de diferentes síntomas, como dolor, rigidez o trastornos del sueño, sin que exista una explicación alternativa que justifique que se trata de otra enfermedad.

Tal y como indican desde la SER, el resultado del examen físico general suele resultar normal y en la actualidad no hay ninguna prueba de imagen o laboratorio que confirme el diagnóstico, aunque los análisis pueden ayudar a descartar otras enfermedades como el lupus, el hipotiroidismo o la artritis reumatoide.

El diagnóstico diferenciador suele confirmarse cuando en la exploración los especialistas detectan un conjunto de 18 puntos, denominados puntos dolorosos a la presión, que se localizan en diversas áreas musculares del cuerpo, fundamentalmente alrededor del cuello, codo, rodillas y pelvis.

Tratamientos

Los tratamientos de la fibromialgia no son curativos, ya que se desconocen sus causas, por lo que van dirigidos a aliviar los síntomas de los pacientes.

Antes de comenzar el tratamiento los expertos deben asegurarse de que el diagnóstico es el correcto. A continuación, los especialistas procederán a explicarles a los pacientes en qué consiste la enfermedad y qué está pasando exactamente. Por último, deberán implicarlos en el abordaje y en las terapias mediante pautas vitales positivas, deporte y tratamiento farmacológico.

Tal y como indican desde la SER, el tratamiento tiene tres aspectos fundamentales:

Fármacos contra la fibromialgia:

El paciente puede seguir un tratamiento con analgésicos o antiinflamatorios clásicos o bien incorporar medicamentos moduladores del dolor: antidepresivos y anticonvulsionantes principalmente. El objetivo es mejorar el sueño, la fatiga, la depresión, los espasmos musculares y el dolor. En los casos más graves, pueden combinarse varios de estos fármacos, bajo prescripción médica.

Deporte:

Los expertos recomiendan realizar ejercicio físico aeróbico de forma progresiva, gradual y constante. Enrique Hornilla, reumátologo de Clínica Universidad de Navarra, destaca la eficacia de los ejercicios en piscina y la hidroterapia.

Terapias psicológicas:

Este aspecto del tratamiento es fundamental para enseñar al paciente a afrontar de forma correcta la fibromialgia. En concreto, "las técnicas de meditación e incluso la hipnosis han demostrado que disminuyen el dolor", afirma Hornilla. 

Tanto el deporte, como las terapias psicológicas suelen mejorar algunos síntomas, principalmente el dolor, la depresión, la autonomía y la calidad de vida del paciente.

Por otro lado, en los últimos meses se habla de la eficacia de la ozonoterapia en el tratamiento. Sin embargo, los expertos señalan que no hay estudios científicos que avalen su eficacia.

Otros datos

Pronóstico

La fibromialgia es una enfermedad crónica, por lo tanto, se mantendrá a lo largo de toda la vida del paciente. En el trascurso de la enfermedad, la evolución de los síntomas podrán mejorar o empeorar dependiendo de cada caso.

Los estudios que se han realizado hasta ahora sobre el pronóstico no son buenos. No obstante, desde la SER señalan que estos estudios se realizaron antes de introducir los nuevos fármacos y las recomendaciones para tratar esta patología.

Algunos pacientes pueden llegar a tener algún grado de incapacidad. El pronóstico en estos casos dependerá del tratamiento, especialmente del no farmacológico.

Calidad de vida

En la actualidad hay un gran número de personas con fibromialgia que realizan una vida normal. Sin embargo, si la enfermedad tarda en diagnosticarse o no se realiza la intervención adecuadala calidad de vida del paciente va disminuyendo poco a poco.

La importancia de esta patología radica en que afecta a todos los ámbitos de la vida del paciente y éste puede llegar a desarrollar una discapacidad que incluso interfiera en su ámbito laboral. Según varios estudios, entre el 15 y el 20 y hasta el 50 por ciento de los pacientes tienen que dejar su trabajo.

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Ganancia de peso en mujeres de mediana edad

de Administrador TTE - sábado, 18 de noviembre de 2017, 14:56
 

Sobrepeso

Ganancia de peso en mujeres de mediana edad

Autores: Ekta Kapoor, Maria L. Collazo-Clavell, Stephanie S. Faubion Mayo Clin Proc. n October 2017;92(10):1552-1558.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti.

Revisión concisa de la fisiopatología del aumento de peso y recomendaciones prácticas sobre el manejo del aumento de peso en mujeres a partir de la edad media de la vida.

El aumento de peso es común en las mujeres mayores, especialmente durante la transición menopáusica. En promedio, las mujeres aumentan alrededor de 0,7 kg por año durante la quinta y sexta décadas de la vida, independientemente del tamaño inicial de su cuerpo o su raza/etnia. En EE. UU. Casi dos tercios de las mujeres de 40 a 59 años y alrededor de las tres cuartas partes de las mujeres de ≥60 años tienen sobrepeso (índice de masa corporal [IMC: el peso en kg dividido la altura en m2]>25 kg/m2).

Por otra parte, casi la mitad de las mujeres de estos grupos etarios son obesas (IMC = 30 kg/m2). Las mujeres posmenopáusicas también experimentan cambios en la distribución de la grasa corporal, cono mayor tendencia a la distribución central de grasa (patrón androide) en comparación con las  mujeres premenopáusicas de la misma edad e IMC, que tienen una distribución ginoide de la grasa (parte inferior del cuerpo).

La obesidad y el aumento de la grasa corporal central, particularmente la grasa visceral, se asocian con consecuencias metabólicas adversas y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, que es la causa principal de muerte en mujeres posmenopáusicas. Las mujeres obesas de mediana edad también tienen más probabilidades de sufrir oleadas de calor severas más frecuentes y/o síntomas de disfunción sexual.

Además del envejecimiento, las mujeres de mediana edad están expuestas a varias influencias particulares y potencialmente interrelacionadas que promueven el aumento de peso. Estas influencias son la deprivación de estrógenos y los trastornos del estado de ánimo y del sueño, entre otros. Para el control del peso en las mujeres de mediana edad, estos factores deben ser identificados y abordados ofreciendo recomendaciones sobre modificaciones del estilo de vida.


 Envejecimiento vs. menopausia

El envejecimiento se ha asociado con el aumento de peso en ambos sexos, y en las mujeres de mediana edad existe controversia sobre las contribuciones relativas del envejecimiento vs. la menopausia. Sin embargo, la mayor parte de la literatura existente apoya la teoría de que el aumento de peso en mujeres de mediana edad se debe al envejecimiento y los cambios del estilo de vida, y que la menopausia per se no da lugar al aumento de peso después del ajuste por el envejecimiento. Aunque la deprivación del estrógeno después de la menopausia aumenta la grasa corporal total, también disminuye la masa corporal magra, de manera que el efecto neto de la menopausia sola sobre la ganancia de peso es escaso.

Las mujeres tienden a aumentar de peso con la edad, independientemente del estado menopáusico; este aumento de peso es el resultado de cambios fisiopatológicos del envejecimiento y del estilo de vida. El envejecimiento se acompaña de la disminución de la masa corporal magra, lo que disminuye la tasa metabólica en reposo. El envejecimiento también se relaciona con una disminución de la actividad física, que puede ser sutil y por lo tanto no percibida fácilmente por el individuo.

La disminución de la actividad física coincide con la disminución de la masa corporal magra. En estudios de gemelas, el factor ambiental que más afectó el peso fue la actividad física. En un estudio realizado en mujeres de 50 a 64 años, solo alrededor de la mitad informó practicar actividad física, y solo la cuarta parte informó actividad física de alta intensidad. El envejecimiento puede resultar en una disminución tanto del gasto energético basal como del total, y a menos que la mujer ajuste su ingesta calórica y/o aumente conscientemente su nivel de actividad física, el resultado del balance energético será la ganancia de peso.

La alteración del sueño también contribuye al aumento de peso en las mujeres de mediana edad. Entre varios contribuyentes potenciales a las alteraciones del sueño en mujeres de mediana se encuentran los síntomas vasomotores nocturnos (sudor nocturno), trastornos del humor, apnea obstructiva del sueño y el efecto directo de la hipoestrogenemia.

La privación crónica del sueño puede aumentare la fatiga diurna y disminuir la actividad física. En un estudio de más de 68.000 mujeres, las que dormían ≤5 horas ganaron más peso que aquellas que dormían >7 horas por noche. Los cambios del estado de ánimo que afectan a la cuarta parte de las mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas también pueden interferir con la adopción de hábitos de vida saludables y contribuir al aumento de peso.

Aunque la menopausia en sí no parece influir sustancialmente en el aumento de peso, la distribución de la grasa central, un efecto que persiste después del ajuste por el envejecimiento, la masa grasa corporal y el nivel de actividad física aumentan la grasa corporal central en forma independiente .

En otras palabras, en las mujeres de edad e IMC comparables, las mujeres posmenopáusicas tienden a tener mayor porcentaje de grasa corporal con distribución central en comparación con las mujeres premenopáusicas. De hecho, los depósitos de grasa visceral pueden aumentar hasta un 15% a 20% la grasa corporal total en comparación con el 5% al 8% en el estado premenopáusico.


 Complicaciones médicas de la obesidad y la distribución corporal central de la grasa

Las mujeres posmenopáusicas obesas tienen mayor riesgo de mortalidad global. Las con un IMC >29 kg/m2 tienen 4 veces más riesgo de muertes cardiovasculares.

La obesidad aumenta el riesgo de consecuencias adversas para la salud metabólica, particularmente si hay un aumento de la grasa visceral, incluyendo la disglucemia o la diabetes mellitus tipo 2 manifiesta, la dislipidemia y la hipertensión. La obesidad también aumenta el riesgo de ciertos cánceres como el cáncer de mama y el de útero.

Por otra parte, en un gran estudio prospectivo realizado en adultos estadounidenses, el riesgo de muerte por todos los cánceres combinados fue casi de un 62% más elevado en las mujeres con un IMC ≥40 kg/m2 que en las mujeres de peso normal.

Las mujeres con sobrepeso u obesidad también tienden a tener oleadas de calor más graves o más frecuentes durante la transición menopáusica, y tienden a reportar estos síntomas más a menudo que sus pares de peso normal. Sin embargo, la pérdida de peso se asocia con la mejoría de los síntomas vasomotores.

Desde un punto de vista psicosocial, el aumento de peso en la mitad de la vida puede afectar adversamente la salud emocional, la autoimagen y las relaciones íntimas de pareja. Cualquiera de estos factores, solos o combinados pueden contribuir a la disfunción sexual.


► Enfoque multidisciplinario del manejo

Los clínicos que atienden a mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas deben estar atentos a la presencia de obesidad y ofrecer un manejo adecuado del peso asesorando a las mujeres que experimentan un aumento del IMC, incluso cuando no se trate de la consulta específica de la paciente. La aplicación de un programa para el control del peso ideal es una intervención conductual multicomponente que incluye cambios en los hábitos alimenticios, actividad física y apoyo psicológico.

A pesar de que los servicios especializados no están disponibles para muchos pacientes, las intervenciones para adelgazar se ejecutan mejor con un enfoque de equipo multidisciplinario, con la participación de médicos, psicólogos conductistas, dietistas, especialistas en ejercicios y entrenadores del estilo de vida. Para bajar de peso también pueden ser apropiados los medicamentos, la cirugía bariátrica y las terapias bariátricas endoscópicas.

Se deben evaluar los obstáculos médicos para implementar los cambios en el estilo de vida, como las artralgias, la apnea obstructiva del sueño no reconocida o los medicamentos que afectan el peso. Los cambios en el estilo de vida son un viaje para toda la vida y no una estrategia a corto plazo.

Los médicos desempeñan un papel fundamental en la educación apropiada, el estímulo, el apoyo y la fijación de objetivos realistas para evitar decepciones. Se espera que el resultado de una intervención intensiva en el estilo de vida se traduzca en una pérdida promedio de peso de aproximadamente el 6% al 8% en 6 a 12 meses; la pérdida de peso ≥5% se considera clínicamente significativa.


 Modificación dietética

La dieta óptima para la pérdida de peso es tema de debate, ya sea hipograsa, hipohidrocarbonada o hiperproteica. Sin embargo, no necesariamente una dieta supera a la otra para lograr la pérdida sostenida de peso. Los pacientes pueden lograr perder peso exitosamente usando diversas dietas, independientemente de la composición de macronutrientes, siempre y cuando la dieta sea hipocalórica. La importancia fundamental de la restricción calórica para la pérdida de peso ha sido inequívocamente probada.

La capacidad de adherirse a una determinada dieta varía entre los pacientes y debe ser considerada cuando se formulan las recomendaciones. Las guías de obesidad del American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice y la guía de la Obesity Society recomiendan un déficit calórico diario de 500 a 750 kcal, lo que se traduce en una ingesta calórica de 1.200 a 1.500 kcal/día para la mayoría de las mujeres y se espera que provoque una pérdida de peso promedio de 0,5 a 0,75 kg/semana.

Aunque no afecta la pérdida de peso, la composición de macronutrientes de las dietas adelgazantes puede afectar el riesgo cardiometabólico. Las dietas pueden conducir a mayores niveles de colesterol de lipoproteína de baja densidad, mientras que las dietas hipohidrocarbonadas pueden mejorar los niveles de triglicéridos y del colesterol de lipoproteínas de alta densidad. Las diferencias son pequeñas, sin embargo, y los beneficios para la salud resultan principalmente la pérdida de peso inducida por la restricción calórica.

La composición óptima de macronutrientes para las mujeres obesas con condiciones comórbidas específicas necesita más investigación. Sin embargo, la dieta mediterránea merece una mención especial porque es compatible con la pérdida de peso y se ha demostrado de manera concluyente que disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Esta dieta enfatiza la ingesta moderada de grasa y la ingesta de alimentos vegetales, incluyendo frutas, verduras, granos enteros, nueces y legumbres.

La restricción calórica intermitente es una estrategia novedosa (períodos de ayuno alternando con alimentación) que da como resultado una pérdida de peso comparable a la de las personas que hacen restricción calórica continua. Sin embargo, faltan estudios a largo plazo sobre la eficacia sostenida y los efectos sobre las enfermedades cardiovasculares.

Es difícil para los pacientes cumplir con restricciones dietéticas múltiples; por lo tanto, siempre que sea posible, se pueden considerar las dietas de reemplazo de comida para proporcionar un control estructurado de las porciones.

Por ejemplo, las dietas de reemplazo parcial de comida son las dietas de 1.200 a 1.400 kcal que reemplazan 2 comidas al día por un bocadillo o, un batido y una comida hipograsa además de 2 bocadillos hipocalóricos. Si es posible, hacer una consulta con un dietista para formular planes dietéticos individualizados que se adapten a las necesidades, preferencias y estilo de vida del paciente.

Se debe alentar a los pacientes a usar herramientas de control de peso como la aplicación de un conteo de calorías (por ej., MyFitnessPal, Lose It!) y recursos on line (por ej., el National Weight Control Registry [www.nwcr.ws]). Las intervenciones remotas para la pérdida de peso, por correo electrónico, por teléfono o sitios web parecen ser al menos tan eficaces como el asesoramiento en persona.


 Actividad física

Las mujeres que entran en la mediana edad con un mayor nivel de actividad física y lo mantienen, o aquellas que aumentan su actividad física después de la menopausia, tienen menor tendencia a ganar peso que sus pares menos activas. Nunca es tarde para hacer cambios en el estilo de vida y los médicos no deben dejar de aconsejar a las pacientes solo porque su edad es avanzada. Para perder peso, las pautas del American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines y la Obesity Society recomiendan 150 a 175 minutos de actividad física por semana (caminar rápido o hacer ejercicios aeróbicos). Sin embargo, los pacientes deben saber que el aumento de la actividad sola, sin restricción calórica, es poco probable que conduzca a una pérdida peso considerable.

Por otra parte, la restricción dietética sola es poco probable que proporcione resultados sostenidos sin estar acompañada de un programa regular de ejercicios o aumento de la actividad física. La restricción calórica sostenida conduce a una disminución de la tasa metabólica basal y el gasto energético, contrarrestando así el efecto de la reducción de las calorías ingeridas. Por lo tanto, para mantener el peso es necesario un programa intensivo de ejercicios.

Los ejercicios de resistencia son beneficiosos porque mejoran la masa corporal magra, aumentando así la tasa metabólica basal y el gasto energético. Independiente de su efecto sobre la pérdida de peso, los ejercicios de resistencia mejoran la composición corporal disminuyendo la grasa abdominal y preservando la masa corporal magra. Además, la actividad física en general ayuda a mejorar los problemas relacionados con el peso, incluso en ausencia de pérdida real de peso. Por ejemplo, el ejercicio regular mejora la sensibilidad a la insulina y el control de la glucemia, disminuye el colesterol y la presión arterial como así las muertes por enfermedades cardiovasculares y por todas las causas.


Apoyo Conductual

 El control de peso consiste en el cambio de conductas con el objetivo de lograr un compromiso permanente con hábitos de vida saludables. Por lo tanto, el apoyo psicológico dirigido a identificar las barreras que hay que cambiar, el monitoreo  de los comportamientos, la resolución de problemas, la elaboración de estrategias y el refuerzo son componentes importantes de los programas para la pérdida de peso.

Este tipo de asesoramiento puede brindarse en sesiones individuales o grupales sobre la base de las necesidades, preferencias y recursos del paciente. También es importante el manejo de problemas como la depresión y la ansiedad, los que pueden comprometer la adherencia del paciente a un estilo de vida saludable. En este sentido, las mujeres deben ser examinadas para detectar alteraciones del sueño y estrés, y hacer el tratamiento apropiado para manejar todas estas cuestiones.


► Recuperación del peso después de la pérdida de peso

Aunque la pérdida inicial de peso mediante intervenciones intensivas en el estilo de vida se produce con relativa facilidad, la mayoría de los pacientes encuentra difícil mantener el peso, incluso con esfuerzos sostenidos para mejorar el estilo de vida. La mitad de los pacientes está de nuevo en su peso basal dentro de los 3 a 5 años de la pérdida de peso. Este resultado sigue siendo un problema importante en el manejo de la obesidad.

Los pacientes deben estar preparados y ser aconsejados sobre la meseta del peso y la potencial recuperación del peso después del adelgazamiento inicial, lo cual puede ser el resultado de varios cambios compensatorios en el apetito y las vías de regulación energética que promueven el aumento de peso.

La pérdida de peso conduce a una disminución prolongada del gasto energético total más allá de lo previsto sobre la base del cambio en el peso y la composición corporal. La disminución del gasto energético total puede persistir, quizás durante años, por lo que exige mayor esfuerzo para lograr los cambios sostenidos del estilo de vida y el mantenimiento del peso.

Otros predictores de mantenimiento del peso incluyen la adherencia a un plan de comidas, un buen sistema de apoyo social y habilidades para resolver problemas mientras que las conductas como el comer emocionalmente, la actividad física limitada y la falta de apoyo predicen la recuperación del peso. El asesoramiento conductual regular y persistente y la actividad física intensiva (200-300 min/semana) pueden ayudar a prevenir la recuperación del peso.


► Terapia hormonal menopáusica

En ausencia de contraindicaciones para su uso se recomienda la terapia hormonal menopáusica (THM), para manejar los síntomas de la mujer menopáusica reciente. Aunque no se ha comprobado que la THM dé lugar a cambios en el peso se ha comprobado que altera favorablemente la composición corporal.

Las mujeres con THM tienden a mejorar la masa corporal, resistencia a la insulina y los niveles de lípidos, y a disminuir la adiposidad central. Estos cambios podrían explicar en parte la disminución de la mortalidad en las mujeres jóvenes recientemente menopáusicas que reciben THM comparadas con las mujeres que no la reciben.

Sin embargo, no se recomienda la THM para prevenir la enfermedad crónica, o para la prevención o el manejo del aumento de peso. Las mujeres que reciben THM para el tratamiento de los síntomas vasomotores molestos pueden, no obstante, ser asesoradas sobre esos efectos favorables para la distribución de grasa en el organismo.


► Medicamentos de la pérdida de peso

Los medicamentos para adelgazar pueden usarse en mujeres con un IMC >30 kg/m2 o con un IMC >27 kg/m2 y con al menos una condición comórbida relacionada con el peso. Su uso debe ser considerado un complemento y no un sustituto de los cambios en el estilo de vida. Existen medicamentos aprobados por la US Food and Drug Adminstration (FDA), con algunos agregados recientes.

Fármacos aprobados por la FDA para la pérdida de peso
Fármacos Mecanismo de acción Efectos adversos comune Dosis
Liraglutida Agonista del receptor GLP-1;  retardo del vaciamiento gástrico e  hiporexia, resultando en una reducción de la ingesta calórica Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, fatiga, dolor de cabeza Inicial: 0,6 mg SC 1/ día; incrementar semanalmente en incrementos de 0,6 mg/día hasta la dosis de mantenimiento de 3 mg , 1/día
Lorcaserina Agonista del receptor selectivo de  serotonina 2C; promueve  la saciedad  y disminuye la ingesta de alimentos  por activación de las neuronas hipotalámicas Náusea, fatiga, dolor de cabeza, mareos 20 mg/día, vía oral, en dosis única o 2 veces por día
Naltrexona/bupropion SR Regula la ingesta de alimentos por mecanismos menos claros. Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, dolor de cabeza, insomnio, mareos, ansiedad Naltrexona 8 mg/bupropión 90 mg (1 comp.), vía oral. 1/día, aumentado gradualmente hasta la dosis de de ,mantenimiento de 2 comp., 2 veces al día
Fentermina Suprime el apetito Insomnio, estimulación del sistema nervioso cental 5-37,5 mg/día, en dosis única o 2 veces al día
Fentermine/topiramato ER Fentermina: suprime el apetito Topiramato: suprime el apetito y aumenta la saciedad Náusea, estreñimiento, disgusia, xerostomía, parestesia, mareos, insomnio Baja dosis: 7,5 mg/46 mg 1vez/día  (dosis inicial: 3,75 mg / 23 mg 1/día). Dosis alta: 15 mg /92 mg 1/día (dosis inicial: 11,25 mg/69 mg 1/día)
ER: liberación prolongada; GLP: péptido glucagonal; SC: por vía subcutánea; SR: liberación sostenida.

 

Sin embargo, es importante reconocer los retos de la farmacoterapia, incluyendo la poca eficacia (aproximadamente 5%-10% de pérdida de peso), el gasto, los efectos adversos potenciales y la posibilidad de una meseta ponderal y recuperación del peso a pesar de su uso continuado.

Por lo tanto, los medicamentos deben ser considerados para maximizar la pérdida de peso en las mujeres que están motivadas para lograr cambios del estilo de vida pero que no pueden e alcanzar la cantidad de pérdida de peso deseada a pesar de sus mejores intentos en las intervenciones del estilo de vida, de ser capaces de correr con los costos de la medicación y si su meta es una modesta pérdida de peso.


 Cirugía bariátrica y terapias bariátricas endoscópicas

La cirugía bariátrica está indicada para pacientes con un IMC >40 kg/m2 o, con un IMC >35 kg/m2 y complicaciones relacionadas con el peso. La selección para la cirugía bariátrica es compleja y la evalúa un equipo de expertos que incluye un médico (por lo general endocrinólogo), un psicólogo y un cirujano bariátrico.

Las terapias endoscópicas bariátricas son una nueva línea de tratamiento para la obesidad. Estos tratamientos son los globos intragástricos, la gastroplastia endoscópica y el tubo de gastrostomía endoscópica percutánea para aspiración del contenido gástrico, recientemente aprobado (AspireAssist; Aspire Bariatrics). Estas técnicas son menos invasivas que la cirugía bariátrica y son más eficaces que la farmacoterapia (20%-25% de pérdida de peso). Sin embargo, los desafíos incluyen la falta de cobertura de los seguros de salud y los resultados a corto plazo (en el caso del globo gástrico).


► Conclusión

El aumento de peso y el aumento de la grasa visceral son problemas comunes en las mujeres de mediana edad. Estos cambios afectan considerablemente el aspecto físico, emocional y psicosocial de las mujeres.

Los autores recomiendan que los médicos intervengan activamente en el tratamiento del sobrepeso/obesidad de las mujeres de mediana edad y ofrezcan asesoramiento, tratamiento y apoyo adecuados. Esto incluye el manejo de temas propios de las mujeres de mediana edad como los síntomas vasomotores, los trastornos del humor y del sueño y, el asesoramiento sobre la adopción de un estilo de vida saludable.

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Glucogenosis

de Administrador TTE - jueves, 20 de julio de 2017, 18:08
 

Entevista al Dr. Damián Cohen

Vivir con glucogenosis

Fuente: IntraMed 

Un experto internacional en glucogenosis y comprometido con la difusión del conocimiento y la toma de conciencia sobre la enfermedad

Problemática de la glucogenosis

La problemática en Iberoamérica es que hay muchos niños que están afectados y no saben que tienen Glucogenosis, y sus padres deben recorrer un largo camino hasta llegar al diagnóstico certero y tratamiento correcto. Actualmente los profesionales pueden llegar a hacer el diagnóstico mediante la sospecha clínica y laboratorios del paciente, la confirmación de la enfermedad se realiza a través de biopsia hepática y pruebas moleculares (estudio genético), con este último se logra establecer el tipo exacto. Estos dos últimos dependen de los criterios diagnósticos y recursos de cada país.

El peregrinar por diversos consultorios y especialistas, durante varios años, sin que se llegue al diagnóstico correcto, hace que ese tiempo perdido, se traduzca, en daños irreparables para el paciente, que además de enfrentarse a diagnósticos tardíos, debe luchar con la falta de especialistas, dificultades para el tratamiento, alto impacto emocional, económico y social de toda la familia.

Entrevista de IntraMed al Dr. Damián Cohen, director de GLUCOLATINO

Dr. Damián Cohen (director médico de Glucolatino)

  •     Médico, Egresado de la Facultad de Ciencias Médicas de la Univ. Nac. de Rosario (UNR). Argentina.
  •     Posgrado en Medicina Interna de la Universidad de Harvard (USA)
  •     Posgrado en Tratamiento de la Obesidad de la Universidad de Harvard (USA)
  •     Diplomado en Nutrición Clínica
  •     Director Médico de Glucolatino (Glucogenosis Hepáticas de Habla Hispana)
  •     Presidente de la Fundación Glucolatino
  •     Asesor Internacional de Glucogenosis Hepáticas
  •     Asesor Internacional en Nutrición de Glucogenosis Hepáticas
  •     Conferencista Internacional en Abordaje Integral para una Vida Saludable.
  •     Miembro de la Asociación Americana de Glucogenosis (AGSD).
  •     Miembro de la Federación Argentina de Enf. Poco Frecuentes (FADEPOF)

¿Qué es la glucogenosis?

Existen una serie de errores innatos del metabolismo del glucógeno que son consecuencia de mutaciones en los genes, ya sean aquellos implicados en la síntesis de glucógeno, la degradación o la regulación. Esos trastornos que dan como resultado una acumulación anormal de glucógeno son conocidas como "Enfermedades de almacenamiento de glucógeno" o "Glucogenosis" (GSD: del inglés Glycogen Storage Disease).

Las Glucogenosis son un conjunto de enfermedades metabólicas y hereditarias. La edad de inicio varía desde la vida intrauterina hasta la edad adulta (por lo general aparecen las primeras manifestaciones en la niñez). Estas han sido clasificadas con números romanos acorde a la cronología con que se han ido descubriendo el defecto de la enzima responsable.(ver gráfico)

El glucógeno es más abundante en el hígado y los músculos, por lo tanto son los tejidos más afectados en esta patología. La función principal del glucógeno en el hígado es la de almacenar glucosa para la liberación a los tejidos que son incapaces de sintetizar cantidades significativas durante el ayuno. Las principales manifestaciones de las glucogenosis son: hipoglucemia, hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado), retraso del crecimiento, entre otras.

Además el glucógeno es la fuente primaria de energía para la actividad muscular de alta intensidad, proporcionando sustratos para la generación de ATP. Las principales manifestaciones de los trastornos del metabolismo del glucógeno muscular son: calambres musculares, intolerancia al ejercicio, debilidad progresiva, dolor y lesión muscular.

También existen otras glucogenosis cuyas manifestaciones clínicas no están relacionadas con la existencia de un defecto en la degradación del glucógeno. En el primer caso, el glucógeno se acumula en una inusual localización subcelular; y en el segundo posee una estructura anómala.

Tipos de glucogenosis

En general, se pueden distinguir tres tipos de Glucogenosis atendiendo a la expresión clínica y hallazgos histopatológicos: Glucogenosis hepática, Glucogenosis muscular y Glucogenosis generalizada (con manifestaciones hepáticas, musculares y cardíacas).

En la actualidad se tiende a designar las Glucogenosis según la naturaleza del déficit enzimático, clasificando 15 tipos diferentes y en algún caso, con subtipos.

 

¿Qué es el glucógeno?

Es un polímero formado por cadenas de glucosa muy ramificadas, estas cadenas están formadas por enlaces, esta estructura le proporciona gran solubilidad y muchos puntos de acceso a enzimas glucogenolíticas, que pueden hidrolizarlo (romperlo) fácilmente cuando convenga.

Su misión es liberar glucosa cuando el organismo la requiera, es decir, cuando necesite la energía que proporcionará la degradación de glucosa, el glucógeno se halla abundantemente almacenado en el hígado y, en menor cantidad, en el músculo esquelético y otros tejidos, como el cerebro.

El glucógeno almacenado en el hígado se transforma en glucosa mediante la glucogenólisis, y la glucosa se libera a la sangre para mantener la glucemia (concentración de glucosa libre en la sangre), siendo utilizada por todos los tejidos que no son capaces de generar suficiente glucosa para sus necesidades energéticas.

Por el contrario, el glucógeno almacenado en el músculo es una fuente de energía para las propias células musculares que lo almacenan.

¿Cómo funciona el metabolismo hepático del glucógeno?

El glucógeno se sintetiza y degrada mediante una serie de reacciones enzimáticas altamente reguladas.

La primera parte del proceso de degradación implica la transformación del glucógeno en glucosa y se conoce como glucogenolisis, mientras que la posterior transformación de glucosa en piruvato se conoce como glucolisis, el proceso inverso de transformación de piruvato en fructosa para formar nuevamente glucosa se conoce como gluconeogénesis, estas vías no reversibles (funcionan en un único sentido) se regulan mediante hormonas y otras enzimas activadoras o inhibidoras, dependiendo de las necesidades energéticas.

Durante el ayuno prolongado se pone en marcha la glucogenolisis y la gluconeogenesis, para mantener la homeostasis de glucosa en sangre (glucemia). Después de la alimentación, la gluconeogenesis aún está activa, en este caso para sintetizar glucógeno a partir de la glucosa.

¿Por qué se producen las Glucogenosis?

Cualquier defecto en alguna de las proteínas implicadas en el metabolismo del glucógeno o alguno de sus mecanismos reguladores puede causar una alteración de dicho metabolismo que dé lugar a su acumulación excesiva o su síntesis deficiente o anómala.

Todas estas proteínas están determinadas genéticamente (codificadas), por lo que las mutaciones (cambios estables y hereditarios) en los genes que las codifican, que alteren la síntesis correcta de estas proteínas y, por lo tanto, su estructura y su función, causarán alteraciones en el metabolismo del glucógeno que tendrán unas consecuencias clínicas y bioquímicas, que conocemos como Glucogenosis.

Los dos tejidos que se verán más afectados cuando se produce un defecto del metabolismo del glucógeno son aquellos en los que dicho metabolismo es más activo, el hígado y el músculo.

¿Cuáles son las Glucogenosis hepáticas?

Se denominan por números romanos, por los síndromes relacionados con la primera descripción clínica y con los nombres de las proteínas enzimáticas deficientes en cada enfermedad. Estos nombres, así como los órganos primordialmente afectados y las sintomatologías es la siguiente:

  • Clasificación: Tipo 0
    Nombre: glucógeno-sintetasa
    Órgano Afectado: Hígado, Músculo
    Sintomatología: Hepatomegalia, degeneración grasa del hígado, hipoglucemia en ayunas
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo Ia (Glucosa 6 Fosfatasa)
    Nombre: Von Gierke
    Órgano Afectado: Hígado, Riñón
    Sintomatología: Hepatomegalia, degeneración grasa del hígado, hipoglucemia en ayunas
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas.
     
  • Clasificación: Tipo Ib (Glucosa 6 Fosfatasa Translocasa)
    Nombre: Von Gierke
    Órgano Afectado: Hígado, leucocitos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, neutropenia, infecciones digestivas.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas.
     
  • Clasificación: Tipo IIIa
    Nombre: Cori
    Órgano Afectado: hígado, músculo esquelético, corazón, eritrocitos y fibroblastos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, afectación muscular variable, cardiomiopatía
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, cetosis, triglicéridos, colesterol, transaminasas. CPK.
     
  • Clasificación: Tipo IIIb
    Nombre: Cori-Forbes
    Órgano Afectado: hígado, eritrocitos y fibroblastos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, triglicéridos, colesterol, transaminasas, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo VI
    Nombre: Hers
    Órgano Afectado: Hígado
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, pero a menudo asintomática.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo IX
    Nombre: Fosforilasa hepática
    Órgano Afectado: Hígado
    Sintomatología: Hepatomegalia, retraso del crecimiento, hipotonía, debilidad muscular.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, transaminasas, hiperlipidemia moderada, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo XI
    Nombre: Fanconi-Bickel
    Órgano Afectado: Hígado, Riñón
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, síndrome de fanconi.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, glucosuria, hiperaminoacidouria, acidosis, hiperfosfaturia.

¿Cómo se heredan las Glucogenosis hepáticas?

Estas deficiencias son trastornos genéticos principalmente de herencia autosómica recesiva, es decir, los padres son portadores de mutaciones en uno de estos genes, aunque no sufren los efectos de la deficiencia enzimática. Si ambos padres transmiten la mutación al niño, éste sufrirá una Glucogenosis.

¿Cuáles son las principales características clínicas y bioquímicas de las Glucogenosis hepáticas?

Todas las Glucogenosis hepáticas se caracterizan clínicamente por presentar hepatomegalia y retraso del crecimiento.

La hepatopatía puede aparecer ya en el nacimiento o en el período neonatal y va acompañada de hipoglucemia grave, acidemia láctica, acidosis metabólica, hiperuricemia e hiperlipidemia.

En el 2005, el Dr. David Weinstein mudó el Programa de Glucogenosis del Hospital Pediátrico de Boston a la Universidad de Florida para perseguir el sueño de curar la Glucogenosis. El Instituto Powell de Terapia Génica de la Universidad de Florida tiene historial en realizar terapia génica en humanos, y la Escuela de Veterinaria ha provisto todo el equipamiento necesario para que pueda ser llevada a cabo la terapia génica en modelos caninos de GSD Ia, los cuales padecen esta enfermedad naturalmente.

El avance científico mas importante de los últimos años que dará una nueva esperanza para los pacientes y familiares con Glucogenosis hepáticas llega através de la Terapia Génica, que se comenzará a implementar en humanos en el próximo 2015. La misma consistirá en poder reemplazar el gen defectuoso, pero para eso, falta recorrer un largo camino aún, con conocimiento, tratamientos correctos y buena calidad de vida para nuestros afectados.

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GUÍA DE MANEJO COGNITIVO Y CONDUCTUAL DE PERSONAS CON DAÑO CEREBRAL

de Administrador TTE - martes, 11 de abril de 2017, 18:09
 

GUÍA DE MANEJO COGNITIVO Y CONDUCTUAL DE PERSONAS CON DAÑO CEREBRAL

 

Manual para profesionales que trabajan en la rehabilitación de personas con daño cerebral

La rehabilitación de la persona con daño cerebral es una labor de equipo.

El equipo de rehabilitación de personas con daño cerebral está formado por Médicos, Neuropsicólogos, Psicólogos, Trabajadores Sociales, Terapeutas Ocupacionales, Fisioterapeutas, Logopedas, Terapeutas de Ocio, Terapeutas Deportivos, Técnicos de reinserción laboral, Enfermeros y Auxiliares de enfermería.

Todos ellos sin excepción deben trabajar de manera conjunta al lado del paciente y de su familia para ayudar a conseguir los objetivos de la rehabilitación. De esta manera, el hecho de que un paciente vuelva a caminar, vestirse, recordar las actividades realizadas o relacionarse socialmente es responsabilidad y mérito de todas las personas que han trabajado por su rehabilitación.

El manejo de los pacientes que han sufrido una lesión cerebral es una tarea compleja. A diferencia de otros pacientes que acuden a los servicios de rehabilitación, las personas con daño cerebral sufren dificultades cognitivas y conductuales que requieren un manejo específico.

  

El conocimiento de técnicas específicas de comunicación y solución de problemas para pacientes con daño cerebral no sólo facilita el manejo de estos pacientes y permite su rehabilitación sino que supone una parte imprescindible, y por tanto esencial, de la rehabilitación de estos pacientes.

Es por ello que las funciones y labores de todos estos profesionales no se limitan a la ejecución de técnicas básicas de cuidado y rehabilitación sino que requieren una implicación total con la persona a la que estamos ayudando y con su programa y objetivos de rehabilitación. El objetivo de este manual es el de dar a conocer y facilitar el aprendizaje de técnicas de comunicación y de manejo de situaciones delicadas que permitan una mayor implicación del paciente en las actividades cotidianas de su rehabilitación, que faciliten una mayor y más pronta recuperación y en definitiva que nuestro trabajo con estos pacientes sea más profesional, sencillo y satisfactorio.

Por favor lea el archivo adjunto.

Link: http://sid.usal.es

H

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Healthcare Tech of the Future

de Administrador TTE - lunes, 17 de octubre de 2016, 02:39
 

Daniel Kraft kicking off the conference

The Astonishing Healthcare Tech of the Future Is Arriving

 

BY ALISON E. BERMAN

This week in San Diego, Singularity University hosted its annual Exponential Medicine conference. The conference aims to connect the dots between healthcare disciplines and cutting-edge tech by convening medical practitioners, technologists, entrepreneurs, and over 80 expert speakers from the field.

It’s easy to say “healthcare is broken” and call it a day, but a quote from brilliant thinker Maria Popovareminds us of the power of optimism to create change:

“Pessimists can tell you what’s wrong with the world, but it’s the optimists who set out to change it.”

There’s still considerable work to be done to create more effective healthcare systems in the US and worldwide. That said, at the conference we learned about incredible progress we can both celebrate and focus on moving forward.

For a look inside the conference, you can watch:

THE BIG PICTURE

Healthcare as we’ve known it for decades is evolving. New AI systems are helping medical practitioners make sense of complex patient histories and sorting through big data to help doctors make better diagnoses. Advances in robotics and synthetic biology are transforming precision medicine and minimally invasive surgery.

But we’re still left with big questions like, “How do we use these technologies to bring quality care to all populations around the globe?” and, “What are the ethics of having AI make choices that impact human lives?”

 

Divya Chander, MD PhD presenting during The Brain and Beyond session.

There’s also a flip side to new healthcare technologies. All things digital are vulnerable to cybercrime, and hospitals are facing large-scale security breaches in medical data. Improved cybersecurity will be critical as we gather more data.

Below, we’ve collected Singularity Hub’s coverage of the conference. These articles explore developments in technologies advancing healthcare and medicine and also probe into some of the big unanswered questions within the field.

HEALTHCARE 2.0

“It’s a Powerful Time to Reshape Healthcare Across the Planet”
“Daniel Kraft described how we are now seeing innovations in healthcare that used to only exist in science fiction plots—like when Dr. Beverly Crusher in Star Trek would find a brain tumor before it was too late. The real life version has doctors 3D printing visuals of tumors to better understand the tumor.” –Alison E. Berman

Taking the Pulse of Medtech With the Exponential Medicine MEDy Awards
“At this year’s MEDy Awards, startups focused on preventative care via wearables, apps, and data sets. The common thread: rather than treating disease only after it has advanced to the point of being discoverable, let’s create systems to prevent disease in the first place.” –Matthew Straub

 

Catherine Mohr, vice president of strategy at Intuitive Surgical


ARTIFICIAL INTELLIGENCE

We’ll Soon Trust AI More Than Doctors to Diagnose Disease
“Humans aren’t set up to handle the vast and ever-growing chunks of health data the latest technologies are generating. From proliferating health sensors to whole genome sequencing, our world will soon be awash in more health data points than stars in the universe.” –Jason Dorrier

The Future of Surgery Is Robotic, Data-Driven, and Artificially Intelligent
“In the years since da Vinci first came out, many other surgical robots have arrived. And today there’s a new generation coming online, like the Verb robot, a joint venture between Google and Johnson and Johnson. This means surgery is about to get even more interesting.” –Sveta McShane

Bridging the Mental Healthcare Gap With Artificial Intelligence
“What if artificial intelligence could bring quality and affordable mental health support to anyone with an internet connection? This is X2AI's mission, a startup that’s built Tess AI to provide quality mental healthcare to anyone, regardless of income or location. X2AI calls Tess a ‘psychological AI.’ ” –Alison E. Berman

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ROBOTICS

Robotic Tissue-Slicing Microscopes and DIY Crowd Science to Accelerate Research
“During a session on disrupting clinical practice at Exponential Medicine conference we got a look into how cloud computing, robotics, artificial intelligence, and advanced imaging technology are transforming the practices of pathology and non-invasive heart imaging and enabling crowd-sourced medical research. Here’s a look at three interesting companies we heard from.” –Alison E. Berman

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LONGEVITY

How Humans Can Live 100 Healthy Years
“If there was ever an industry in need of a paradigm change, it's healthcare. The World Health Organization estimated total spending on global health in 2012 was $6.5 trillion. And that cost will increase unless pioneers develop new technologies and frameworks that focus on preventative medicine.” –David J. Hill

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Raymond McCauley

SYNTHETIC BIOLOGY

Writing the First Human Genome by 2026 Is Synthetic Biology’s Grand Challenge
“[Hessel] thinks 2026 for a fully engineered human genome is realistic if synthetic biology follows an exponential pace like genome sequencing did. ‘So, a new race is starting, ladies and gentlemen,’ [he] said…‘It’s still in the organizational phase, but it’s going to accelerate, and guaranteed, by 2026, we’re going to succeed.' "

3 DNA Technologies That Will Forever Change Your Home Life
“Today, anyone can have their entire genome sequenced in 12 hours for $1,000, and companies are racing towards a future where sequencing a complete human genome costs just $100. McCauley predicts that in 2018, the cost of sequencing a human genome will be under $20, or the cost of a delivery pizza. By 2022, it’ll be the same cost as flushing a toilet.” –Sveta McShane

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How We'll Stop Future Pandemics? Engineer Vaccines From the Ground Up
"As genomic sequencing, computer power, and protein engineering advance and converge, Poste envisions a world capable of a very rapid and wide-scale response to future viral threats." –Jason Dorrier


VIRTUAL REALITY

How to Train Thousands of Surgeons at the Same Time in Virtual Reality
"In April of 2016, [Dr. Shafi Ahmed] live-streamed a cancer surgery in virtual reality. The procedure, a low-risk removal of a colon tumor in a man in his 70s, was filmed in 360 video and streamed live across the world. The high-def 4K camera captured the doctors’ every movement, and those watching could see everything that was happening in immersive detail." –Sveta McShane


NANOTECHNOLOGY

Detecting Cancer Early With Nanosensors and a Urine Test
"Imagine a sensor so small it could circulate around the body, find cancer, then send a signal to the outside world. Bhatia thinks nanotechnology can get us there. Hundred-nanometer particles (one thousand times smaller than the thickness of a human hair) are injected into a blood vessel...The particles then detect enzymes that tumors make as they're invading." 


GLOBAL HEALTH

5 Billion People Need Better Healthcare — Technology Will Help Deliver It
“If technology can democratize healthcare, why not start with one of the most challenging cases? Can a hospital in Burundi serve as a platform to show the world that innovation and technology can exponentially improve the wellness of the global majority?” –Vanessa Bates Ramirez 


 CYBERSECURITY

Health Devices Are All Too Hackable—Here’s What You Need to Know
“Marc Goodman asked the room, ‘Who here likes big data and analytics?’ Everyone raised their hands. To which he responded, ‘Criminals love big data and analytics too.’ Today in healthcare, there are a few key security threats that patients, practitioners, and hospitals all need to be aware of so they can take measures to prevent them.” -Alison E. Berman


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