Atención en Salud: Temas


Contenidos relacionados con el cuidado de la salud, para todos los estamentos.

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Fibromialgia

de Administrador TTE - martes, 6 de junio de 2017, 14:53
 

Fibromialgia

Fuente: Cuidate Plus

Qué es

La fibromialgia es una enfermedad reumatológica que se caracteriza por el dolor crónico generalizado durante más de tres meses. Normalmente el paciente localiza este dolor en el aparato locomotor.

Según el estudio Episer realizado por la Sociedad Española de Reumatología (SER) en el año 2000, se estima que en la población española la prevalencia de la fibromialgia es del 2,73 por ciento, siendo más frecuente en las mujeres que en los hombres.

Esta patología puede manifestarse a cualquier edad, no obstante, es mucho más prevalente en las edades medias de la vida y se considera la causa más frecuente de dolor musculoesquelético.

Causas

Aunque se desconocen las causas que originan esta enfermedad, desde la SER explican que hoy en día se piensa que la fibromialgia se produce por una alteración de determinados neurotransmisores del sistema nervioso.

La sociedad señala que, cuando se produce el desequilibro de los neurotransmisores, se puede producir una serie de alteraciones que podrían explicar los síntomas de la patología. Así, el dolor generalizado se produce como consecuencia de una alteración en las vías de modulación del dolor.

Por estas causas, el dolor generalizado que relatan la mayoría de los pacientes, se origina porque en ellos hay una percepción anómala de los estímulos sensoriales y, por tanto, interpretan la presión, el calor, la vibración o cualquier otro estímulo como doloroso.

Evalúa tus síntomas

Síntomas

Según la SER, las manifestaciones clínicas más frecuentes son:

  • Dolor muscular: también conocido como mialgia, que aparece de forma crónica y puede prolongarse durante más de tres meses. Este dolor es difuso, inespecífico y afecta a muchas partes distintas del cuerpo. El dolor en la fibromialgia tiene algunas peculiaridades como alodinia (dolor por estímulos no dolorosos), hiperalgesia (dolor mayor de lo normal en relación al estímulo doloroso) y persistencia (está presente durante más tiempo de lo normal).
  • Fatiga y cansancio: Estos dos síntomas aparecen al realizar poco esfuerzo, o ninguno, y no siempre desaparecen al descasar.
  • Rigidez: Aunque la rigidez puede aparecer como un síntoma de otras enfermedades reumáticas, al igual que la fatiga y el cansancio, tiene una serie de peculiaridades que la diferencia de otras patologías como la artritis reumatoide, la artrosis o el lupus.
  • En estos casos los pacientes pueden presentar entumecimiento, calambres en las piernas, sensación de hinchazón, agarrotamiento, contracturas musculares, movimientos involuntarios, temblor y sensación de bloqueo.
  • Trastornos del sueño: Las personas que tienen fibromialgia pueden manifestar problemas para conciliar el sueño, así como despertarse repetidamente durante la noche o que el sueño no sea reparador.
  • Deterioro cognitivo: Esta enfermedad puede dificultar que el paciente procese la información, la memorización o que se exprese verbalmente de forma adecuada.
  • La ansiedad y la depresión suelen estar vinculados con la enfermedad. Sin embargo, los especialistas no pueden determinar si se producen antes, como consecuencia de la enfermedad o aparece en el trascurso de la misma.
  • Por último, existen muchos síntomas relacionados con trastornos gastrointestinales, como el intestino irritable o la hernia de hiato, trastornos muscoesqueléticos, como el síndrome del túnel carpiano, metabólicos (hipotiroidismo) y autonómicos (mareos, vértigos, hipotensión, etcétera).
  • Por otro lado, estos síntomas pueden provocar que a menudo la fibromialgia se confunda con la polimialgia reumática, una patología que se caracteriza por dolor con impotencia funcional y rigidez. No obstante, a diferencia de la fibromialgia, la polimialgia reumática es una enfermedad inflamatoria que produce alteraciones en los análisis de sangre y tiene pruebas diagnósticas y tratamientos específicos.

Prevención

Dado que sólo se sospechan las posibles causas que originan la enfermedad, en la actualidad no existen medidas preventivas para mitigar su aparición.

Tipos

La fibromialgia no está dividida en tipos. Los especialistas han clasificado la patología en tipos para adaptar a cada paciente el tratamiento:

  • Tipo I: Pacientes sin ninguna enfermedad concomitante. 
  • Tipo II: Pacientes con enfermedades reumáticas y autoinmunitarias. 
  • Tipo III: Pacientes con grave alteración en la esfera psicopatológica. 
  • Tipo IV: Pacientes simuladores.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante la exploración clínica del paciente y por la existencia de diferentes síntomas, como dolor, rigidez o trastornos del sueño, sin que exista una explicación alternativa que justifique que se trata de otra enfermedad.

Tal y como indican desde la SER, el resultado del examen físico general suele resultar normal y en la actualidad no hay ninguna prueba de imagen o laboratorio que confirme el diagnóstico, aunque los análisis pueden ayudar a descartar otras enfermedades como el lupus, el hipotiroidismo o la artritis reumatoide.

El diagnóstico diferenciador suele confirmarse cuando en la exploración los especialistas detectan un conjunto de 18 puntos, denominados puntos dolorosos a la presión, que se localizan en diversas áreas musculares del cuerpo, fundamentalmente alrededor del cuello, codo, rodillas y pelvis.

Tratamientos

Los tratamientos de la fibromialgia no son curativos, ya que se desconocen sus causas, por lo que van dirigidos a aliviar los síntomas de los pacientes.

Antes de comenzar el tratamiento los expertos deben asegurarse de que el diagnóstico es el correcto. A continuación, los especialistas procederán a explicarles a los pacientes en qué consiste la enfermedad y qué está pasando exactamente. Por último, deberán implicarlos en el abordaje y en las terapias mediante pautas vitales positivas, deporte y tratamiento farmacológico.

Tal y como indican desde la SER, el tratamiento tiene tres aspectos fundamentales:

Fármacos contra la fibromialgia:

El paciente puede seguir un tratamiento con analgésicos o antiinflamatorios clásicos o bien incorporar medicamentos moduladores del dolor: antidepresivos y anticonvulsionantes principalmente. El objetivo es mejorar el sueño, la fatiga, la depresión, los espasmos musculares y el dolor. En los casos más graves, pueden combinarse varios de estos fármacos, bajo prescripción médica.

Deporte:

Los expertos recomiendan realizar ejercicio físico aeróbico de forma progresiva, gradual y constante. Enrique Hornilla, reumátologo de Clínica Universidad de Navarra, destaca la eficacia de los ejercicios en piscina y la hidroterapia.

Terapias psicológicas:

Este aspecto del tratamiento es fundamental para enseñar al paciente a afrontar de forma correcta la fibromialgia. En concreto, "las técnicas de meditación e incluso la hipnosis han demostrado que disminuyen el dolor", afirma Hornilla. 

Tanto el deporte, como las terapias psicológicas suelen mejorar algunos síntomas, principalmente el dolor, la depresión, la autonomía y la calidad de vida del paciente.

Por otro lado, en los últimos meses se habla de la eficacia de la ozonoterapia en el tratamiento. Sin embargo, los expertos señalan que no hay estudios científicos que avalen su eficacia.

Otros datos

Pronóstico

La fibromialgia es una enfermedad crónica, por lo tanto, se mantendrá a lo largo de toda la vida del paciente. En el trascurso de la enfermedad, la evolución de los síntomas podrán mejorar o empeorar dependiendo de cada caso.

Los estudios que se han realizado hasta ahora sobre el pronóstico no son buenos. No obstante, desde la SER señalan que estos estudios se realizaron antes de introducir los nuevos fármacos y las recomendaciones para tratar esta patología.

Algunos pacientes pueden llegar a tener algún grado de incapacidad. El pronóstico en estos casos dependerá del tratamiento, especialmente del no farmacológico.

Calidad de vida

En la actualidad hay un gran número de personas con fibromialgia que realizan una vida normal. Sin embargo, si la enfermedad tarda en diagnosticarse o no se realiza la intervención adecuadala calidad de vida del paciente va disminuyendo poco a poco.

La importancia de esta patología radica en que afecta a todos los ámbitos de la vida del paciente y éste puede llegar a desarrollar una discapacidad que incluso interfiera en su ámbito laboral. Según varios estudios, entre el 15 y el 20 y hasta el 50 por ciento de los pacientes tienen que dejar su trabajo.

Link: http://www.cuidateplus.com

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Glucogenosis

de Administrador TTE - jueves, 20 de julio de 2017, 18:08
 

Entevista al Dr. Damián Cohen

Vivir con glucogenosis

Fuente: IntraMed 

Un experto internacional en glucogenosis y comprometido con la difusión del conocimiento y la toma de conciencia sobre la enfermedad

Problemática de la glucogenosis

La problemática en Iberoamérica es que hay muchos niños que están afectados y no saben que tienen Glucogenosis, y sus padres deben recorrer un largo camino hasta llegar al diagnóstico certero y tratamiento correcto. Actualmente los profesionales pueden llegar a hacer el diagnóstico mediante la sospecha clínica y laboratorios del paciente, la confirmación de la enfermedad se realiza a través de biopsia hepática y pruebas moleculares (estudio genético), con este último se logra establecer el tipo exacto. Estos dos últimos dependen de los criterios diagnósticos y recursos de cada país.

El peregrinar por diversos consultorios y especialistas, durante varios años, sin que se llegue al diagnóstico correcto, hace que ese tiempo perdido, se traduzca, en daños irreparables para el paciente, que además de enfrentarse a diagnósticos tardíos, debe luchar con la falta de especialistas, dificultades para el tratamiento, alto impacto emocional, económico y social de toda la familia.

Entrevista de IntraMed al Dr. Damián Cohen, director de GLUCOLATINO

Dr. Damián Cohen (director médico de Glucolatino)

  •     Médico, Egresado de la Facultad de Ciencias Médicas de la Univ. Nac. de Rosario (UNR). Argentina.
  •     Posgrado en Medicina Interna de la Universidad de Harvard (USA)
  •     Posgrado en Tratamiento de la Obesidad de la Universidad de Harvard (USA)
  •     Diplomado en Nutrición Clínica
  •     Director Médico de Glucolatino (Glucogenosis Hepáticas de Habla Hispana)
  •     Presidente de la Fundación Glucolatino
  •     Asesor Internacional de Glucogenosis Hepáticas
  •     Asesor Internacional en Nutrición de Glucogenosis Hepáticas
  •     Conferencista Internacional en Abordaje Integral para una Vida Saludable.
  •     Miembro de la Asociación Americana de Glucogenosis (AGSD).
  •     Miembro de la Federación Argentina de Enf. Poco Frecuentes (FADEPOF)

¿Qué es la glucogenosis?

Existen una serie de errores innatos del metabolismo del glucógeno que son consecuencia de mutaciones en los genes, ya sean aquellos implicados en la síntesis de glucógeno, la degradación o la regulación. Esos trastornos que dan como resultado una acumulación anormal de glucógeno son conocidas como "Enfermedades de almacenamiento de glucógeno" o "Glucogenosis" (GSD: del inglés Glycogen Storage Disease).

Las Glucogenosis son un conjunto de enfermedades metabólicas y hereditarias. La edad de inicio varía desde la vida intrauterina hasta la edad adulta (por lo general aparecen las primeras manifestaciones en la niñez). Estas han sido clasificadas con números romanos acorde a la cronología con que se han ido descubriendo el defecto de la enzima responsable.(ver gráfico)

El glucógeno es más abundante en el hígado y los músculos, por lo tanto son los tejidos más afectados en esta patología. La función principal del glucógeno en el hígado es la de almacenar glucosa para la liberación a los tejidos que son incapaces de sintetizar cantidades significativas durante el ayuno. Las principales manifestaciones de las glucogenosis son: hipoglucemia, hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado), retraso del crecimiento, entre otras.

Además el glucógeno es la fuente primaria de energía para la actividad muscular de alta intensidad, proporcionando sustratos para la generación de ATP. Las principales manifestaciones de los trastornos del metabolismo del glucógeno muscular son: calambres musculares, intolerancia al ejercicio, debilidad progresiva, dolor y lesión muscular.

También existen otras glucogenosis cuyas manifestaciones clínicas no están relacionadas con la existencia de un defecto en la degradación del glucógeno. En el primer caso, el glucógeno se acumula en una inusual localización subcelular; y en el segundo posee una estructura anómala.

Tipos de glucogenosis

En general, se pueden distinguir tres tipos de Glucogenosis atendiendo a la expresión clínica y hallazgos histopatológicos: Glucogenosis hepática, Glucogenosis muscular y Glucogenosis generalizada (con manifestaciones hepáticas, musculares y cardíacas).

En la actualidad se tiende a designar las Glucogenosis según la naturaleza del déficit enzimático, clasificando 15 tipos diferentes y en algún caso, con subtipos.

 

¿Qué es el glucógeno?

Es un polímero formado por cadenas de glucosa muy ramificadas, estas cadenas están formadas por enlaces, esta estructura le proporciona gran solubilidad y muchos puntos de acceso a enzimas glucogenolíticas, que pueden hidrolizarlo (romperlo) fácilmente cuando convenga.

Su misión es liberar glucosa cuando el organismo la requiera, es decir, cuando necesite la energía que proporcionará la degradación de glucosa, el glucógeno se halla abundantemente almacenado en el hígado y, en menor cantidad, en el músculo esquelético y otros tejidos, como el cerebro.

El glucógeno almacenado en el hígado se transforma en glucosa mediante la glucogenólisis, y la glucosa se libera a la sangre para mantener la glucemia (concentración de glucosa libre en la sangre), siendo utilizada por todos los tejidos que no son capaces de generar suficiente glucosa para sus necesidades energéticas.

Por el contrario, el glucógeno almacenado en el músculo es una fuente de energía para las propias células musculares que lo almacenan.

¿Cómo funciona el metabolismo hepático del glucógeno?

El glucógeno se sintetiza y degrada mediante una serie de reacciones enzimáticas altamente reguladas.

La primera parte del proceso de degradación implica la transformación del glucógeno en glucosa y se conoce como glucogenolisis, mientras que la posterior transformación de glucosa en piruvato se conoce como glucolisis, el proceso inverso de transformación de piruvato en fructosa para formar nuevamente glucosa se conoce como gluconeogénesis, estas vías no reversibles (funcionan en un único sentido) se regulan mediante hormonas y otras enzimas activadoras o inhibidoras, dependiendo de las necesidades energéticas.

Durante el ayuno prolongado se pone en marcha la glucogenolisis y la gluconeogenesis, para mantener la homeostasis de glucosa en sangre (glucemia). Después de la alimentación, la gluconeogenesis aún está activa, en este caso para sintetizar glucógeno a partir de la glucosa.

¿Por qué se producen las Glucogenosis?

Cualquier defecto en alguna de las proteínas implicadas en el metabolismo del glucógeno o alguno de sus mecanismos reguladores puede causar una alteración de dicho metabolismo que dé lugar a su acumulación excesiva o su síntesis deficiente o anómala.

Todas estas proteínas están determinadas genéticamente (codificadas), por lo que las mutaciones (cambios estables y hereditarios) en los genes que las codifican, que alteren la síntesis correcta de estas proteínas y, por lo tanto, su estructura y su función, causarán alteraciones en el metabolismo del glucógeno que tendrán unas consecuencias clínicas y bioquímicas, que conocemos como Glucogenosis.

Los dos tejidos que se verán más afectados cuando se produce un defecto del metabolismo del glucógeno son aquellos en los que dicho metabolismo es más activo, el hígado y el músculo.

¿Cuáles son las Glucogenosis hepáticas?

Se denominan por números romanos, por los síndromes relacionados con la primera descripción clínica y con los nombres de las proteínas enzimáticas deficientes en cada enfermedad. Estos nombres, así como los órganos primordialmente afectados y las sintomatologías es la siguiente:

  • Clasificación: Tipo 0
    Nombre: glucógeno-sintetasa
    Órgano Afectado: Hígado, Músculo
    Sintomatología: Hepatomegalia, degeneración grasa del hígado, hipoglucemia en ayunas
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo Ia (Glucosa 6 Fosfatasa)
    Nombre: Von Gierke
    Órgano Afectado: Hígado, Riñón
    Sintomatología: Hepatomegalia, degeneración grasa del hígado, hipoglucemia en ayunas
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas.
     
  • Clasificación: Tipo Ib (Glucosa 6 Fosfatasa Translocasa)
    Nombre: Von Gierke
    Órgano Afectado: Hígado, leucocitos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, neutropenia, infecciones digestivas.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, ácido láctico, ácido úrico, triglicéridos, colesterol, transaminasas.
     
  • Clasificación: Tipo IIIa
    Nombre: Cori
    Órgano Afectado: hígado, músculo esquelético, corazón, eritrocitos y fibroblastos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, afectación muscular variable, cardiomiopatía
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, cetosis, triglicéridos, colesterol, transaminasas. CPK.
     
  • Clasificación: Tipo IIIb
    Nombre: Cori-Forbes
    Órgano Afectado: hígado, eritrocitos y fibroblastos
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, triglicéridos, colesterol, transaminasas, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo VI
    Nombre: Hers
    Órgano Afectado: Hígado
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, pero a menudo asintomática.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo IX
    Nombre: Fosforilasa hepática
    Órgano Afectado: Hígado
    Sintomatología: Hepatomegalia, retraso del crecimiento, hipotonía, debilidad muscular.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, transaminasas, hiperlipidemia moderada, cetosis leve.
     
  • Clasificación: Tipo XI
    Nombre: Fanconi-Bickel
    Órgano Afectado: Hígado, Riñón
    Sintomatología: Hepatomegalia, hipoglucemia en ayunas, síndrome de fanconi.
    Alteraciones Bioquímicas: Hipoglucemias, glucosuria, hiperaminoacidouria, acidosis, hiperfosfaturia.

¿Cómo se heredan las Glucogenosis hepáticas?

Estas deficiencias son trastornos genéticos principalmente de herencia autosómica recesiva, es decir, los padres son portadores de mutaciones en uno de estos genes, aunque no sufren los efectos de la deficiencia enzimática. Si ambos padres transmiten la mutación al niño, éste sufrirá una Glucogenosis.

¿Cuáles son las principales características clínicas y bioquímicas de las Glucogenosis hepáticas?

Todas las Glucogenosis hepáticas se caracterizan clínicamente por presentar hepatomegalia y retraso del crecimiento.

La hepatopatía puede aparecer ya en el nacimiento o en el período neonatal y va acompañada de hipoglucemia grave, acidemia láctica, acidosis metabólica, hiperuricemia e hiperlipidemia.

En el 2005, el Dr. David Weinstein mudó el Programa de Glucogenosis del Hospital Pediátrico de Boston a la Universidad de Florida para perseguir el sueño de curar la Glucogenosis. El Instituto Powell de Terapia Génica de la Universidad de Florida tiene historial en realizar terapia génica en humanos, y la Escuela de Veterinaria ha provisto todo el equipamiento necesario para que pueda ser llevada a cabo la terapia génica en modelos caninos de GSD Ia, los cuales padecen esta enfermedad naturalmente.

El avance científico mas importante de los últimos años que dará una nueva esperanza para los pacientes y familiares con Glucogenosis hepáticas llega através de la Terapia Génica, que se comenzará a implementar en humanos en el próximo 2015. La misma consistirá en poder reemplazar el gen defectuoso, pero para eso, falta recorrer un largo camino aún, con conocimiento, tratamientos correctos y buena calidad de vida para nuestros afectados.

Link: http://www.intramed.net

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GUÍA DE MANEJO COGNITIVO Y CONDUCTUAL DE PERSONAS CON DAÑO CEREBRAL

de Administrador TTE - martes, 11 de abril de 2017, 18:09
 

GUÍA DE MANEJO COGNITIVO Y CONDUCTUAL DE PERSONAS CON DAÑO CEREBRAL

 

Manual para profesionales que trabajan en la rehabilitación de personas con daño cerebral

La rehabilitación de la persona con daño cerebral es una labor de equipo.

El equipo de rehabilitación de personas con daño cerebral está formado por Médicos, Neuropsicólogos, Psicólogos, Trabajadores Sociales, Terapeutas Ocupacionales, Fisioterapeutas, Logopedas, Terapeutas de Ocio, Terapeutas Deportivos, Técnicos de reinserción laboral, Enfermeros y Auxiliares de enfermería.

Todos ellos sin excepción deben trabajar de manera conjunta al lado del paciente y de su familia para ayudar a conseguir los objetivos de la rehabilitación. De esta manera, el hecho de que un paciente vuelva a caminar, vestirse, recordar las actividades realizadas o relacionarse socialmente es responsabilidad y mérito de todas las personas que han trabajado por su rehabilitación.

El manejo de los pacientes que han sufrido una lesión cerebral es una tarea compleja. A diferencia de otros pacientes que acuden a los servicios de rehabilitación, las personas con daño cerebral sufren dificultades cognitivas y conductuales que requieren un manejo específico.

  

El conocimiento de técnicas específicas de comunicación y solución de problemas para pacientes con daño cerebral no sólo facilita el manejo de estos pacientes y permite su rehabilitación sino que supone una parte imprescindible, y por tanto esencial, de la rehabilitación de estos pacientes.

Es por ello que las funciones y labores de todos estos profesionales no se limitan a la ejecución de técnicas básicas de cuidado y rehabilitación sino que requieren una implicación total con la persona a la que estamos ayudando y con su programa y objetivos de rehabilitación. El objetivo de este manual es el de dar a conocer y facilitar el aprendizaje de técnicas de comunicación y de manejo de situaciones delicadas que permitan una mayor implicación del paciente en las actividades cotidianas de su rehabilitación, que faciliten una mayor y más pronta recuperación y en definitiva que nuestro trabajo con estos pacientes sea más profesional, sencillo y satisfactorio.

Por favor lea el archivo adjunto.

Link: http://sid.usal.es

H

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Healthcare Tech of the Future

de Administrador TTE - lunes, 17 de octubre de 2016, 02:39
 

Daniel Kraft kicking off the conference

The Astonishing Healthcare Tech of the Future Is Arriving

 

BY ALISON E. BERMAN

This week in San Diego, Singularity University hosted its annual Exponential Medicine conference. The conference aims to connect the dots between healthcare disciplines and cutting-edge tech by convening medical practitioners, technologists, entrepreneurs, and over 80 expert speakers from the field.

It’s easy to say “healthcare is broken” and call it a day, but a quote from brilliant thinker Maria Popovareminds us of the power of optimism to create change:

“Pessimists can tell you what’s wrong with the world, but it’s the optimists who set out to change it.”

There’s still considerable work to be done to create more effective healthcare systems in the US and worldwide. That said, at the conference we learned about incredible progress we can both celebrate and focus on moving forward.

For a look inside the conference, you can watch:

THE BIG PICTURE

Healthcare as we’ve known it for decades is evolving. New AI systems are helping medical practitioners make sense of complex patient histories and sorting through big data to help doctors make better diagnoses. Advances in robotics and synthetic biology are transforming precision medicine and minimally invasive surgery.

But we’re still left with big questions like, “How do we use these technologies to bring quality care to all populations around the globe?” and, “What are the ethics of having AI make choices that impact human lives?”

 

Divya Chander, MD PhD presenting during The Brain and Beyond session.

There’s also a flip side to new healthcare technologies. All things digital are vulnerable to cybercrime, and hospitals are facing large-scale security breaches in medical data. Improved cybersecurity will be critical as we gather more data.

Below, we’ve collected Singularity Hub’s coverage of the conference. These articles explore developments in technologies advancing healthcare and medicine and also probe into some of the big unanswered questions within the field.

HEALTHCARE 2.0

“It’s a Powerful Time to Reshape Healthcare Across the Planet”
“Daniel Kraft described how we are now seeing innovations in healthcare that used to only exist in science fiction plots—like when Dr. Beverly Crusher in Star Trek would find a brain tumor before it was too late. The real life version has doctors 3D printing visuals of tumors to better understand the tumor.” –Alison E. Berman

Taking the Pulse of Medtech With the Exponential Medicine MEDy Awards
“At this year’s MEDy Awards, startups focused on preventative care via wearables, apps, and data sets. The common thread: rather than treating disease only after it has advanced to the point of being discoverable, let’s create systems to prevent disease in the first place.” –Matthew Straub

 

Catherine Mohr, vice president of strategy at Intuitive Surgical


ARTIFICIAL INTELLIGENCE

We’ll Soon Trust AI More Than Doctors to Diagnose Disease
“Humans aren’t set up to handle the vast and ever-growing chunks of health data the latest technologies are generating. From proliferating health sensors to whole genome sequencing, our world will soon be awash in more health data points than stars in the universe.” –Jason Dorrier

The Future of Surgery Is Robotic, Data-Driven, and Artificially Intelligent
“In the years since da Vinci first came out, many other surgical robots have arrived. And today there’s a new generation coming online, like the Verb robot, a joint venture between Google and Johnson and Johnson. This means surgery is about to get even more interesting.” –Sveta McShane

Bridging the Mental Healthcare Gap With Artificial Intelligence
“What if artificial intelligence could bring quality and affordable mental health support to anyone with an internet connection? This is X2AI's mission, a startup that’s built Tess AI to provide quality mental healthcare to anyone, regardless of income or location. X2AI calls Tess a ‘psychological AI.’ ” –Alison E. Berman

  • Read more about AI here.

ROBOTICS

Robotic Tissue-Slicing Microscopes and DIY Crowd Science to Accelerate Research
“During a session on disrupting clinical practice at Exponential Medicine conference we got a look into how cloud computing, robotics, artificial intelligence, and advanced imaging technology are transforming the practices of pathology and non-invasive heart imaging and enabling crowd-sourced medical research. Here’s a look at three interesting companies we heard from.” –Alison E. Berman

  • Read more about robotics here.

LONGEVITY

How Humans Can Live 100 Healthy Years
“If there was ever an industry in need of a paradigm change, it's healthcare. The World Health Organization estimated total spending on global health in 2012 was $6.5 trillion. And that cost will increase unless pioneers develop new technologies and frameworks that focus on preventative medicine.” –David J. Hill

  • Read more about longevity here.

 

Raymond McCauley

SYNTHETIC BIOLOGY

Writing the First Human Genome by 2026 Is Synthetic Biology’s Grand Challenge
“[Hessel] thinks 2026 for a fully engineered human genome is realistic if synthetic biology follows an exponential pace like genome sequencing did. ‘So, a new race is starting, ladies and gentlemen,’ [he] said…‘It’s still in the organizational phase, but it’s going to accelerate, and guaranteed, by 2026, we’re going to succeed.' "

3 DNA Technologies That Will Forever Change Your Home Life
“Today, anyone can have their entire genome sequenced in 12 hours for $1,000, and companies are racing towards a future where sequencing a complete human genome costs just $100. McCauley predicts that in 2018, the cost of sequencing a human genome will be under $20, or the cost of a delivery pizza. By 2022, it’ll be the same cost as flushing a toilet.” –Sveta McShane

  • Read more about biotech here. 

How We'll Stop Future Pandemics? Engineer Vaccines From the Ground Up
"As genomic sequencing, computer power, and protein engineering advance and converge, Poste envisions a world capable of a very rapid and wide-scale response to future viral threats." –Jason Dorrier


VIRTUAL REALITY

How to Train Thousands of Surgeons at the Same Time in Virtual Reality
"In April of 2016, [Dr. Shafi Ahmed] live-streamed a cancer surgery in virtual reality. The procedure, a low-risk removal of a colon tumor in a man in his 70s, was filmed in 360 video and streamed live across the world. The high-def 4K camera captured the doctors’ every movement, and those watching could see everything that was happening in immersive detail." –Sveta McShane


NANOTECHNOLOGY

Detecting Cancer Early With Nanosensors and a Urine Test
"Imagine a sensor so small it could circulate around the body, find cancer, then send a signal to the outside world. Bhatia thinks nanotechnology can get us there. Hundred-nanometer particles (one thousand times smaller than the thickness of a human hair) are injected into a blood vessel...The particles then detect enzymes that tumors make as they're invading." 


GLOBAL HEALTH

5 Billion People Need Better Healthcare — Technology Will Help Deliver It
“If technology can democratize healthcare, why not start with one of the most challenging cases? Can a hospital in Burundi serve as a platform to show the world that innovation and technology can exponentially improve the wellness of the global majority?” –Vanessa Bates Ramirez 


 CYBERSECURITY

Health Devices Are All Too Hackable—Here’s What You Need to Know
“Marc Goodman asked the room, ‘Who here likes big data and analytics?’ Everyone raised their hands. To which he responded, ‘Criminals love big data and analytics too.’ Today in healthcare, there are a few key security threats that patients, practitioners, and hospitals all need to be aware of so they can take measures to prevent them.” -Alison E. Berman


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Link: http://singularityhub.com

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Hematoma subdural en el anciano (el gran simulador)

de Administrador TTE - viernes, 4 de diciembre de 2015, 17:21
 
Una guía práctica para su diagnóstico y tratamiento

Hematoma subdural en el anciano (el gran simulador)

por IntraMed.Net

 

Muchos pacientes con un hematoma subdural confirmado no tienen antecedentes de lesiones en la cabeza por caídas y son diagnosticados erróneamente. Se requiere un alto grado de sospecha.

Viñeta clínica: Una mujer de 84 años de edad con antecedentes de hipotensión postural y caídas frecuentes se presenta con una historia dos semanas de confusión y deambulación errante (vagabundeo). Su médico general diagnostica delirio secundario a una infección del tracto urinario en base a una prueba de tira reactiva de orina positiva para células blancas, sangre y nitritos. Ella no mejoró con antibióticos orales y fue admitida al hospital para una evaluación adicional. El examen clínico mostró falta de signos neurológicos focales, pero la tomografía computarizada craneal reveló un hematoma subdural crónico del lado izquierdo.

 

¿Qué es un hematoma subdural?

Un hematoma subdural es el resultado del desgarro de las venas que unen la corteza cerebral y los senos durales, haciendo que la sangre se acumule entre la duramadre y la aracnoide. La atrofia cerebral asociada con el envejecimiento o la demencia promueven estas venas frágiles, que son más propensos a la ruptura después de un trauma craneano relativamente trivial (y, a menudo olvidado)1. Hasta en la mitad de los casos existe una historia de caída sin trauma en la cabeza.1 2 3

Con el tiempo, la deposición de fibrina y la organización del hematoma, resultan en un hematoma subdural crónico. Los procesos de neovascularización dentro del hematoma subdural aumentan la propensión a la hemorragia aguda o crónica.4

La anticoagulación aumenta el riesgo de hematoma subdural y la probabilidad de sangrado fresco en un hematoma establecido.4

¿Qué tan común es el hematoma subdural?

La incidencia del hematoma subdural crónico aumenta con la edad.1

Datos de series de casos entre 1996 y 1999, estiman la incidencia de hematoma subdural crónico en mayores de 65 años de edad en 8.2/100 000/año.5

Un estudio de serie de casos retrospectivo reciente de Japón informa de la incidencia de hematoma subdural crónico en las personas mayores es de 76,5 / 100 000 anuales entre los 70 a 79 años de edad y 127/100 000/año en los mayores de 80 años de edad.6 Estas estimaciones más altas pueden reflejar mejor el acceso a diagnóstico por imágenes.

Dos ensayos aleatorios de alta calidad controlados estiman tasas absolutas de hematoma subdural crónico para los pacientes mayores de 75 años que toman warfarina como 0,2 hasta 0,31% anual.7 8

En un ensayo controlado aleatorio grande, el Dabigatrán se asoció con un menor riesgo absoluto de hematoma subdural que la warfarina en pacientes con fibrilación auricular. Esto parece ser depender de la dosis (riesgo anual absoluto de hematoma subdural con warfarina 0,31%, con 110 mg dos veces al día dabigatrán 0,08%, con 150 mg dos veces al día dabigatrán 0,20%).7

Un reciente meta-análisis de los datos publicados y no publicados de nueve ensayos aleatorizados controlados no encontró una asociación estadísticamente significativa entre la terapia con aspirina y el hematoma subdural (odds ratio 1,6 (IC 95% 0,8-3,5) v placebo). 9

¿Por qué se confundió el diagnóstico inicial?

Sólo la mitad de las personas que presentan un hematoma subdural aportan una historia de un trauma en la cabeza directo o una caída con una lesión craneal. Una caída sin lesiones en la cabeza puede ser responsable de un 33-54% de los casos.3 5

Puede haber una larga demora entre la caída o traumatismo y la aparición de los síntomas (media 49 días, rango de 15 a 751 días).10

Las imágenes craneales realizadas poco después de una caída o un traumatismo de la cabeza pueden ser normales en las personas que llegan a desarrollar un hematoma subdural crónico y puede tranquilizar falsamente.11 12

Las características clínicas de un hematoma subdural pueden ser fácilmente malinterpretadas.

El hematoma subdural puede imitar el exceso de alcohol.13

Una presentación con cambios de comportamiento o de la personalidad puede ser confundido con un trastorno psiquiátrico14 15 o demencia16, sobre todo en pacientes en los que estas condiciones pre-existen.14

El delirio (confusión aguda) es una característica común del hematoma subdural especialmente en las personas de más edad (52% de 56 pacientes con edad > 60 años con hematoma subdural en una serie de casos)17 y puede ser falsamente atribuido a otras causas más comunes del delirio como infecciones o medicamentos.

Déficits neurológicos transitorios son la característica de presentación en el 1-21% de los hematomas subdurales crónicos1 2 5 lo que conduce a la posibilidad de un diagnóstico erróneo de un ataque isquémico transitorio.18

Entre los pacientes que acuden al hospital con un hematoma subdural, en dos series de casos, se encontró que el diagnóstico no fue sospechado antes de la obtención de imágenes en el 62-80% de los casos.2 5

¿Por qué es importante hacer un diagnóstico correcto?

Hay pruebas de que los trastornos en la marcha, de comportamiento, los signos neurológicos focales, extra-piramidales y psiquiátricos y los trastornos cognitivos pueden mejorar o ser revertidos después de una intervención de neurocirugía para tratar un hematoma subdural crónico.4 14 16 19 20 21

La continua expansión de un hematoma subdural crónico, o el sangrado fresco en un hematoma establecido, pueden producir un deterioro, durante horas, días o semanas que pueden resultar en déficit neurológico persistente13 o la muerte.

¿Cómo se diagnostica el hematoma subdural?

Características clínicas

Considere el diagnóstico de hematoma subdural crónico como causa o consecuencia de la nueva aparición o aumento de la frecuencia de caídas (74% en una serie2).

Otras características comunes son:

Trastornos conductuales o cognitivos (presentes en 34-55% de los pacientes)1 5 10 22 transitorios (1-21% de los pacientes).

Déficits neurológicos focales persistentes o progresivos (24% a 88% de los pacientes).1 2 5 10 22

El dolor de cabeza es la característica de presentación en el 14-27% de los pacientes. 2 5 10 22

La disminución de la consciencia está presente en 2,9 a 35%. 2 5 22

Una convulsión es el evento de presentación de 10 a 14%.2 10

Características clínicas del incremento de la presión intracraneal como: náuseas, vómitos, dolor de cabeza o alteraciones de la conciencia y las funciones neurológicas son menos comunes en las personas mayores debido a la atrofia cerebral proporciona espacio para acomodar el hematoma.

El curso indolente de hematoma subdural crónico debe impulsar a la reconsideración del diagnóstico en la presencia de síntomas persistentes, déficit neurológico o características de aumento de la presión intracraneal, aunque por el diagnóstico por imágenes inicial sea normal.

Debe haber un alto índice de sospecha para el diagnóstico de hematoma subdural en pacientes tratados con fármacos anticoagulantes.

Las series de casos han reportado que el 9-21% de los pacientes con hematomas subdurales son tratados con anticoagulantes.10 23 24 25

El riesgo absoluto anual de hematoma subdural en pacientes que toman warfarina se ha estimado en 0,2%, con un índice internacional normalizado terapéutico (INR) de 2-3, 8 y el riesgo aumenta sustancialmente con un INR supraterapéutico.26

Un gran ensayo controlado aleatorio ha demostrado que, en comparación con la warfarina, dabigatrán se asoció con un menor riesgo absoluto de hematoma subdural.7

El inicio de los síntomas en los pacientes tratados con anticoagulantes es generalmente más rápido que en la población general (80% presente dentro de una semana26), y las características de la presión intracraneal elevada o el déficit neurológico focal son prominentes (dolor de cabeza, náuseas y vómitos, disminución de la consciencia, hemiparesia, ataxia)26 incluso en las personas mayores.

Estudios complementarios

El diagnóstico de un hematoma subdural se hace mediante una tomografía computarizada craneal sin contraste.

El coágulo aparece como una opacidad en forma de media luna alrededor del hemisferio cerebral.4 
Un hematoma subdural agudo aparece como una lesión hiperdensa. A medida que el hematoma subdural madura, existe una transición a través de la isodensidad a la apariencia hipodensa de un hematoma subdural crónico.27

Las características de la desviación de la línea media pueden ayudar a alertar acerca de la presencia de un hematoma subdural unilateral en la fase isodensa27, pero en los hematomas subdurales crónicos bilaterales (16-20% de los casos28 ) donde la desviación de la línea media puede no ser evidente. Las características radiológicas más sutiles, como el borrado de los surcos sugiere el diagnóstico.27 28

Se requiere de un alto índice de sospecha clínica para interpretar los hallazgos de la TAC de una modo fiable.

 

Colección semilunar subdural derecha con alta atenuación (flecha), lo que sugiere hematoma subdural agudo. Hay efecto de masa importante y edema con borramiento del ventrículo y de la línea media con desplazamiento.

¿Cómo se gestiona el hematoma subdural?

Es imprescindible la reversión rápida de los anticoagulantes y la interrupción del tratamiento antiplaquetario  para los pacientes que se presentan con un hematoma subdural y que reciben alguno de estos medicamentos.

Los hematomas subdurales pequeños que son asintomáticos y sin signos radiológicos de hipertensión intracraneal pueden ser manejados conservadoramente4 con seguimiento por mediante la evaluación clínica y repetir la TAC si el deterioro se hace evidente.

Sin embargo, si hay compromiso neurológico, o características de la compresión cerebral en las imágenes, la evacuación del coágulo a través craniostomía (perforación de un agujero a través del cráneo) o craneotomía (donde se quita un pedazo del cráneo y luego es reemplazado) está indicada.4

Los pacientes ancianos con grandes hematomas y desplazamiento de la línea media tienen resultados particularmente pobres, sobre todo sin intervención quirúrgica.2 10

Puntos clave

  • Muchos pacientes con un hematoma subdural confirmado no tienen antecedentes de lesiones en la cabeza por caídas.
     
  • Los pacientes con hematomas subdurales crónicos pueden presentar confusión, cambios de comportamiento o de la personalidad, o características neurológicas que pueden confundirse con delirio falsamente atribuido a otra causa (como una infección), enfermedad psiquiátrica, o un ataque isquémico transitorio.
     
  • La ausencia de signos neurológicos no excluye la posibilidad de un hematoma subdural crónico.
     
  • El diagnóstico de un hematoma subdural crónico se hace mediante la TAC sin contraste de del cráneo.

Cita: BMJ 2014; 348: g1682

Link: http://www.intramed.net

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Hepatitis C

de Administrador TTE - lunes, 21 de agosto de 2017, 19:07
 

Lo que hay que saber para estar alerta y al día

Hepatitis C

Autor: Jawad Ahmad BMJ 2017;358:j2861

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Casi en un tercio de los pacientes, la infección por el virus de la hepatitis C se presenta como una enfermedad aguda (fatiga, artralgias, ictericia) pero la mayoría son asintomáticos

Resumen
Casi en un tercio de los pacientes, la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) se presenta como una enfermedad aguda (fatiga, artralgias, ictericia) pero la mayoría son asintomáticos. Después de la infección aguda, hasta el 45% de los pacientes jóvenes y sanos pueden desarrollar anticuerpos potentes y una respuesta inmune mediada por células, lo que conduce a la erradicación espontánea del virus. Sin embargo, la mayoría de los pacientes infectados no logra eliminar el virus. Esto da como resultado una Infección crónica y el daño hepático progresivo.

 ¿Qué tan común es?

La hepatitis C parece ser endémica en la mayor parte del mundo. Se estima que la prevalencia mundial total es de alrededor del 1,6%, correspondiente a 115 millones de infecciones virémicas previas, en la incidencia y prevalencia de la infección tienen una considerable variación geográfica, etaria y genotípica. En algunas partes del mundo, la prevalencia puede ser tan elevada como 5-15% y las diferentes regiones tienen un perfil de riesgo y una edad diferentes. La prevalencia es mayor en poblaciones específicas como las personas encarceladas o institucionalizadas.

¿Cuál es la causa?

El VHC es un virus infeccioso hepatotrópico perteneciente a la familia de los Flavivirus que se transmite por la exposición percutánea a la sangre. La causa más común en todo el mundo es la falta de seguridad en las prácticas inyectables durante el tratamiento médico.

La infección también es común en las personas que se inyectan drogas. Menos comúnmente se propaga a través de la actividad sexual, el período perinatal, intranasal o después de un contacto accidental con la sangre (por ej., hemodiálisis). La sangre y los productos sanguíneos no cribados para el VHC también han sido fuentes de infección. Alrededor del 10% de las personas con infección por VHC no tiene un factor de riesgo reconocido.

Algunos pacientes, particularmente las mujeres más jóvenes, eliminan el virus espontáneamente pero la mayoría de las personas desarrolla una infección crónica. Las personas de raza negra parecen ser las más propensas a eliminar el virus en forma espontánea.

¿Cómo se presenta?

Los pacientes son generalmente asintomáticos pero pueden presentar signos de cirrosis descompensada o carcinoma hepatocelular

 Infección aguda

Tras la exposición inicial al virus, la mayoría de los pacientes son asintomáticos. Alrededor del 30% tiene síntomas y signos característicos como fatiga, artralgias o ictericia asociados al ascenso transitorio de las aminotransferasas séricas, particularmente la alanina aminotransferasa, pero el fallo hepático fulminante es extremadamente raro.

 Infección crónica

La infección crónica por hepatitis C se define generalmente como la persistencia del ARN del VHC en la sangre durante al menos 6 meses. Los pacientes son generalmente asintomáticos pero pueden presentar signos de cirrosis descompensada (como ictericia, ascitis y encefalopatía hepática) o carcinoma hepatocelular. De vez en cuando, los pacientes pueden presentar manifestaciones extrahepáticas (como vasculitis, complicaciones renales y porfiria cutánea tarda).

Los factores que influyen en el desarrollo de la enfermedad hepática crónica son la edad más avanzada en el momento de la infección y el sexo masculino. La hepatitis B crónica, la infección por el VIH o el consumo elevado de alcohol también aumentan el riesgo de enfermedad hepática progresiva. En un estudio prospectivo de pacientes con enfermedad hepática avanzada relacionada con la hepatitis C, el consumo regular de café se asoció con la disminución de la progresión de la enfermedad. El consumo de café cafeinado de más 2 tazas diarias se asocia a una reducción de la actividad histológica (inflamación) del VHC crónico. El consumo diario de cannabis está fuertemente asociado a la fibrosis grave y la esteatosis.

 ¿Cómo se diagnostica la hepatitis C?

Las pruebas diagnósticas para el VHC se utilizan para establecer el diagnóstico, prevenir la infección mediante el cribado de la sangre del donante y tomar decisiones sobre el manejo médico de los pacientes.

Lo que se necesita saber
 Después de una exposición aguda al VHC, el 55% a 85% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica.

• La mayoría de las infecciones agudas y crónicas son asintomáticas. Sin embargo, la inflamación hepática está a menudo presente y puede conducir a la fibrosis hepática progresiva.

 El objetivo del tratamiento es erradicar el virus, lograr una respuesta virológica sostenida y prevenir la progresión de la enfermedad.

 Los regímenes terapéuticos con interferón ya no se recomiendan para la infección por el VHC ya que los agentes antivirales de acción directa actuales son considerados el tratamiento de primera línea.

 Las complicaciones a largo plazo de la infección crónica por VHC son la cirrosis y el carcinoma hepatocelular.

 Infección aguda

Para diagnosticar la infección aguda es necesaria la prueba del ARN del VHC. Las pruebas de ácido incluyen la transcripción inversa seguida por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), el análisis de ADN de cadena ramificada y la amplificación mediada por transcripción (AMT). Un resultado positivo indica la presencia de infección activa. No hay una prueba de ácido nucleico preferida pero la más sensible es AMT.

Sin embargo, la mayoría de los prestadores utiliza la PCR porque está más fácilmente disponible. Es importante recordar que el 15-45% de las personas expuestas, finalmente eliminan el virus sin mediar tratamiento. En estos pacientes, la prueba de anticuerpos contra el VHC permanecerá positiva, pero ya los pacientes no son virémicos y la prueba del ácido nucleico se convertirá en negativa.

 

Cambios en los títulos sanguíneos de los marcadores de infección por el VHC en el tiempo. (adaptado de Newfoundland and Labrador Public Health Laboratory. HCV RNA (prueba de amplificación del ácido nucleico del ARN del VHC). ALT: alanina aminotransferasa. Anti-HCV: anticuerpos anti VIH

 Infección crónica

 Pruebas de anticuerpos

Después de la exposición al virus pueden pasar varias semanas hasta que se desarrollen los anticuerpos anti HCV. Por otra parte, los pacientes pueden eliminar espontáneamente el virus, hasta 12 semanas después de una exposición aguda (como una lesión por aguja contaminada). Por lo tanto, una prueba de detección como el enzimoinmunoensayo (EIE) puede ser negativa y debe repetirse a los 3 meses. Todos los pacientes con infección por el VHC deben tener hecho un genotipo viral antes de comenzar el tratamiento, con el fin de determinar el régimen terapéutico más adecuado.

Una prueba de detección por EIE detecta anticuerpos contra el virus. Las mismas pruebas de ácido nucleico utilizadas para la infección aguda confirman la viremia en un paciente con un EIE positivo o evalúan la eficacia de la terapia antiviral. Un resultado positivo indica infección activa. En pacientes inmunocomprometidos o dializados puede ocurrir un resultado negativo falso ocasional. En pacientes con una enfermedad autoinmune pueden obtenerse resultados positivos falsos. La sospecha de un resultado positivo o negativo falso también debe motivar la realización de la prueba del ARN del VHC.

 Pruebas de función hepática

El examen físico o los valores de laboratorio por sí solos pueden no indicar enfermedad hasta que la misma alcanza un estadio avanzado. Para medir la actividad de la enfermedad se pueden ser utilizar las aminotransferasas séricas, particularmente la alanina aminotransferasa, aunque su sensibilidad y especificidad son bajas.

 Biopsia hepática

La biopsia hepática no se utiliza para diagnosticar la hepatitis C, pero es útil para estadificar la fibrosis y el grado de inflamación hepática. Sin embargo, debido a que actualmente la terapia antiviral de acción directa es considerada muy eficaz, la biopsia raramente está justificada. Otro motivo potencial para obtener una biopsia es para evaluar la posibilidad de cirrosis y así iniciar un programa de vigilancia del carcinoma hepatocelular.

≈ Otras pruebas no invasivas

El estándar de atención para predecir la fibrosis comparado con la biopsia hepática son las pruebas no invasivas. En Europa, las pruebas no invasivas como la elastografía han sido más aceptadas como sustitutos de la biopsia hepática. Sin embargo, la elastografía no es adecuada por sí sola para descartar o confirmar la fibrosis.

¿Cómo se maneja la hepatitis C?

El objetivo del tratamiento antiviral es eliminar el virus de la sangre. El tratamiento también se asocia con la estabilización o incluso la mejoría de la histología hepática, y de la evolución clínica. Otros objetivos son el control de los síntomas y la prevención de la enfermedad hepática progresiva, incluyendo la cirrosis, la enfermedad hepática descompensada y el carcinoma hepatocelular.

♦ Infección aguda

No existe tratamiento específico para la exposición aguda hasta que la viremia ha quedado establecida. Si el médico y el paciente deciden que el retraso del tratamiento inicial es aceptable, el paciente debe ser monitoreado durante un mínimo de 6 meses por si se produce la depuración espontánea del virus. Si así ocurre, entonces no es necesario el tratamiento antiviral.

El tratamiento que se aplica durante los primeros 6 meses es el mismo que para la infección crónica. El ARN del VHC debe monitorizarse durante al menos 12-16 semanas para dar tiempo a la depuración espontánea antes de iniciar el tratamiento. Si el ARN del VHC no se detecta dentro de las 12-16 semanas después de la exposición es improbable que el paciente haya sido infectado o haya experimentado la eliminación espontánea del virus.

♦ Infección crónica

Las guías de la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) y de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) recomiendan el tratamiento para todos los pacientes infectados por el VHC, excepto aquellos con una esperanza de vida corta (por ej., comorbilidades). Los estudios demuestran que el tratamiento en una etapa temprana de la enfermedad se asocia con mejores resultados en comparación con la espera hasta que la enfermedad se desarrolle.

Actualmente no se recomiendan los regímenes terapéuticos con interferón para la infección por el VHC ya que ahora la terapia de primera línea utiliza los nuevos agentes antivirales directos por vía oral. Hasta el 30% de los pacientes infectados por el VHC tratados con interferón desarrollan depresión mayor. Un estudio de cohorte poblaciones de 12 años halló que los pacientes infectados con el VHC con antecedentes de depresión inducida por interferón tenían un riesgo significativamente mayor de depresión recurrente, incluso sin exposición adicional al interferón α. El uso de antidepresivos durante el tratamiento con interferón α no reduce el riesgo de recurrencia.

El rápido desarrollo de nuevos agentes antivirales ha generado cambios en las pautas de tratamiento, y ahora la terapéutica se basa en agentes antivirales de acción directa (AVAD). Antes de seleccionar el tratamiento más apropiado se debe consultar a un especialista. Los regímenes específicos dependen del genotipo del VHC y la presencia o ausencia de cirrosis.

Tratamientos actuales para la infección por hepatitis C
Los componentes del régimen farmacológico (que pueden administrarse con o sin ribavirina) son:

 Daclatasvir más sofosbuvir

 Combinación de elbasvir/grazoprevir

 Combinación de ledipasvir/sofosbuvir

 Combinación de ombitasvir/paritaprevir/ritonavir con o sin dasabuvir

 Sofosbuvir más simeprevir

 Combinación de Sofosbuvir/velpatasvir

 

Tratamientos emergentes para la infección por hepatitis C

 Combinación de sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir

• Combinación de glecaprevir/pibrentasvir (el glecaprevir es un inhibidor de la proteína 3/4A proteasa.
 El pibrentasvir es un inhibidor NS5A

 Inhibidores NS5a de segunda generación (distintos del velpatasvir).
Están en desarrollo fàrmacos con actividad pangenotípica y contra variantes resistentes a los inhibidores de primera generación.

 Regímenes alternativos de daclatasvir.
Se está investigando la combinación de daclatasvir y asunaprevir (un inhibidor de la proteasa análogo al nucleótido) para pacientes del genotipo 1b. El daclatasvir + asunaprevir + beclabuvir (un inhibidor de la polimerasa no nucleotídica) está en fase III ensayos. Este régimen también tiene actividad contra la infección del genotipo 1a.

 Otros tratamientos.
 Los agentes citoprotectores no específicos pueden ser útiles bloqueando la lesión celular causada por la infección del virus. La investigación en curso está evaluando los enfoques moleculares para tratar la infección por hepatitis C, como pequeñas partículas de ARN interferentes (silenciamiento de genes).

Una revisión de Cochrane de 2017, de 138 ensayos clínicos aleatorizados (25.232 pacientes) que comparó los AVAD con la no intervención o el placebo, solo o con cointervenciones, halló que los AVAD tienen principalmente estudios a corto plazo, y como resultado sustituto, respuestas virológicas importantes. Existen pocos o ningún dato sobre el efecto de los AVAD sobre la morbilidad o mortalidad relacionadas con la hepatitis C.

La introducción de los AVAD en los regímenes terapéuticos del VHC significa que existe un mayor riesgo de interacción con otros fármacos que el paciente pueda estar recibiendo (antirretrovirales, anticonvulsivos, antifúngicos, corticosteroides, estatinas, antibióticos, hierbas medicinales). Existe también un pequeño riesgo de reactivación de la hepatitis B

¿Cuál es el pronóstico para los pacientes con infección crónica tratados?

La mortalidad está aumentando y el número de muertes en EE. UU. relacionadas con el VHC actualmente supera el número de muertes por el VIH/SIDA. El número de muertes por VHC fue 19.659 en 2014 (5 muertes/100.000 habitantes), principalmente en pacientes de 55 a 64 años (25 muertes/100.000 habitantes o el 50,9% de todas las muertes). La tasa de mortalidad fue aproximadamente 2,6 veces mayor para los hombres que para las mujeres.

La respuesta virológica sostenida (RVS) se define como el virus indetectable en el suero 3 meses después de la finalización del tratamiento que se correlaciona bien con la ausencia de virus a largo plazo. Una revisión sistemática halló tasas elevadas de RVS para todos los tratamientos aprobados por la FDA. Las tasas de RVS fueron >95% en los pacientes con Infección por el VHC del genotipo 1 para la mayoría de las combinaciones poblacionales. Las tasas globales de efectos adversos graves e interrupción del tratamiento fueron bajas (<10%) en todos los pacientes.

Es prudente la abstinencia de alcohol, mantener el peso corporal ideal, hacer la profilaxis de la hepatitis A o B (mediante la vacunación) y del VIH mediante el sexo seguro.

Al igual que en los pacientes sin tratamiento previo, los pacientes tratados varían según el genotipo del VHC y la presencia o ausencia de cirrosis. Sin embargo, también depende del régimen previo que recibió y que no fue efectivo.

¿Se puede prevenir la hepatitis C?

Las agujas limpias y el intercambio de agujas para los usuarios de drogas intravenosas han podido disminuir el riesgo de transmisión del VHC. Aunque la transmisión sexual del VHC es muy ineficiente, el sexo seguro es una precaución razonable en las personas con múltiples parejas y en las infectadas con el VIH. Durante los procedimientos médicos y dentales deben utilizarse equipos médicos y odontológicos descartables. El riesgo de adquirir VHC de las prácticas médicas inseguras es muy bajo en los países desarrollados.

¿Se debe hacer el cribado para la hepatitis C en la población general?

Las pruebas de detección pueden ser diferentes entre los países y, en particular, los países desarrollados pueden tener prácticas diferentes de las utilizadas en los países en desarrollo que tienen instalaciones médicas limitadas. Debe seguirse la guía local. Por ejemplo, los bebés nacidos en países donde hay un riesgo elevado de transmisión médica deben ser sometidos a las pruebas del VHC. US Preventive Services Task Force había recomendado no hacer el cribado sistemático de la infección por el VHC pero ahora recomienda hacerlo en las personas con riesgo elevado de infección.

Los US National Institutes of Health de EE. UU. recomiendan las pruebas de detección para grupos de alto riesgo de infección, incluyendo a los usuarios de drogas inyectables y los presos. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) también recomiendan el examen en los refugiados, como parte del examen médico de rutina de los recién llegados.

En EE. UU. se recomienda el cribado por cohorte de nacimientos (por ej., la cohorte compuesta por todas las personas nacidas entre 1945 y 1965); este enfoque parece tener una buena relación costo-beneficio. Los CDC recomiendan las pruebas de detección por única  vez para cualquier persona  nacida entre 1945 y 1965, ya que se trata de una población con una prevalencia desproporcionadamente elevada de infección por VHC. Esta recomendación puede no aplicarse a otros países, ya que los enfoques específicos de la detección dependerán de la epidemiología.

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Link: http://www.intramed.net

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Hipercalcemia

de Administrador TTE - sábado, 8 de agosto de 2015, 01:38
 

Hipercalcemia

Autor: Minisola S, Pepe J, Piemonte S, Cipriani C BMJ 2015;350:h2723. The diagnosis and management of hypercalcaemia

IntraMed - Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

La hipercalcemia es un hallazgo común en atención primaria, como así en el departamento de emergencias y pacientes hospitalizados. Las 2 causas más comunes son el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias, los que en conjunto son responsables de casi el 90% de todos los casos.

Resumen de las estrategias diagnósticas para médicos no especializados y profesionales de la salud

La hipercalcemia es un hallazgo común en atención primaria, como así en el departamento de emergencias y pacientes hospitalizados. Las dos causas más comunes son el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias, los que en conjunto son responsables de casi el 90% de todos los casos. El 10% restante representa un grupo importante y por lo tanto crea la necesidad de considerar otros trastornos que se acompañan de hipercalcemia.

Conceptos fundamentales

  • El hiperparatiroidismo primario y los tumores malignos son las dos causas más comunes de hipercalcemia.
  • El diagnóstico de hipercalcemia se hace cuando la calcemia corregida está dos desviaciones estándar por encima de la media de los valores hallados en las personas con calcemias normales, en al menos dos muestras separadas al menos por 1 semana, durante un período de tres meses.
  • La presencia de niveles séricos de PTH elevados o no suprimidos adecuadamente debe despertar la sospecha de hipercalcemia de origen paratiroideo.
  • La hipercalcemia leve generalmente está causada por el hiperparatiroidismo primario, cuyo tratamiento es la cirugía; los pacientes ≥50 años con calcemia <0,25 mmol/L (1 mg/dl) por encima del límite superior normal y sin daño de órgano blanco pueden estar bajo seguimiento conservador. El tratamiento con un agente calcimimético, el cinacalcet, es una opción en casos seleccionados.
  • La hipercalcemia grave requiere la hospitalización y el tratamiento con hidratación intravenosa intensiva y bifosfonatos, junto con el tratamiento de la enfermedad de base.

¿Cuál es la definición de hipercalcemia?

La hipercalcemia se diagnostica cuando la calcemia está dfos desviaciones estándar por encima de la media de los valores hallados en la población con calcemia normal, en al menos dos muestras separadas por al menos 1 semana, en un período de 3 meses.

La calcemia total en los adultos oscila entre 8,6 y 10,4 mg/dl; 4,3-5,2 mEq/l). Aproximadamente el 45% del calcio en la sangre está unido a las proteínas plasmáticas, en particular a la albúmina, y cerca del 10% a aniones como el fosfato y el citrato; el calcio libre o ionizado (valores normales 6,8-5,32 mg/dl) representa casi el 45% del calcio total.

Aunque la fracción de calcio ionizado es la única que realmente está disponible para los procesos de activación celular, el más usado en la práctica clínica es el calcio sérico total. Sin embargo, cuando la concentración sérica de proteínas fluctúa, el nivel de calcio sérico varía, mientras que el calcio ionizado permanece estable. Por lo tanto, la calcemia total se puede calcular mediante la siguiente fórmula: concentración de calcio total (mmol/L) + 0,02 (40−concentración de albúmina sérica en g/l).

Los cambios en el pH sanguíneo alteran la constante de equilibrio del complejo albúmina-calcio ionizado; la acidosis reduce la unión y la alcalosis la favorece. Ante la sospecha de cambios en las concentraciones de las proteínas séricas o el pH se recomienda medir el calcio ionizado, para determinar la calcemia fisiológica.

¿Qué es la prevalencia de la hipercalcemia?

El hiperparatiroidismo primario es un trastorno endocrino relativamente común, con una prevalencia estimada de 1-7 casos/1.000 adultos, y se considera la causa más común de hipercalcemia, afectando predominantemente a los ancianos ((≥65 años) y a las mujeres (2-3 veces más frecuentemente que a los hombres).

La incidencia de hiperparatiroidismo primario está poco definida, la evidencia en el Reino Unido y los EE. UU. muestra un amplio rango, desde 0,41 a 21,6 casos/100.000 personas, anualmente. Esta variación surge de la heterogeneidad de los métodos de detección, la definición de los casos y la población estudiada, como así de las fluctuaciones anuales explicables de la incidencia in, dentro de la misma población.

Los datos sobre la prevalencia y la incidencia de la hipercalcemia por otras causas son escasos. Se estima que en EE. UU. la hipercalcemia asociada a malignidad afecta al 2,7% de las personas con cáncer. Los datos en los niños con cáncer indican un frecuencia asociada de hipercalcemia (0,5-1%).

¿Cuáles son las causas de hipercalcemia?

Causas comunes de hipercalcemia

Mediadas por la PTH

  • Esporádica (adenoma, hiperplasia o carcinoma)
  • Familiar (neoplasia endocrina múltiple 1, 2a, o 4, síndrome de hiperparatiroidismo por tumor mandibular, hiperparatiroidismo familiar aislado, hipercalcemia hipocalciúrica familiar)
  • PTH ectópica en el cáncer (raro)
  • Hiperparatiroidismo "terciario".

Malignidad

  • Hipercalcemia humoral por malignidad (PTH relacionada con proteína)
  • Osteólisis local (citocinas, quimiocinas, PTH relacionada con proteínas)
  • PTH ectópica en el cáncer (raro).
  • Hipercalcemia relacionada con calcitriol

Relacionadas con la vitamina D

  • Enfermedad granulomatosa (por ej., sarcoidosis, tuberculosis, beriliosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, lepra, enfermedad inflamatoria intestinal, granulomas por cuerpo extraño).
  • Iintoxicación por vitamina D (suplementos de vitamina D, metabolitos o análogos).

Trastornos endócrinos

  • Tirotoxicosis.
  • Insuficiencia suprarrenal.
  • Feocromocitoma.
  • VIPoma (Síndrome de Verner-Morrison).

Fármacos

  • Diuréticos tiazídicos.
  • Litio.
  • Síndrome alcalino-lácteo (calcio y antiácidos).
  • Vitamina A.
  • PTH.

Otros

  • Coexistencia de malignidad e hiperparatiroidismo primario.
  • Inmovilización.
  • Insuficiencia renal aguda.
  • Insuficiencia renal crónica; tratados con calcio y calcitriol o análogos de la vitamina D.
  • Trasplante renal.

Los mecanismos asociados a la hipercalcemia se dividen en los mediados por la parathormona (PTH) y los mediados por otras hormonas.

Hipercalcemia mediada por la parathormona

 

Las causas de hipercalcemia relacionadas con las paratiroides son el hiperparatiroidismo primario (incluyendo diversas formas genéticas) y terciario. La PTH es el principal regulador de la homeostasis cálcica. El aumento primario de la secreción altera la regulación del calcio sérico actuando sobre diferentes órganos blanco (hueso, riñón, intestino).

Una forma genética particular está representada por la hipercalcemia hipocalciúrica benigna familiar. Este trastorno proviene de la alteración de la función del receptor sensible al calcio y a la menor sensibilidad al incremento del calcio extracelular; esto último determina el deterioro de la supresión  de la PTH por las células paratiroideas llevando a la absorción continua del calcio por los túbulos renales. En consecuencia, estas personas desarrollan hipocalciuria, con mayor absorción tubular de calcio por la PTH.

La hipercalcemia inducida por litio podría ser considerada una forma reversible de hipercalcemia mediada por la PTH. El litio puede estimular directamente la secreción de PTH y aumentar la absorción renal de calcio; estos efectos pueden revertir luego de la suspensión del fármaco.

Hipercalcemia no mediada por la hormona paratiroidea

La hipercalcemia de origen no paratiroideo está mayormente relacionada con la producción de  PTH relacionada con mediadores como las proteínas, el calcitriol o las citocinas.

Hipercalcemia relacionada con malignidad

Lla hipercalcemia humoral de la malignidad es un síndrome paraneoplásico resultante de la secreción tumoral de la proteína relacionada con la PTH. Aunque cualquier tipo de neoplasia puede ocasionar el síndrome de hipercalcemia humoral asociada a malignidad, los más comúnmente implicados son los carcinomas escamosos. La hipercalcemia puede deberse a la osteólisis local, que en general se observa en los cánceres hematológicos.

El mecanismo fundamental para el desarrollo de la hipercalcemia asociada con algunas formas de malignidad y enfermedades granulomatosas es el exceso de producción de calcitriol. Las células malignas y los granulomas pueden expresar un exceso de 1α hidroxilasa y aumentar la conversión del calcidiol a la forma activa de la vitamina D, el calcitriol, lo que lleva a un aumento de la absorción intestinal de calcio, hipercalciuria e hipercalcemia. Por último, el hiperparatiroidismo ectópico auténtico es una causa poco frecuente de hipercalcemia, con pocos casos descritos en la literatura.

Diuréticos tiazídicos

Las tiazidas son fármacos de uso frecuente y pueden aumentar la reabsorción renal de calcio, provocando hipocalciuria y, finalmente, hipercalcemia. Casi el 8% de las personas desarrollan hipercalcemia mientras toman tiazidas.

Trastornos endocrinos

La hipercalcemia es relativamente común en las personas con hipertiroidismo y probablemente está relacionada con el aumento del ligando RANK mediado por la resorción ósea, estimulado por un exceso de hormonas tiroideas. En los pacientes con feocromocitoma en el contexto de la neoplasia endocrina múltiple tipo 2, la hipercalcemia puede estar sostenida por el hiperparatiroidismo primario.

Se han encontrado algunos feocromocitomas que segregan la proteína relacionada con la PTH o que estimulan directamente la resorción ósea. La hipercalcemia no es un hallazgo común en la crisis de Addison pero podría ocurrir asociada al trastorno subyacente, como la tuberculosis; la reducción del volumen de líquido extracelular asociado a la hiperalbuminemia relativa puede conducir a la hipercalcemia facticia.

Insuficiencia renal aguda y rabdomiólisis

Los pacientes con insuficiencia renal aguda asociada a la rabdomiólisis pueden desarrollar hipercalcemia. Esta hipercalcemia está relacionada con el hiperparatiroidismo secundario grave, en la fase aguda, oligúrica─el efecto de la PTH sobre el hueso junto con la liberación de fosfato de calcio en los tejidos blandos durante la primera fase hipocalcémica e hiperfosfatémica.

El uso de calcio, calcitriol o suplementos de análogos de la vitamina D en los pacientes con nefropatía terminal o sometidos a diálisis puede causar hipercalcemia; en este contexto, la hipercalcemia puede también ocurrir asociada al hiperparatiroidismo terciario. Por último, la hipercalcemia puede observarse luego del trasplante renal.

Hipercalcemia por inmovilización

Proviene de la supresión de la formación ósea y el aumento de la resorción ósea, con la consiguiente pérdida de calcio esquelético e hipercalcemia. La hipercalcemia por inmovilización suele observarse cuando hay una causa concomitante de recambio óseo elevado, como en las personas jóvenes. Sin embargo, los datos de estudios de observación y retrospectivos indican que la hipercalcemia puede aparecer en casos de inmovilización prolongada por diferentes causas, como la enfermedad d Parkinson o la internación prolongada en terapia intensiva de grandes quemados.

Hipercalcemia relacionada con malignidad

La aparición de hipercalcemia junto con síntomas sistémicos (por ej., fiebre, adelgazamiento, anorexia, empeoramiento del malestar) o comienzo rápido de la hipercalcemia  debe hacer sospechar una neoplasia. En particular, si la hipercalcemia se acompaña de niveles séricos de PTH muy disminuidos o indetectables. La hipercalcemia suele ser un hallazgo tardío en las neoplasias y por lo tanto cuando se detecta ya se ha arribado al diagnóstico de neoplasia. Si se desconoce la neoplasia primaria, es importante hacer el diagnóstico diferencial, ya que la hipercalcemia representa un factor pronóstico negativo en las personas con cáncer.

Se debe hacer el examen físico (ganglios linfáticos, recto, mamas, ginecológico y otorrinolaringológico), de laboratorio (hemograma, análisis bioquímicos, marcadores  séricos) e imágenes (tórax, abdomen y pelvis). Se recomienda hacer la inmunoelectroforesis del suero y la orina, mientras que en casos seleccionados podría ser útil medir la proteína relacionada con la PTH y el calcitriol (si es posible).

El hallazgo de un nivel aumentado de proteína relacionada con la PTH implica la necesidad de investigar la presencia de tumores sólidos (los más comunes: pulmón, esófago, piel, cervix, mama y riñón). Comúnmente, los niveles elevados de calcitriol se asocian con trastornos linfoproliferativos y granulomatosos. En este contexto, si la PTH y la proteína relacionada con la PTH están suprimidas, se debe considerar ese diagnóstico, aun si el nivel de calcitriol es normal. La producción de la forma activa de la vitamina D no está más sujeta a la regulación de la PTH o proteína relacionada con la PTH, sino más bien en esas condiciones está impulsada principalmente  por la enfermedad subyacente.

Crisis paratirotóxica

Aunque la hipercalcemia aguda grave se asocia sobre todo con la malignidad, la medición de los niveles de PTH tiene un papel clave en la exclusión de la crisis paratirotóxica, la cual se ha descrito asociada al carcinoma de paratiroides. La presentación clínica es grave y los pacientes requieren ser hospitalizados. La crisis paratirotóxica se acompaña de depleción grave de volumen, coma, insuficiencia cardíaca y dolor abdominal, a veces imitando al abdomen agudo.

La actividad hipertiroidea puede estar asociada con hipercalcemia y niveles séricos de PTH suprimidos. Por lo tanto, es necesario evaluar la función tiroidea. Comúnmente, los mediadores de la hipercalcemia están suprimidos en la hipercalcemia por inmovilización; a menudo, los niveles de fósforo sérico están elevados, lo que ayuda a diferenciar los casos de hiperparatiroidismo primario, en el que los niveles de fósforo están típicamente bajos.

La hipercalcemia asociada a la supresión de la PTH, la proteína asociada a la  PTH normal y los niveles del calcitriol sérico normales o elevados despiertan una fuerte sospecha de enfermedades mediadas por el calcitriol; sin embargo, se deberían tener en cuenta otros diagnósticos posibles. También se deben medir los niveles de calcidiol, en particular en aquellos cuya presentación clínica no sugiere la presencia de malignidad.

Los informes de casos clínicos indican que, aunque es inusual, se debe excluir la toxicidad por vitamina D, en particular cuando se consumen dosis elevadas de vitamina D exógena. Se debe investigar el mal uso de dosis elevadas de vitamina  D (dosificación diaria en lugar de semanal o mensual) CLINICAL REVIEW

Diuréticos tiazídicos

En los pacientes que eran hipercalcémicos mientras tomaban tiazidas es necesario evaluar la calcemia y los niveles de PTH por lo menos 3 semanas después de la suspensión del fármaco. En un estudio basado en la población, cerca de dos tercios de los pacientes que suspendieron el diurético tiazídico continuaron presentando hipercalcemia, lo que sugiere que el hiperparatiroidismo primario es común en aquellos que desarrollan hipercalcemia mientras toman tiazidas.

¿Cómo se debe investigar la hipercalcemia en atención primaria?

El objetivo principal en el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia es determinar el mecanismo subyacente.

La historia clínica debe centrarse en el uso de suplementos y medicamentos que puedan causar hipercalcemia y, los antecedentes familiares, con el objetivo de identificar las posibles formas genéticas de hiperparatiroidismo primario. Los médicos deben evaluar cuidadosamente la gravedad de la presentación clínica, el grado de hipercalcemia y el momento en que se ha desarrollado la enfermedad.

Es clínicamente relevante distinguir a aquellas personas con hipercalcemia leve de los casos con formas más graves, ya que podría ayudar al diagnóstico y orientar las investigaciones futuras. Es importante destacar que los síntomas asociados a la hipercalcemia crónica están relacionados con las formas graves─en general, los pacientes con hipercalcemia leve crónica son asintomáticos.

Contrariamente a lo que se observa en los pacientes hospitalizados, en el ámbito ambulatorio la  hipercalcemia más comúnmente se debe al hiperparatiroidismo primario. En este contexto, el hallazgo de hipercalcemia leve preexistente puede sugerir el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Sin embargo, hallar un aumento leve de la calcemia dentro de los análisis bioquímicos de rutina en personas asintomáticas también es un hallazgo común. La evaluación de los "pacientes ambulatorios" con hipercalcemia suele hacerse por etapas.

En la evaluación del laboratorio, primero hay que confirmar la hipercalcemia, repitiendo la medición de la calcemia y corriendo la calcemia en función del nivel de albúmina, o midiendo el nivel calcio sérico ionizado, siempre que esté disponible.

La función renal también debe ser evaluada. Para medir el nivel de PTH se deben utilizar los ensayos inmunorradiométricos de segunda o tercera generación ya que se ha demostrado que se realizan de manera similar y mejor que los ensayos de primera generación, con una sensibilidad para el  diagnóstico de hiperparatiroidismo primario que oscila entre el 88% y el 97%. Por lo tanto, la confirmación de una hipercalcemia asociada a una concentración de PTH no suprimida o normal sugiere el diagnóstico presuntivo de hiperparatiroidismo primario.

Se evaluará el estado de la vitamina D ya que los niveles bajos de calcitriol sérico son muy frecuentes en las personas con hiperparatiroidismo primario y se han asociado con muchos resultados negativos en los estudios de sección transversal. En presencia de hipovitaminosis D, la mayoría de las guías nuevas sugieren la administración cuidadosa de dosis suplementarias de vitamina D. Sin embargo, dado que no hay datos de grandes ensayos controlados aleatorizados disponibles, no hay ninguna recomendación específica sobre la dosis y el régimen de administración de esa vitamina. En estos pacientes, el objetivo terapéutico es lograr niveles séricos de 50 y 75 nmol/l.

Para descartar la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, otra causa posible de hipercalcemia asociada a niveles elevados o no suprimidos de de PTH, es necesario confirmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Para calcular el cociente calcio-clearence de creatinina se debe determinar el calcio y la creatinina en orina de 24 horas. Como es posible que la excreción de calcio esté disminuida por la deficiencia de la vitamina D, la exactitud de esta evaluación implica la necesidad de su reposición en los pacientes deficientes.

La depuración del calcio en relación con la creatinina <0,01 es fuertemente indicativa de hipocalciúrica familiar hipercalcémica y requiere evaluar los antecedentes familiares de hipercalcemia y, finalmente, determinar la calcemia en los miembros de la familia. El magnesio sérico podría ser útil para el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, ya que en esta condición, el magnesio está típicamente en el valor superior del rango normal o levemente aumentado. Para confirmar el diagnóstico son útiles las pruebas genéticas.

 

¿Cómo se trata la hipercalcemia?

Para un manejo más eficiente es importante comprender el mecanismo de la hipercalcemia. Independientemente del diagnóstico, todo paciente con hipercalcemia requiere hidratación. El momento y los regímenes de hidratación dependen en gran parte de la gravedad de la hipercalcemia.

Hipercalcemia leve

La hipercalcemia leve (valores no superiores a 0,25 mmol/l por encima del rango normal o <3 mmol/l [12 mg/dl]) está generalmente causada por el hiperparatiroidismo primario. Los adultos ≥50 años con hiperparatiroidismo primario, una calcemia <0,25 mmol/l por encima del límite superior normal y sin daño de órganos blanco pueden seguir bajo control en forma conservadora, es decir, sin intervenciones ni fármacos específicos.

Las personas con calcemias >0,25 mmol/l por encima del rango normal, incluso si son asintomáticos, deben ser derivadas al cirujano. Por otra parte, independientemente de los niveles de calcio, las guías más recientes para personas con hiperparatiroidismo primario asintomáticas recomiendan una evaluación más completa de las complicaciones esqueléticas y renales, incluyendo estudios por imágenes.

En los pacientes con hiperparatiroidismo primario, los criterios para la indicación quirúrgica son la afectación esquelética (osteoporosis, determinada mediante la densitometría ósea, fracturas por fragilidad), renal (nefrolitiasis o nefrocalcinosis, clearence de creatinina <60 ml/min o hipercalciuria >10 mmol/día (40 mg/dl) asociada a un riesgo mayor de litiasis) y edad <50 años, incluso cuando los niveles de calcio no son >0,25 mmol/. por encima del rango normal.

Para quienes rechazan la cirugía o no son candidatos adecuados para el procedimiento quirúrgico, anualmente deben medirse los niveles de calcio sérico y la creatinina; la densitometría ósea se realizará cada 1-2 años junto con el monitoreo de las imágenes renales. Si durante el seguimiento, el aumento de la calcemia es >0,25 mmol/l o hay complicaciones renales o esqueléticas, el paciente debe ser derivado para el tratamiento quirúrgico. Si no se realiza la cirugía, o la misma no ha sido indicada, se debe aconsejar a los pacientes una mayor ingesta de líquidos y evitar medicamentos como los diuréticos tiazídicos, que pueden aumentar la calcemia.

En un estudio de observación prospectivo reciente se ha demostrado que el cinacalcet, un agente calcimimético, es eficaz para reducir los niveles de calcio sérico en las personas con hiperparatiroidismo primario esporádico y familiar, pero no tiene efectos sobre otras características del hiperparatiroidismo, es decir, la densidad mineral ósea primaria y la hipercalciuria. El cinacalcet se administra por vía oral en dosis de 30 a 120 mg/día; generalmente es bien tolerado y como efecto adverso común solo se han descrito náuseas.

En 2008, la European Medicines Agency (EMA) y en 2011, la Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. aprobaron el uso del cinacalcet en las personas con hiperparatiroidismo primario, con indicaciones específicas. El panel de EMA declaró que el cinacalcet puede ser una opción para los pacientes con indicación de paratiroidectomía basada en los niveles del calcio sérico pero que no son candidatos para la cirugía porque "no es clínicamente apropiada o está contraindicada.” "La FDA aprueba el uso del cinacalcet en el hiperparatiroidismo primario para las personas con hipercalcemia grave que no pueden ser sometidos a la paratiroidectomía.

Hipercalcemia grave

Si la calcemia aumenta moderadamente (3,0 a 3,5 mmol/l [12 a 14 mg/dl]), el tipo de tratamiento y el momento para la administración medicamentosa deben basarse en las manifestaciones clínicas. Las personas con hipercalcemia grave (>3,5 mmol/L) deben ser hospittalizadas; el tratamiento de emergencia incluye la hidratación intravenosa con 3-4 litros/día o bolos de 1-2 litros de solución salina al 0,9% seguido de 200-250 ml/hora de solución salina.

Este tratamiento hídrico intensivo se basa en que a menudo las personas con hipercalcemia están gravemente deshidratadas, principalmente debido a la presencia de diabetes insípida nefrogénica secundaria a la hipercalcemia y a la reducción de la ingesta de agua, como resultado final de la anorexia, las náuseas y los vómitos inducidos por la propia hipercalcemia y la enfermedad causante misma, como la neoplasia.

La hidratación solo puede ser eficaz para reducir lentamente los niveles séricos de calcio; sin embargo más comúnmente, éste no es el único tratamiento ya que puede conducir a la sobrecarga de líquidos. Por lo tanto, es necesario tener precaución para evitar la sobrecarga de líquidos en pacientes con enfermedad cardiaca y renal. En estos pacientes es importante evaluar los electrólitos séricos y hacer un control electrocardiográfico durante el tratamiento.

Cuando se administran diuréticos de asa como la furosemida en altas dosis, teóricamente podría aumentar la excreción de calcio y empeorar los trastornos electrolíticos y la depleción de volumen. Por lo tanto, incluso en los pacientes con sobrecarga de volumen, los diuréticos de asa deben ser utilizados con precaución. Una revisión reciente de ensayos controlados aleatorizados, ensayos prospectivos de grupos individuales, revisiones sistemáticas y metaanálisis mostraron poca o ninguna evidencia que avale el uso de diuréticos de asa en las personas con hipercalcemia.

Dado que el principal mecanismo responsable de la hipercalcemia grave es el aumento de la resorción ósea por la activación de los osteoclastos, el tratamiento de elección son los bifosfonatos ya que inhiben la actividad de los osteoclastos. Para el tratamiento de la hipercalcemia por malignidad, la EMA y la FDA han aprobado el pamidronato y el ácido zoledrónico, pues ambos han demostrado su eficacia en los trabajos clínicos.

Dos estudios aleatorizados controlados de comparación directa del pamidronato con el ácido zoledrónico demostraron que el ácido zoledrónico fue superior al pamidronato,  tanto en su eficacia como en la duración de la respuesta. Una sola infusión intravenosa de 4 mg de ácido zoledrónico en 100 ml de solución salina isotónica durante 15 minutos, con una hidratación adecuada, se tradujo en la normalización completa de los niveles de calcio sérico en menos de 3 días, en el 80-100% de los pacientes.

Para controlar la hipercalcemia, el ácido zoledrónico se puede volver a administrar según sea necesario. Los efectos secundarios más comunes han sido transitorios: fiebre, mialgias y reacción en el sitio de la infusión. El ácido zoledrónico está contraindicado en los pacientes con clearence de creatinina <30 ml/min; en esta situación, se debe reducir la dosis de acuerdo al clearence de creatinina.

El ibandronato, un bisfosfonato con menor toxicidad renal, está aprobado por la EMA para el tratamiento de la  hipercalcemia relacionada con la malignidad. Como la administración extrahospitalaria de los bifosfonatos intravenosos puede ser un problema, los pacientes con hipercalcemia y malignidad en su etapa final podrían beneficiarse de la administración de clodronato subcutáneo post alta hospitalaria. El clodronato subcutáneo es eficaz y su toxicidad es mínima o nula. Esta forma de tratamiento puede evitar la hospitalización y superar los posibles problemas relacionados con la dificultad del acceso intravenoso.

Aunque se ha demostrado que los bifosfonatos son eficaces para el tratamiento de la hipercalcemia, cuando se necesita una pronta resolución sería útil utilizar un fármaco con un efecto hipocalcémico rápido como la calcitonina. La calcitonina inhibe la resorción ósea y también disminuye la reabsorción tubular renal de calcio. Su inicio de acción ocurre a las 2 horas de ser administrada, pero el efecto es corto, y comúnmente se desarrolla tolerancia al fármaco dentro de los 2 días. Por lo tanto, la calcitonina se utiliza como un tratamiento precoz para la hipercalcemia grave hasta el inicio de los efectos hipocalcémicos de otros medicamentos.

Un solo estudio reciente sobre el daño de la intervención en personas con hipercalcemia persistente por malignidad a pesar del tratamiento intravenoso con bifosfonatos mostró que el denosumab (120 mg por vía subcutánea en los días 1, 8, 15, y 29, y luego cada 4 semanas) bajó la calcemia en el 64% de los pacientes dentro de los 10 días. El denosumab es un anticuerpo monoclonal totalmente humano que se une al ligando RANK e inhibe la maduración, activación y función de los osteoclastos y podría administrarse incluso en los pacientes con un clearence de creatinina <30 ml/min. Se necesitan más ensayos con denosumab antes de que pueda ser recomiendo en términos generales para su uso en personas con hipercalcemia.

La hemodiálisis (así como la diálisis peritoneal) contra un calcio bajo o cero es una opción terapéutica para los casos de falla terapéutica o cuando la calcemia es tan elevada que amenaza la vida; los pacientes que ya están en hemodiálisis o que sufren insuficiencia renal grave pueden beneficiarse con este procedimiento.

Hay que tener en cuenta que en la hipercalcemia por malignidad, el tratamiento de la neoplasia maligna subyacente también reducirá la calcemia. Actualmente, la única cura para la crisis hipercalcémica grave asociada al carcinoma de paratiroides es la extirpación quirúrgica de la lesión. Se señala que esa crisis es una presentación extremadamente rara que requiere la internación hospitalaria de urgencia.

En las personas con hipercalcemia por otras causas, como la intoxicación por vitamina D o los trastornos granulomatosos, se necesita considerar diferentes tratamientos. Dado que en estos casos la causa subyacente es un aumento de la producción de calcidiol, se indican los medicamentos que mejoran el metabolismo de la vitamina D como los glucocorticoides. La prednisona inhibe la 1α hidroxilasa y activa la 24 hidroxilasa, reduciendo así la hipercalcemia; por lo general se administra por vía oral a una dosis de 20-40 mg/día. Los efectos se observan a las 24-72 horas de Iniciado el tratamiento.

Preguntas para futuras investigaciones

  • ¿Cuál es la epidemiología del hiperparatiroidismo primario y la hipercalcemia por causas no paratiroideas en diferentes situaciones geográficas del mundo?

  • ¿Cuál es el nivel seguro de vitamina D sérica para orientar la suplementación en los pacientes con hiperparatiroidismo primario con deficiencia de vitamina D?

  • Ensayos controlados aleatorizados para definir el papel y la seguridad del denosumab en el tratamiento de la hipercalcemia grave: ¿podría el denosumab ser un medicamento de segunda línea después del uso de bifosfonatos o un posible tratamiento de mantenimiento de primera línea?

Consejos para no especialistas

  • El diagnóstico de hipercalcemia se hace cuando la concentración corregida de calcio sérico está 2 desviaciones estándar por encima de la media de los valores hallados en las personas con niveles normales de calcio, en al menos 2 muestras separadas al menos por 1 semana durante un período de 3 meses
  • La medición de la PTH sérica y la presentación clínica deben evaluarse rápidamente, sobre todo en los estados hipercalcémicos graves.
  • Las personas con antecedentes de hipercalcemia asintomática leve típicamente tienen diagnóstico de hiperparatiroidismo primario y podrían ser tratadas ambulatoriamente.
  • Las personas con hipercalcemia grave de reciente comienzo sintomáticas requieren la hospitalización para recibir tratamiento intravenoso y confirmar el diagnóstico.

Referencias

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Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Link: http://www.intramed.net

 

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Hiperplasia prostática benigna: evaluación y tratamiento en atención primaria

de Administrador TTE - martes, 14 de marzo de 2017, 02:40
 

Actualización para el médico de atención primaria

Hiperplasia prostática benigna: evaluación y tratamiento en atención primaria

Autor: Unnikrishnan R, Almassi N, Fareed K Cleveland Clinic Journal of Medicine 2017; 84: 53-64.

Cómo identificar y estudiar a los pacientes con síntomas de las vías urinarias inferiores, cómo iniciar el tratamiento y saber cuándo es necesario derivar al especialista

INTRODUCCIÓN

El médico de atención primaria está en una posición inmejorable para la pesquisa de hipertrofia prostática benigna (HPB) y síntomas de las vías urinarias inferiores, para efectuar los estudios diagnósticos iniciales y comenzar el tratamiento médico en los casos sin complicaciones. Si bien el tratamiento médico es eficaz, se emplea poco en atención primaria.1

Este artículo indica cómo identificar y evaluar a los pacientes con síntomas de las vías urinarias inferiores, iniciar el tratamiento y reconocer los factores que justifican la derivación urológica.


 DOS MECANISMOS: ESTÁTICO Y DINÁMICO

La HPB es un diagnóstico histológico de proliferación del músculo liso, el epitelio y las células del estroma dentro de la zona de transición de la próstata,2 alrededor de la uretra proximal.

Los síntomas se deben a dos mecanismos: estático, en el que el tejido prostático hiperplásico comprime la uretra y dinámico, con aumento del tono del músculo liso debido al aumento de la actividad  adrenérgica del sistema nervioso.3 Ambos mecanismos aumentan la resistencia al flujo urinario a nivel del tracto de salida vesical.

Como adaptación para vencer la resistencia del tracto de salida y mantener el flujo urinario, los músculos detrusores se hipertrofian. Con el tiempo, puede aparecer menor distensibilidad de la vejiga y aumento de la actividad del detrusor, causando síntomas como polaquiuria y tenesmo. La obstrucción crónica del tracto de salida vesical puede causar descompensación vesical y menor actividad del detrusor, que se manifiesta como vaciado incompleto, dificultad para iniciar la micción, intermitencia (iniciar y detener la micción), chorro urinario débil y retención urinaria.

≈ LA MAYORÍA DE LOS HOMBRES A LA LARGA SUFREN HPB

Autopsias indican que la HPB aumenta en frecuencia con la edad. Comienza alrededor de los 30 años y llega a su máxima frecuencia (88%) después de los 80 años.4 5

≈ ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS EN EL CONSULTORIO

Los síntomas de las vías urinarias inferiores causados por la HPB son de dos clases: almacenamiento y vaciamiento. Los síntomas de almacenamiento son polaquiuria, tenesmo vesical y nicturia. Los síntomas de vaciamiento son chorro débil, dificultad para iniciar la micción, intermitencia vaciamiento incompleto, esfuerzo para orinar y goteo posmiccional.

 Anamnesis y diagnóstico diferencial

La evaluación comienza por la caracterización de los síntomas del paciente, determinando cuáles son los más molestos. Debido a que la HPB es sólo una de las numerosas causas posibles de síntomas de las vías urinarias inferiores, es necesaria una anamnesis detallada para evaluar otros trastornos que pueden causar disfunción de éstas o complicar el tratamiento.

► Los síntomas urinarios obstructivos pueden ser por la HPB o por otros trastornos, entre ellos la estrechez uretral y la disfunción miccional neurógena.

► Síntomas miccionales irritativos, como tenesmo vesical y polaquiuria se producen por la sobreactividad del detrusor secundaria a la HPB, pero también se pueden deber a enfermedad neurológica, tumor maligno, iniciación de tratamiento con diuréticos, gran consumo de líquidos, o consumo de irritantes vesicales, como cafeína, alcohol y comidas picantes.

► La polaquiuria a veces es el síntoma inicial de diabetes mellitus y se debe a glucosuria y poliuria. Entre las causas iatrogénicas de poliuria se hallan los nuevos fármacos hipoglucemiantes canagliflozin y dapagliflozin, que bloquean la reabsorción renal de glucosa y mejoran la disminución de la glucemia por inducción de pérdida de glucosa urinaria.7

► La nicturia tiene muchas causas no urológicas, entre ellas la insuficiencia cardíaca (donde el exceso de líquido extravascular se desplaza al espacio intravascular cuando el paciente está en decúbito, produciendo poliuria), la apnea obstructiva del sueño. Ciertos síntomas son conductuales, como el gran consumo de líquidos durante la noche, aunque en estos casos es más común la poliuria nocturna que la nicturia.

► La hematuria puede aparecer en pacientes con HPB con hemorragia debida a la congestión  prostática o a través de los vasos del cuello vesical. La hematuria también puede indicar un tumor maligno o urolitiasis, por lo que están indicados estudios diagnósticos urológicos.

Este amplio diagnóstico diferencial señala la importancia una anamnesis exhaustiva.

► Examen físico

El examen físico debe incluir:

► Índice de masa corporal. Los pacientes obesos tienen riesgo de apnea obstructiva del sueño, que puede causar poliuria nocturna.

► Marcha. La marcha anormal puede sugerir un trastorno neurológico, como la enfermedad de Parkinson, o un accidente cerebrovascular (ACV) que quizás afecte la función de las vías urinarias inferiores.

► Parte inferior del abdomen. La vejiga palpable sugiere retención urinaria.

► Genitales externos. Las causas penianas de obstrucción urinaria son la estenosis del meato uretral o una masa uretral palpable.

► Tacto rectal puede revelar agrandamiento prostático benigno o nódulos o dureza, que sugieren un tumor maligno.

► Examen neurológico, incluye la evaluación del tono del esfínter anal y de la función sensitiva motora de los miembros inferiores.

► Pies. El edema bilateral de los miembros inferiores se puede deber a insuficiencia cardíaca o venosa.

► La puntuación internacional de síntomas prostáticos

Todos los hombres con síntomas de las vías urinarias inferiores deberían llenar el Cuestionario internacional de síntomas prostáticos (IPSS por la siglas del inglés), que consiste en siete preguntas sobre síntomas urinarios y una sobre calidad de vida.8Específicamente, pregunta al paciente, “Durante el mes pasado, Con qué frecuencia …”

• ¿Tuvo la sensación de no vaciar por completo la vejiga tras terminar de orinar?

• ¿Debió orinar nuevamente menos de 2 horas después de haber terminado de orinar?

• ¿Observó que paraba y comenzaba de nuevo varias veces cuando orinaba?

• ¿Halló que le era difícil postergar la micción?

• ¿Tuvo un chorro urinario débil?

• ¿Tuvo que empujar o hacer fuerza para comenzar a orinar?

Cada una de estas preguntas recibe 0 (nunca), 1 (menos de 1 vez en 5), 2 (menos de la mitad de las veces), 3 (alrededor de la mitad de las veces), 4 (más de la mitad de las veces o 5 (casi siempre).

• Durante el último mes ¿Cuántas veces debió levantarse a orinar desde el momento de acostarse hasta que se levantó a la mañana siguiente?

Esta pregunta recibe desde 0 (nunca) hasta 5 (5 veces o más).

• Si Ud tuviera que pasar el resto de su vida con el estado urinario que tiene ahora, ¿Cómo se sentiría?

Esta pregunta recibe 0 (encantado), 1 (satisfecho), 2 (más que nada satisfecho), 3 (mixto: tan satisfecho como insatisfecho), 4 (más que nada insatisfecho), 5 (desdichado), o 6 (terrible).

El puntaje de 1 a 7 se clasifica como leve, de 8 a 19 moderado y de 20 a 35 grave.

El cuestionario también se puede emplear para evaluar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. El cambio de 3 puntos es significativo.9

► Análisis de orina

El análisis de orina se recomienda para evaluar la infección de las vías urinarias, la hematuria, proteinuria o glucosuria.

► Diario de consumo de líquidos

El diario de consumo de líquidos es útil para los pacientes que sufren polaquiuria o o nicturia. El paciente debe anotar por períodos de 24 horas, registrando la hora y el volumen de consumo líquido y cada micción. Esto contribuye al diagnóstico de poliuria (> 3 l de orina en  24 horas), poliuria nocturna y causas conductuales de los síntomas, entre ellas el consumo excesivo de líquidos o un gran consumo por la noche antes de acostarse, que contribuyen a la nicturia.

► No se recomienda medir la creatininemia

No se recomienda medir la creatininemia en los estudios iniciales para la HPB, ya que los hombres con síntomas de las vías urinarias inferiores no tienen más riesgo de insuficiencia renal que los que están asintomáticos.10

► Antígeno prostático específico

El antígeno prostático específico (APE) es una glucoproteína producida por las células epiteliales de la zona prostática luminal. Se lo analiza más comúnmente cuando se efectúa la pesquisa de cáncer de próstata, pero también es útil para orientar el tratamiento de la HPB.

Las cifras de APE se relacionan con el volumen prostático y su crecimiento ulterior.11Además, los riesgos de sufrir retención urinaria aguda o necesitar intervención quirúrgica aumentan con el aumento del APE.12 Entre los hombres en el Proscar Long-Term Effi cacy and Safety Study, el riesgo de retención urinaria aguda o cirugía relacionada con la HPB tras 4 años en la rama de actitud expectante fue del 7,8% en hombres con APE de 1,3 ng/dl o menos, en relación con el 19,9% en hombres con APE mayor de 3,2 ng/dL.11 Por lo tanto, la expectante no es para hombres con HPB y APE aumentado, quienes necesitan tratamiento médico.

Además las recomendaciones de la American Urological Association aconsejan medir el APE en los hombres con expectativa de vida mayor de 10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata cambiaría el tratamiento.10

► Indicaciones para la derivación urológica

  • Hematuria
  • Infección urinaria recurrente
  • Cirugía urológica anterior
  • APE aumentado
  • Cálculo vesical
  • Tacto rectal patológico
  • Presunción clínica de una causa neurológica
  • Retención urinaria
  • Antecedentes de instrurmentación o traumatismo urinario
  • Síntomas de las vías urinarias inferiores resistentes al tratamiento médico
  • Deseo del paciente de evaluación urológica

► Pruebas complementarias

Los pacientes derivados para evaluación urológica quizás necesiten otras pruebas para el diagnóstico y para orientar el tratamiento.

► Volumen residual posmiccional. Se lo determina fácilmente con la ecografía abdominal o el cateterismo y con frecuencia se lo incluye en la evaluación urológica de la HPB. El volumen residual varía considerablemente entre los pacientes, con escasa relación con la HPB, la intensidad de los síntomas o el éxito quirúrgico. No obstante, aquellos con volumen residual >100 ml tienen una tasa de fracaso ligeramente superior con la actitud expectante.13

El volumen residual posmiccional no se investiga sistemáticamente en pacientes con bajo volumen residual a menos que se halle un cambio significativo en los síntomas urinarios. A la inversa, se debe controlar estrechamente a los pacientes con volumen >200 ml en busca de empeoramiento de la retención urinaria, especialmente si se considera el tratamiento anticolinérgico.

No existe un umbral para el volumen residual posmiccional por encima del cual se deba tratar al paciente. La decisión se basa sobre la intensidad de los síntomas y la presencia de secuelas de la retención urinaria (como incontinencia, infección urinaria, hematuria, hidronefrosis, disfunción renal).

► Uroflujometría. Es una prueba no invasiva que mide el flujo urinario durante la micción y se la recomienda en la evaluación por el especialista de hombres con síntomas de las vías urinarias inferiores y presunta HPB.10 Aunque es posible detectar disminución del flujo urinario en hombres con obstrucción del tracto de salida vesical debida a HPB, no se puede diferenciar entre la obstrucción y la disminución de la actividad del detrusor, ya que en ambas hay disminución del flujo urinario. Los estudios urodinámicos pueden ayudar a diferenciar entre ambas entidades. La uroflujometría puede ser útil para seleccionar los candidatos a cirugía, ya que los pacientes con flujo urinario máximo de 15 ml/segundo o más tienen menores tasas de buenos resultados quirúrgicos.14

► Estudios urodinámicos. Los estudios urodinámicos permiten medir simultáneamente el flujo urinario y la presión del detrusor y así diferenciar entre la obstrucción (manifestada como disminución del flujo urinario con presión normal o alta del detrusor) y la escasa actividad del detrusor.(disminución del flujo urinario con disminución de la presión del detrusor). Los nomogramas15 y el índice de obstrucción del tracto de salida vesical 16 son herramientas sencillas para diferenciar estas dos causas de disminución del flujo urinario.

► La cistouretroscopia no se recomienda para la evaluación sistemática de la HPB. Las Indicaciones para la cistouretroscopia son la hematuria y la presencia de un factor de riesgo para estrechez uretral, como la uretritis, la instrumentación uretral previa o el traumatismo perineal.


≈ ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARA LA HPB

Si bien la HPB no es grave, puede disminuir significativamente la calidad de vida. El objetivo del tratamiento no es sólo aliviar los síntomas molestos, sino también prevenir la progresión de la enfermedad y sus complicaciones.

► La HPB tiende a progresar

Conocer la evolución natural de la HPB es esencial para aconsejar a los pacientes sobre las opciones terapéuticas: actitud expectante, modificaciones conductuales, farmacoterapia y cirugía.

En un estudio aleatorizado, 18 hombres con HPB moderadamente sintomática fueron sometidos a cirugía o, en el grupo control, actitud expectante. A 5 años, la tasa de fracaso fue del 21% con la actitud expectante vs el 10% con cirugía (< 0,0004). (El fracaso fue un compuesto de muerte, retención urinaria repetida o intratable, volumen urinario residual > 350 ml, cálculos renales, nueva incontinencia persistente, puntaje de síntomas de grado grave [> 24 en una visita o de 21 o más en dos visitas consecutivas, siendo 27 la puntuación máxima], o aumento de la creatininemia inicial al doble.) En el grupo de actitud expectante, el 36% de los hombres pasaron a cirugía.  

En un estudio longitudinal de hombres con HPB y síntomas leves (IPSS < 8), el riesgo de progresión a síntomas moderados o intensos (IPPS ≥ 8) fue del 31% a 4 años.19  

El Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men 20

Halló que el flujo urinario máximo disminuye una media de 2,1% por año y se reduce más rápidamente en las personas de edad avanzada que tenían un menor flujo urinario máximo al inicio al inicio. En esta cohorte la IPSS aumentó una media de 0,18 puntos por año con aumento mayor en ancianos. 21

Los ancianos con próstatas más grandes, mayor puntaje de síntomas y menor flujo urinario máximo, tienen mayor riesgo de retención urinaria aguda y progresión de la HPB hasta necesitar tratamiento de la HPB.22,23

Existe evidencia de que los pacientes que progresan hacia la necesidad de cirugía tras un período inicial de conducta expectante tienen peor evolución posquirúrgica que los hombres tratados quirúrgicamente desde el principio.18 Los candidatos ideales son los pacientes que tienen síntomas de leves a moderados.10 Los pacientes que eligen la conducta expectante merecen un seguimiento anual con anamnesis, examen físico y evaluación de los síntomas con el IPSS.

► Modificaciones de los hábitos

Estas modificaciones deben aplicarse independientemente de la estrategia terapéutica que elija el paciente, e incluyen:

  • Reducir el consumo de líquidos total o por la tarde en los pacientes con polaquiuria o nicturia.
  • Disminuir al mínimo el consumo de irritantes vesicales como alcohol y cafeína.
  • Abandonar el tabaquismo.
  • Los pacientes con edema de miembros inferiores que sufren nicturia, deben usar medias compresivas o mantener elevadas las piernas durante la tarde para movilizar el edema y estimular la diuresis antes de dormir. Si no hay respuesta a estas medidas se recomienda iniciar o aumentar el tratamiento con diuréticos durante la mañana para evitar la diuresis antes de acostarse.

≈ TRATAMIENTO MÉDICO

Los fármacos para la HPB son los bloqueantes alfa adrenérgicos, los inhibidores de la 5-alfa reductasa, los anticolinérgicos, los agonistas beta-3 y los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.

► Bloqueantes de los receptores alfa adrenérgicos

Estos receptores modulan el tono del músculo liso. En el cuello vesical y en la próstata predomina el subtipo de receptores alfa-1a que constituyen el blanco terapéutico. Al antagonizar al receptor alfa-1a, los alfa bloqueantes relajan el músculo liso de la próstata y la vejiga mejorando el flujo urinario.26

Estos fármacos mejoran un 30% - 45% el puntaje de síntomas y aumentan el flujo urinario máximo un 15% - 30%.27 Comienzan a actuar a los pocos días y todos tienen eficacia simiar (Table 3),28–36

En el estudio MTOPS (Medical Therapy of Prostatic Symptoms), 37 hombres aleatorizados para recibir el alfa bloqueante doxazosina redujeron en un 39% el riesgo de progresión de HPB en relación con placebo. Sin embargo, doxazosina no redujo la progresión hacia la retención urinaria aguda o la necesidad de cirugía.

La monoterapia con alfa bloqueantes no siempre es la mejor opción en hombres con riesgo aumentado de progresión de HPB.

Antes de comenzar el tratamiento, se debe informar a los pacientes sobre los efectos adversos como mareos, fatiga, edema periférico, hipotensión ortostática y trastornos de la eyaculación. Para aumentar la eficacia de los alfa bloqueantes es necesario conocer las variaciones de las dosis entre ellos.

Los alfa-bloqueantes se clasifican en uroselectivos y no uroselectivos según la especificidad del subtipo de receptor alfa-1a. Doxazosina y terazosina son no selectivos y se deben ajustar en forma escalonada ya que a mayor dosis mayor eficacia, pero también hay mayor aumento de efectos adversos,en especial hipotensión.25 Alfusozina, que no es uroselectiva, no afecta la presión arterial y no necesita ajuste de la dosis. Asimismo, los uroselectivos tamsulosina y silodosina se pueden iniciar a dosis terapéuticas.

Terazosin, puede causar hipotensión y mareos y se debe administrar en dosis de 2 mg y ajustarla de acuerdo a los efectos colaterales o la eficacia hasta una dosis máxima de 10 mg/día.28

Doxazosina tiene más efectos adversos y se la debe ajustar comenzando con 1 mg hasta un máximo de 8 mg.30

Alfuzosina, tamsulosina y silodosina no necesitan ajustes y se pueden iniciar a dosis terapéutica.

Antes de iniciar el tratamiento con un alfa-bloqueante el médico debe determinar si el paciente planea cirugía de cataratas, porque el tratamiento con estos fármacos puede producir síndrome de iris flácido.

► Inhibidores de la alfa-5 reductasa

El crecimiento de la próstata es andrógeno dependiente y está regulado por la dihidrotestosterona que se genera a partir de la testosterona por acción de las 5-alfa reductasas, de las cuales hay dos isoenzimas, el tipo 1, expresado por el hígado y la piel y el tipo 2 expresado por la próstata.

Dutasterida inhibe ambas isoenzimas, mientras que  es selectiva para el para el tipo 2. Dutasterida al inhibir ambas enzimas reduce la concentración plasmática y prostática de dihidrotestosterona en mayor medida que finasteride.

41–43. Ambos fármacos inducen la apoptosis del estroma prostático, disminuyendo entre el 20% y el 25% el volumen de la próstata.41,42 También disminuyen el componente estático de la HPB con mejoría similar del flujo urinario y del puntaje de (–2,7 a – 4,5 puntos). Los pacientes que más se benefician son los que tienen volumen de la próstata ≥ 30 gramos o PSA ≥ 1.5 ng/ml.37 La máxima mejoría sintomática se alcanza después de 3 - 6 meses de tratamiento. Finasteride además, reduce el riesgo progresión de la enfermedad en próstatas > 30 gramos.44 Comparados con placebo, ambos fármacos reducen en forma significativa el riesgo de retención urinaria aguda o la necesidad de cirugía, beneficios que no se observan con los bloqueantes alfa.37 Aunque el tacto rectal es menos preciso que la ecografía transrrectal, es muy práctico para identificar a los pacientes con agrandamiento prostático significativo que se pueden beneficiar con este tratamiento.

Se debe informar a los pacientes sobre los efectos adversos: disfunción eréctil (5%–8%), reducción de la libido (5%), trastornos de la eyaculación (1%–5%) y ginecomastia (1%).

► Tratamiento asociado

El estudio MTOPS 37 aleatorizó pacientes para recibir doxazosina, finasteride, ambas o placebo.

La asociación de doxazosina (alfabloqueante) y finasteride (inhibidor de la 5-alfa reductasa), redujo el riesgo de progresión de la enfermedad en mayor grado que la monoterapia con cada no por separado. También redujo más el IPSS y aumentó más el flujo urinario máximo. Resultados similares se observaron con la asociación de dutasterida y tamsulosina.45

En vista de estos resultados, el tratamiento asociado se debe considerar en hombres con agrandamiento prostático y síntomas de las vías urinarias inferiores de moderados a intensos.

► Fármacos anticolinérgicos

Estas moléculas bloquean los receptores muscarínicos que se encuentran en el músculo detrusor, produciendo relajación. Están indicados en el tratamiento de la vejiga hiperactiva que produce síntomas de tenesmo, polaquiuria e incontinencia.

Los anticolinérgicos estaban contraindicados en hombres con HPB, debido al riesgo de retención urinaria. Sin embargo, en hombres con volumen residual posmiccional < 200 ml, los anticolinérgicos no aumentan el riesgo de retención urinaria.46 Se demostró mayor mejoría sintomática con el agregado de anticolinérgicos al tratamiento con alfa-bloqueantes en hombres con HPB, síntomas irritativos de las vías urinarias inferiores y volumen residual posmiccional bajo.47

► Agonistas beta-3

Los efectos colaterales limitan el empleo de los anticolinérgicos y la alternativa es el agonista beta-3 mirabegron. Mediante la activación de los receptores adrenérgicos beta-3 de la pared vesical, mirabegron favorece la relajación del detrusor e inhibe su hiperactividad.48 Mirabegron carece de efectos colaterales y es bien tolerado, pero está contraindicado en pacientes con hipertensión arterial.

► Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa

Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE5) son la primera línea del tratamiento de la disfunción eréctil. Actúan sobre las células del músculo liso peniano y producen la acumulación cíclica de guanosina monofosfato y la relajación del músculo liso. Los estudios aleatorizados demostraron mejoría significativa de los síntomas de las vías urinarias inferiores con los inhibidores de PDE5 y un promedio de mejoría de 2 puntos en IPSS en relación con el placebo.49

El único fármaco de este tipo autorizado por la FDA es el tadalafil, aunque hay otros con efectos similares.

El tratamiento combinado de un inhibidor de PDE5 con un bloqueante alfa tiene mayor eficacia que la monoterapia con cualquiera de elllos. Además, mejoran la disfunción sexual que suele estar presente en estos pacientes.

≈ CIRUGÍA EN LA HPB

Aún con tratamiento médico eficiente la enfermedad progresa en algunos pacientes, En el estudio MTOPS,37 la incidencia de progresión con 4 años de tratamiento fue del 10% en hombres con inhibidores de la 5-alfa reductasa o un alfa bloqueante como monoterapia y del 5% en el tratamiento asociado. Entre el 15 y el 3% de aquellos en los diversos grupos terapéuticos necesitaron cirugía.

Existen varias técnicas quirúrgicas para estos casos que aportan un 70% de reducción del IPSS y una mejoría de 12 ml/seg en el flujo urinario máximo al año de tratamiento.50

En vista de la eficacia del tratamiento quirúrgico, los pacientes que no mejoran con el tratamiento médico deben ser evaluados por el urólogo.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

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Hiperpotasemia en Adultos

de Administrador TTE - viernes, 4 de diciembre de 2015, 18:17
 
Investigación del diagnóstico etiológico

Hiperpotasemia en adultos

 

Cómo clasificarla, cómo investigar sus causas manifiestas y ocultas.

Autor: Timothy J. McDonald, Richard A. Oram, Bijay Vaidya 

Fuente: BMJ 2015;351:h4762 Investigating hyperkalaemia in adults

Presentación de un caso

Una mujer de 42 años fue hospitalizada luego de un análisis de sangre realizado por el médico generalista para investigar el dolor abdominal intermitente que presentaba y que mostró una potasemia de 6,6 mEq/l (rango de referencia 3,5-5,3 mEq/l). Aparte de este dato, la paciente se encontraba bien y no tomaba ningún medicamento. Cuando arribó al servicio de emergencia, la presión arterial era 140/70 mmHg y el examen físico no mostraba anormalidades importantes. El electrocardiograma  ECG) era normal.

 

¿Cuál es el próximo examen a solicitar?

Antecedentes

Se denomina hiperpotasemia a una concentración sérica de potasio >5,3 mEq/l. Comúnmente ese clasifica en leve (5,4-6,0 mEq/l), moderada (6,1-6,5 mEq/l) o grave (>6,5 mEq/l). Se halla en el 1-2,5% de los pacientes hospitalizados y en el 0,2-0,7% de las personas de la población ≥55 años. Se asocia con mayor frecuencia a la insuficiencia renal y a algunos medicamentos causantes de hiperpotasemia.

La mayor parte del potasio corporal (98%) es intracelular mientras que una pequeña proporción se halla en el espacio extracelular. Este gradiente intracelular-extracelular es esencial para las funciones nerviosa y muscular normales. Los aumentos pequeños del potasio extracelular pueden tener efectos adversos en el corazón y los músculos esqueléticos.

La hiperpotasemia  leve suele ser asintomática pero la hiperpotasemia grave se asocia con arritmias graves y muerte súbita de origen cardíaco. Un análisis retrospectivo de >240.000 personas mostró que las personas con hiperpotasemia leve tenían un riesgo de mortalidad global dentro de las 24 horas de la medición 10 veces más elevado que las tasas basales; en las personas con hiperpotasemia  moderada a grave, (>6 mEq/l) el riesgo llegó a 30 veces más.

¿Está seguro el paciente?

Lo primordial es establecer si el paciente está en peligro inmediato ya que la hiperpotasemia puede poner en peligro la vida a través de las arritmias que provoca. Si el potasio sérico está muy elevado (>6,5 mEq/l), si ha ascendido rápidamente o hay manifestaciones clínicas de hiperpotasemia (debilidad muscular, parestesias y arritmias) es necesario evaluar al paciente cuanto antes e iniciar el monitoreo cardíaco de inmediato. En los casos de hiperpotasemia grave, es más importante implementar rápidamente el tratamiento (gluconato de calcio intravenoso, insulina e infusión de dextrosa, nebulizaciones con salbutamol o diálisis) que hacer el diagnóstico etiológico.

En la hiperpotasemia  moderada a grave (>6,0 mEq/l) se debe hacer un ECG, el cual puede mostrar bradicardia, ondas T elevadas y picudas  (>10 mm de la altura en las derivaciones precordiales o >5 mm en las derivaciones de los miembros), un intervalo PR prolongado, ausencia de ondas P y, ensanchamiento del complejo QRS. Finalmente, las ondas T pueden unirse al complejo QRS y derivar en una fibrilación ventricular.

Conceptos básicos

• La causa de la hiperpotasemia en los adultos suele ser obvia a partir de la historia del paciente: las causas más frecuentes son la lesión renal aguda, la enfermedad renal crónica y la acción de algunos medicamentos.

• La hiperpotasemia espuria es una causa frecuente de hiperpotasemia y debe ser excluida como causa etiológica.

• La hiperpotasemia grave (>6,5 mEq/l) se asocia con arritmias que amenazan la vida y debe tratarse en un servicio de urgencia, bajo monitoreo electrocardiográfico.

• Si la hiperpotasemia es moderada o grave, o su causa es poco clara, las investigaciones iniciales son el ECG y la evaluación de la función renal y del equilibrio ácido-base, la glucemia y el hemograma completo.

• Derivar a los pacientes cuando no se halla una explicación obvia de la hiperpotasemia, para una evaluación endocrinológica o renal.

Historia

Para hallar la causa de la hiperpotasemia, considerar:

  • Medicamentos─habitualmente, la hiperpotasemia se asocia a la acción farmacológica, particularmente con los fármacos que se utilizan en la insuficiencia cardíaca, la hipertensión y la insuficiencia renal aguda o crónica.
  • Historia de la enfermedad renal crónica y de los factores de riesgo de lesión renal aguda como la diarrea y el vómito, del consumo de fármacos como los antiinflamatorios no esteroides y, la sepsis─A menudo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II pueden precipitar la hiperpotasemia en presencia de depleción de volumen.
  • Ingesta excesiva de potasio─puede causar hiperpotasemia pero solo en pacientes con insuficiencia renal. Los alimentos ricos en potasio son los porotos blancos, las verduras de hoja verde, muchas frutas frescas, frutas secas (como los damascos), papas al horno, yogur, pescado, maníes y hongos.
  • Antecedente de diabetes─la hiperpotasemia es común en la cetoacidosis diabética antes de la iniciación del tratamiento. La diabetes puede también causar acidosis tubular renal tipo 4, la cual se asocia con hiperpotasemia.
  • Antecedentes de tratamiento oncológico─considerar el síndrome de lisis.
  • Antecedentes de lesión por aplastamiento, ejercicio físico extremo o hipotermia─considerar la rabdomiólisis; los pacientes pueden presentarse con dolor muscular y debilidad u orina de color rojo oscuro, o ambos.
  • Transfusión de grandes volúmenes de sangre─ocasiona una carga masiva de potasio que puede provocar hiperpotasemia transitoria.
  • Hipotensión─en particular con fatiga, anorexia, pérdida de peso o pigmentación cutánea. Considerar la enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria).
  • Debilidad muscular extrema en una persona joven─considerar la parálisis periódica hiperpotasémica, una condición autosómica dominante rara que se caracteriza por episodios de hiperpotasemia y debilidad muscular que pueden ser precipitados por alimentos ricos en potasio, el ejercicio el estrés, la fatiga, los cambios climáticos, ciertos contaminantes (como el humo del cigarrillo), y el ayuno.

Medicamentos importantes asociados con hiperpotasemia

Disminución de la excreción renal de potasio

  • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
  • Bloqueantes de los receptores de angiotensina II
  • Espironolactona
  • Amilorida
  • Inhibidores de la renina
  • Bloqueanates ß*
  • Trimetoprima*
  • Inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus)*
  • Pentamidina*
  • Heparinas 

Fármacos nefrotóxicos

  • Antiinflamatorios no esteroides*

Cambios transcelulares

  • Infusiones de glucosa o deficiencia de insulina
  • Intoxicación con digoxina

Fármacos que contienen potasio

  • Suplemento de potasio
  • Laxantes como Movicol, Klean Prep y Fybogel (N. del T: laxantes osmóticos)
  • Penicilina
  • También pueden producir hiperpotasemia secundaria a la acidosis tubular renal tipo 4

Examen físico

Los signos físicos de la hiperpotasemia suelen estar presentes únicamente en los casos graves pero también pueden estar enmascarados por las enfermedades asociadas que han causado la hiperpotasemia. Comprobar si hay debilidad muscular flácida, hiporreflexia tendinosa y arritmias cardiacas. La ausencia de signos clínicos no excluye la hiperpotasemia con amenaza de muerte y cambios avanzados en el ECG. La presencia de hiperpigmentación cutánea e hipotensión arterial con descenso postural debe despertar la sospecha de enfermedad de Addison como la causa de la hiperpotasemia.

Estudios de laboratorio

En la hiperpotasemia leve de causa evidente, los estudios de laboratorio se limitarán a la vigilancia de las concentraciones del potasio sérico. Sin embargo, si la hiperpotasemia es moderada a grave, o su etiología no está clara, las investigaciones básicas iniciales deben incluir un hemograma completo (para evaluar las discrasias causantes de hiperpotasemia espuria), la creatinina y la urea (función renal), el bicarbonato (alteración ácido-base) y la glucosa (diabetes).

Considerar la hiperpotasemia espuria (seudohiperpotasemia)

La hiperpotasemia espuria es común y en casos extremos representa hasta el 20% de la hiperpotasemias halladas. Un problema muy común es la contaminación del tubo de recolección del suero con el anticoagulante ácido etilendiamina tetra-acético (EDTA), porque el mismo contiene una elevada concentración de sal de potasio.

Otras causas son la venopuntura dificultosa, el tiempo prolongado del torniquete, el tiempo prolongado de tránsito hacia el laboratorio (agravado por el almacenamiento en frío), la hemólisis in vitro y la trombocitosis o la linfocitosis.

En raras ocasiones, la hiperpotasemia espuria puede ser familiar (cuando la sangre se enfría a temperatura ambiente, la membrana de los glóbulos rojos defectuosa permite una salida mayor del potasio de esas células). Si luego del análisis de una segunda muestra de sangre se sospecha hiperpotasemia, se recomienda recoger la sangre en un tubo con heparina de litio, extraída sin torniquete, y llevar inmediatamente al laboratorio.

Si se sospecha seudohiperpotasemia familiar, se debe medir la potasemia en forma secuencial, en una muestra de sangre con heparina de litio, la cual se deberá almacenar a temperatura ambiente; en la seudohiperpotasemia familiar, los niveles de potasio se elevarán in vitro a medida que pasa el tiempo de almacenamiento.

Función renal

La hiperpotasemia en el contexto de la insuficiencia renal habitualmente está asociada a otras anormalidades bioquímicas típicas como los niveles elevados de urea y creatinina y la acidosis metabólica.

Equilibrio ácido-base

La acidosis metabólica se asocia a menudo con hiperpotasemia a través de mecanismos que incluyen la retención de potasio en los túbulos renales y el desplazamiento del potasio del compartimiento intracelular al extracelular. Se puede evaluar la acidosis metabólica por el pH sanguíneo reducido o una concentración de bicarbonato sérico disminuida midiendo los gases en sangre arterial o el bicarbonato en el suero venoso.

Las causas comunes de acidosis metabólica con hiperpotasemia son:

  • Insuficiencia renal─Cualquier enfermedad renal crónica o lesión renal aguda (la causa más común).
  • Acidosis tubular renal tipo 4─Este grupo de enfermedades se asocia a la deficiencia relativa de mineralocorticoides o a la falta de sensibilidad a la acción de los mineralocorticoides en los túbulos renales; puede estar causada por la diabetes, algunos medicamentos (anti-inflamatorios no esteroides, trimetoprima, heparina e  inhibidores de la calcineurina), la uropatía obstructiva y la enfermedad tubulointersticial crónica, así como por formas hereditarias raras.
  • Cetoacidosis diabética ─La hiperpotasemia puede presentarse con acidosis metabólica, para la cual se deben medir la glucemia y las cetonas en sangre u orina. El potasio sérico cae rápidamente después del inicio del tratamiento con insulina y la infusión de líquidos por vía intravenosa.
  • Isquemia tisular y necrosis─Puede causar acidosis láctica y fuga de potasio hacia el espacio extracelular con la hiperpotasemia resultante, sobre todo si hay deterioro renal.

¿Cuándo se debe derivar al paciente?

La hiperpotasemia grave o la hiperpotasemia moderada con síntomas indican la derivación a un hospital de agudos en ambulancia. Los pacientes con hiperpotasemia inexplicable en curso, aunque sea leve, deben ser derivados al endocrinólogo o para la evaluación renal.

Otras investigaciones especializadas

La solicitud de estas investigaciones depende de la presentación clínica y los hallazgos físicos.

  • Test corto de estimulación con ACTH─La hiperpotasemia que se acompaña de signos y síntomas de insuficiencia suprarrenal e hiponatremia, o la presencia de otra enfermedad autoinmune, obliga a investigar la insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. La investigación de elección para diagnosticar o excluir esta condición es el test corto de estimulación con ACTH (hormona adrenocorticotropa). Si el paciente está muy enfermo, en la fase aguda, para identificar rápidamente el hipoadrenalismo podría ser útil un análisis de cortisol al azar; sin embargo, un resultado normal no descarta el hipoadrenalismo y cuando la sospecha clínica es elevada no se debe interrumpir el tratamiento.
  • Renina plasmática y aldosterona─Estas mediciones pueden ayudar a identificar una causa de hiperpotasemia, como la deficiencia o la falta de sensibilidad a los mineralocorticoides. La presencia de niveles bajos de aldosterona con niveles elevados de renina indica una deficiencia primaria de mineralocorticoides, como en la enfermedad de Addison. La presencia de niveles bajos de aldosterona y renina sugiere la acidosis tubular. Sin embargo, la aldosterona y la renina elevadas sugieren insensibilidad a los mineralocorticoides (también conocida como seudohipoaldosteronismo), que puede verse en algunas formas de acidosis tubular renal tipo 4.
  • Creatinina cinasa sérica y mioglobina urinaria─Estos estudios pueden confirmar la sospecha de rabdomiólisis.

Resultado (evolución)

Una prueba de sangre urgente en el hospital mostró la normalidad del hemograma, la función renal, el bicarbonato y los electrolitos, incluyendo la del potasio sérico (4,1 mEq/l. Esto indicó que el ascenso del potasio se debió a una hiperpotasemia espuria. Los autores analizaron los niveles del potasio sérico después de tomar una muestra de sangre que se mantuvo en la sala, a temperatura durante 6 horas. La potasemia en este caso fue 4,5, 5,3, 5,6 y 67 mEq/l, a las 0, 2, 4 y 6 horas, respectivamente. Estos resultados corresponden a una hipopotasemia espuria provocada por la salida del potasio intracelular. La paciente fue dada de alta con seguridad.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Referencias

1 Pathology-Harmony-Group. Harmonisation of reference intervals (www.pathologyharmony.co.uk/graphics/Pathology%20Harmony%20II%20%20for%20web.pdf), 2011.
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Hipertensión Arterial

de Administrador TTE - jueves, 14 de septiembre de 2017, 00:17
 

Una patología de consulta diaria

Puesta al día: Hipertensión Arterial

Una selección de artículos que actualizan un tema fundamental para el médico en su práctica cotidiana.

En el Día Mundial de la Hipertensión Arterial, IntraMed le ofrece una selección de artículos que dan cuenta de las últimas novedades científicas acerca del tema. En un formato accesible y de fácil visualización usted podrá encontrar aquellos temas de su interés particular.

ARTÍCULOS
Hipertensión arterial en atletas
Sólo 3% de los atletas competitivos presentan hipertensión, y ésta se asocia con el sobrepeso y con los antecedentes familiares. La modificación en los estilos de vida es útil para el tratamiento en ellos.
   
Hipertensión intracraneal pediátrica
Revisión sobre hipertensión intracraneal en la población pediátrica.
   
Perspectiva general de la hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar es un importante tema sanitario, que afecta a todos los grupos etarios, con importancia creciente en los ancianos. Se asocia con deterioro clínico y aumento considerable del riesgo de mortalidad.
 
   
Pesquisa de la hipertensión endócrina
Análisis de las diferentes formas de hipertensión endócrina, su prevalencia y el cuadro clínico de cada una de ellas
   
Tratamiento de la hipertensión arterial leve en adultos
Este artículo analiza la evidencia basada en el diagnóstico, el empleo o no de fármacos, las metas terapéuticas y las estrategias para el tratamiento de los pacientes con hipertensión leve.
 
   
La hipertensión portal en los últimos 25 años
Este estudio fue llevado a cabo para determinar la prevalencia de los pacientes con hipertensión portal complicada y para determinar la frecuencia en que son sometidos a descompresión portal en la actualidad.
   
Manejo del embarazo en una mujer con hipertensión arterial crónica
Una guía para su manejo clínico prudente y su estudio adecuado.
 
   
Terapias orales en pacientes con hipertensión arterial pulmonar
Distintas terapias orales han sido aprobadas para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar.  
   
Eficacia y seguridad del tadalafilo en el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar
En pacientes con hipertensión arterial pulmonar, la terapia con 40 mg de tadalafilo ha demostrado ser bien tolerada y mejorar la capacidad para el ejercicio y los parámetros de calidad de vida.
   
Relación entre el consumo de papas y la incidencia de hipertensión arterial
El mayor consumo de papas (con difentes cocciones) se asoció en forma independiente y prospectiva a un mayor riesgo de desarrollar hipertensión.
   
Asociaciones entre la presión arterial y doce enfermedades cardiovasculares
A pesar de la diversidad de fármacos antihipertensivos disponibles en la actualidad, la hipertensión arterial sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular.
   
Hipertensión arterial
La hipertensión esencial puede definirse como el ascenso de la presión arterial de etiología desconocida que incrementa el riesgo de eventos cerebrales, cardíacos y renales.
   
Investigación de la hipertensión arterial en un individuo joven
¿Por donde comenzar cuando se buscan causas secundarias de hipertensión en una persona joven? Este artículo es una guía a través de los estudios clave y las técnicas de imágenes.
   
Variabilidad tensional de una visita a la siguiente
La variabilidad de la presión sistólica entre una visita y otra y la presión sistólica máxima son fuertes factores pronósticos de accidente cerebrovascular.
   
Importancia de la variabilidad e inestabilidad de la presión arterial y de la hipertensión episódica
Se cuestionan conceptos sobre la hipertensión y se brinda información válida sobre el alto riesgo de eventos vasculares en pacientes con solo hipertensión episódica o variabilidad de la presión arterial visita a visita.
   
El éxito del control de la hipertensión varía según el sexo de los pacientes
En una muestra grande de pacientes con HTA, el control exitoso de la PA basado en las cifras obtenidas por MAPA fue mayor entre las mujeres que entre los hombres.
   
Síndrome de Hipertensión Portopulmonar
El hallazgo cardinal de la hipertensión pulmonar es la disnea de esfuerzo, la cual no es un síntoma específico en el contexto de la enfermedad hepática avanzada.
   
Hipertensión, hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca
El patrón clásico de evolución de la hipertensión se ha cuestionado en los últimos años. Los pacientes pueden evolucionar directamente a la dilatación ventricular, en especial después de un infarto de miocardio.
   
Las ventajas del tratamiento antihipertensivo combinado inicial
El tratamiento combinado permite el uso de dosis más bajas de los fármacos y así se evitan eventos adversos relacionados con la dosis. Sin embargo, es poco lo que se conoce acerca de la implementación de esta estrategia en la práctica habitual.
   
Conocimiento y tratamiento de la HTA no controlada en adultos
Se describen tres grupos: aquéllos que no tienen conocimiento, los que sí tienen conocimiento pero no reciben tratamiento y los que tienen conocimiento y reciben tratamiento, pero aún así siguen con hipertensión
   
Los IECA disminuyen el riesgo cardiovascular de pacientes con aterosclerosis y presión arterial normal
Los pacientes con aterosclerosis o con riesgo de padecerla, y que presentan presión arterial menor a 130 mm Hg, tienen riesgo menor de sufrir eventos cardiovasculares si siguen una terapia con IECA o IRA.
   
Mortalidad cardiovascular materna asociada a la preeclampsia
El riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular más elevado en las mujeres con preeclampsia, particularmente pretérmino, y un solo hijo nunca había sido reportado hasta el momento.
Hipertensión resistente
Una revisión completa de la evidencia sobre el diagnóstico, la evaluación y el tratamiento de la hipertensión resistente. Diferencias con la seudo hipertensión resistente.
   
La sal en la salud y la enfermedad: Un delicado equilibrio
En este artículo se proporciona una visión general de los conocimientos actuales sobre la relación del consumo de sal con la hipertensión y la enfermedad cardiovascular
   
Importante revisión: Hipertensión posparto
Para médicos generales, obstetras y especialistas de atención secundaria que pueden atender a mujeres con hipertensión posparto. Es importante reconocer las fluctuaciones normales de la presión arterial posparto para evitar un tratamiento innecesario.
   
¿Cuál es la efectividad de la denervación renal en HTA resistente?
Este ensayo no mostró una reducción significativa de la presión arterial sistólica en los pacientes con hipertensión resistente.
   
Recomendaciones actuales para el tratamiento de la hipertensión arterial
Actualización basada sobre las nuevas evidencias para el tratamiento de la HTA surgidas de estudios aleatorios controlados. Una guía con repercusión en la práctica en todo el mundo.
   
Hipertensión arterial secundaria
Recomendaciones para la detección de las causas secundarias de hipertensión y las mejores pruebas a utilizar. Es importante detectar y tratar precozmente toda hipertensión posiblemente reversible.
   
Hipertensión arterial en pacientes pediátricos
Descripción de estrategias para la identificación de hipertensión arterial a través de guías de manejo clínico.
   
El ácido fólico en la prevención del accidente cerebrovascular
En el estudio realizado en adultos de la China con hipertensión arterial, el tratamiento con ácido fólico más enalapril redujo significativamente el riesgo de un primer accidente cerebrovascular respecto de la monoterapia con enalapril.

 

NOTICIAS MÉDICAS
Hipertensión arterial se sigue consumiendo sal en exceso
La ingesta promedio de sodio es más del doble que el límite diario recomendado para esos pacientes
   
La hipertensión está en aumento en todo el mundo
Y pueden presentarse riesgos de salud incluso a niveles que antes se consideraban seguros
   
Hipertensión arterial: tres factores afectan al pronóstico
Una presión arterial sistólica de 150 debe inducir a acción inmediata para prevenir unos malos resultados.
 
   
Confirmar la hipertensión fuera del consultorio del médico
El grupo de expertos aconseja que se realice una monitorización ambulatoria o en casa antes de empezar el tratamiento
   
Nuevas directrices para la hipertensión arterial
Un estudio calcula el impacto de unos controversiales cambios que aumentaron el umbral del tratamiento.
   
Cambios en las guía de hipertensión arterial 2014
Proporción de adultos estadounidenses afectados por las directrices de hipertensión de 2014.
   
El Yoga podría ayudar a manejar la hipertensión arterial
"Hay cada vez más estudios aleatorios sobre los efectos del yoga en las enfermedades".
   
Nueva guía para el control de la HTA en personas mayores
Los cambios de estilo de vida y el uso de antihipertensivos ayudan a reducir los problemas de salud en personas mayores de 80 años.
 
Nueva Guía de HTA
La Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial ha publicado su Guía para el diagnóstico, estudio, tratamiento y seguimiento de la Hipertensión Arterial.
 
10 factores de riesgo explican el 90% del riesgo de ACV
Resultados de la primera fase del estudio INTERSTROKE
 
¿Cuánta sal tiene el agua natural? ¿Es un riesgo en HTA?
Posición de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial sobre la ingesta de Sodio como componente de las aguas naturales y su implicancia sobre la presión arterial.
 
Un nuevo mecanismo contra la hipertensión arterial
La reducción de los niveles de la proteína GRK2 podría ofrecer un tratamiento efectivo contra la hipertensión arterial, según establece un estudio realizado por investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid, que se ha publicado en la revista Hypertension.
 
Monitoreo hogareño de la presión arterial
El monitoreo hogareño de la presión a menudo detecta la llamada hipertensión enmascarada.
 
La hipertensión podría aumentar el riesgo de glaucoma
Un estudio halla que el daño en los vasos sanguíneos por una presión arterial elevada aumenta las probabilidades de la enfermedad ocular.
 
Estar en forma mantiene la presión arterial bajo control
Los que estaban en la peor forma eran más propensos a tener hipertensión.
 
El 3% de niños y adolescentes españoles presenta hipertensión arterial
Va en aumento por el actual estilo de vida concretado en un mayor sedentarismo, una incorrecta dieta y un incremento de la obesidad. Además, si no se controla adecuadamente la presión arterial en este colectivo, muchos desarrollarán algún tipo de enfermedad cardiovascular en la edad adulta, según advirtió la Sociedad Española de Hipertensión Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA).

 

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