Atención en Salud: Temas


Contenidos relacionados con el cuidado de la salud, para todos los estamentos.

Navegue por el glosario usando este índice.

Especial | A | B | C | D | E | F | G | H | I | J | K | L | M | N | Ñ | O | P | Q | R | S | T | U | V | W | X | Y | Z | TODAS

Página: (Anterior)   1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  ...  13  (Siguiente)
  TODAS

C

Simulador TTE

Constipación crónica

de Administrador TTE - lunes, 24 de julio de 2017, 03:01
 

Actualización y manejo de sus variantes clínicas

Constipación crónica

Autores: Umar Hayat. Mohannad Dugum, Samita Garg | Journal CME Vol 84, Nº 5 May 2017

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Cómo funciona la defecación (o no), los tipos de constipación crónica, las herramientas de diagnóstico disponibles y los tratamientos nuevos, incluyendo algunos en desarrollo

Introducción: 

La constipación crónica tiene causas variadas y mecanismos posibles. A pesar de los tratamientos conservadores tradicionales válidos y de primera línea, si estos fallan, los médicos pueden elegir entre una creciente lista de tratamientos posibles, adaptados a la causa en cada paciente.

Este artículo discute cómo funciona la defecación (o no), los tipos de constipación crónica, las herramientas de diagnóstico disponibles y los tratamientos nuevos, incluyendo algunos en desarrollo.

 Epidemiología de la constipación

La constipación crónica es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes, afectando al 15% de los adultos en general y al 30% de los adultos >60 años. Puede ser un trastorno primario o secundario a otros factores. Es más frecuente en las mujeres y los ancianos institucionalizados. Se asocia con factores socioeconómicos, el estado de salud, la depresión, la poca actividad, ciertos medicamentos y situaciones de estrés. Dada su elevada prevalencia e impacto en la calidad de vida, también se asocia con una utilización significativa de los recursos para la asistencia sanitaria.

La constipación crónica está vinculada al estado socioeconómico más bajo, la depresión, la falta de actividad, ciertos medicamentos y eventos estresantes de la vida.

♦ Constipación definida por los criterios de Roma IV

Los médicos y los pacientes pueden no concordar en cuanto al significado de la constipación. Los médicos la consideran principalmente como evacuaciones infrecuentes, mientras que los pacientes tienden a tener una definición más amplia. Conforme a los criterios de Roma IV, la constipación crónica se define por la presencia de características que permanecen durante al menos 3 meses (con inicio de los síntomas en menos de 6 meses antes del diagnóstico), como las siguientes:

1) Dos o más de las siguientes características para el 25% de las defecaciones:

  • Tensión

  • Heces gruesas o duras

  • Sensación de evacuación incompleta

  • Sensación de obstrucción anorrectal o bloqueo

  • Maniobras manuales para facilitar la evacuación

  • Menos de 3 deposiciones espontáneas por semana.

2) Las heces sueltas rara vez están presentes sin el uso de laxantes.

3) El paciente no cumple los criterios para el diagnóstico del síndrome del intestino irritable.

Causas de constipación secundaria⇒ Trastornos neurológicos y de la motilidad

Amiloidosis

Diabetes

Enfermedad de Hirschsprung

Hipotiroidismo

Esclerosis múltiple

Enfermedad de Parkinson

Lesión de la médula espinal

Tumores espinales o ganglionares

Accidente cerebrovascular⇒ Enfermedades en las que el tratamiento puede causar constipación

Desorden bipolar

Dolor crónico

Depresión

Enfermedad de Parkinson

Esquizofrenia⇒  Medicamentos

Anticolinérgicos

Anticonvulsivos

Antidepresivos

Antipsicóticos

Antiespasmódicos

Bloqueantes de los canales de calcio

Opioides⇒  Otras causas

Enfermedad de Chagas

Trastorno de conversión

Disminución de la ingesta de líquidos

Hipercalcemia

Hiperparatiroidismo

Dieta baja en fibra

Obstrucción mecánica

 

 La defecación es compleja

La defecación comienza cuando el recto se llena con heces provocando la relajación del esfínter anal interno y el deseo de defecar. El esfínter anal externo, que está bajo control voluntario, puede entonces contratarse para retrasar la defecación o relajarse para permitir que las heces sean expulsadas.

Los músculos colónicos impulsan las heces hacia el recto con contracciones localizadas repetitivas que ayudan a mezclar y promover la absorción del contenido mientras que las contracciones más prolongadas coordinadas (propagación de mayor amplitud) que, en individuos sanos, impulsan las heces hacia adelante desde el colon distal, varias veces al día. Estas contracciones usualmente ocurren por la mañana y se acentúan por la distensión gástrica dada por los alimentos y el reflejo gastrocólico resultante.

La serotonina (5-HT) es liberada por las células enterocromafines en respuesta a la distensión de la pared intestinal. Mediante movimientos peristálticos del tracto gastrointestinal por la unión a los receptores (especialmente 5-HT4) se  estimula la liberación de neurotransmisores como la acetilcolina provocando la contracción del músculo liso detrás del contenido luminal y la propulsión hacia adelante.

Los agonistas de la 5-HT4 más nuevos, altamente selectivos, tienen poca afinidad por los receptores HERG-K+ y no tienen propiedades proarrítmicas

 Trastornos de constipación primaria

La American Gastroenterological Association clasifica la constipación en 3 grupos, según el tránsito colónico y la función anorrectal:

♦ Constipación de tránsito normal

Normalmente, las heces tardan de 20 a 72 horas en pasar a través del colon. La duración del tránsito está influenciada por la dieta, los fármacos, el nivel de actividad física y el estado emocional.

La constipación de tránsito normal es el tipo más común de estreñimiento. A veces, el término es utilizado indistintamente para el síndrome del colon irritable con constipación predominante, pero dicho síndrome es una entidad distinta caracterizada por dolor abdominal aliviada por la defecación como síntoma primario, además de tener heces blandas Estas dos condiciones pueden ser difíciles de distinguir, especialmente si el paciente no puede describir los síntomas con precisión.

♦ Constipación de tránsito lento

La constipación de tránsito lento, también denominada constipación de tránsito retardado, colonoparesia, inercia colónica y seudoobstrucción,se define como el tránsito prolongado de las heces en el colon, es decir, por más de 5 días. Puede ser el resultado de la disfunción del músculo liso del colon, el compromiso de las vías nerviosas colónicas, o ambos, lo que lleva al peristaltismo lento del colon.

En estos pacientes, los factores que pueden afectar la motilidad del colon, como el uso de opiáceos y el hipotiroidismo, deben ser cuidadosamente evaluados. Los opioides son notorios por causar constipación por disminución del tono intestinal y de la contractilidad, aumentando así el tiempo de tránsito colónico. También contraen los esfínteres anales, provocando una disminución de la evacuación rectal.

♦ Disfunción de salida

La disfunción de salida, también denominada disfunción del piso pélvico o trastorno defecatorio, está asociada a la evacuación rectal incompleta, lo que puede ser una consecuencia de la expulsión rectal débil (tránsito lento del colon, hiposensibilidad rectal), resistencia funcional a la evacuación rectal (presión anal de reposo elevada, anismo, relajación incompleta del esfínter anal, defecación disinérgica), u obstrucción de la salida estructural (descenso excesivo del periné, rectocele, intususcepción rectal). Alrededor del 50% de los pacientes con disfunción de salida tiene constipación de tránsito lento.

La defecación disinérgica es la más común de las disfunciones de salida, correspondiendo casi a la mitad de los casos referidos a los centros especializados. Se define como una elevación paradójica del tono del esfínter anal o como menos del 20% de relajación de la presión del esfínter anal en reposo, con propulsión abdominal y pélvica débiles. La biorretroalimentación anorrectal es una opción terapéutica para la defecación disinérgica.

 Constipación secundaria

La constipación puede ser secundaria a varias condiciones y factores, incluyendo:

• Trastornos neurológicos que afectan la motilidad gastrointestinal (por ej., enfermedad de Hirschsprung, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, lesión de la médula espinal, apoplejía, tumor de células nerviosas o medular, hipotiroidismo, amiloidosis, diabetes mellitus, hipercalcemia)

• Medicamentos utilizados para tratar los trastornos neurológicos

• Obstrucción mecánica

• Dieta (por ej., pobre en fibras, disminución de la ingesta de líquidos).

 Evaluación de la constipación

Es fundamental que los médicos utilicen eficientemente las herramientas de diagnóstico para la constipación, para adaptar el tratamiento al paciente.

La evaluación de la constipación crónica comienza con una historia completa y el examen físico, para descartar la constipación secundaria. Los signos de alarma como la pérdida no intencional de peso, la hematoquezia, el dolor rectal, la fiebre y la anemia ferropénica deben indicar la pronta realización de una colonoscopia, para evaluar la presencia de neoplasia maligna, colitis u otras anormalidades.

Un examen perineal y rectal detallado puede ayudar a diagnosticar los trastornos defecatorios, y debe incluir la evaluación del tono anal y del esfínter durante la simulación de la evacuación. Cuando estén indicados, se deben ordenar análisis de laboratorio para la función tiroidea, los electrolitos y un hemograma completo.

Pautas de alarma: pérdida de peso involuntaria, sangre en las heces, dolor rectal, fiebre, anemia ferropénica

 Pruebas adicionales

Si los síntomas persisten a pesar del tratamiento conservador, o si se sospecha un trastorno defecatorio, se pueden considerar otras pruebas de diagnóstico incluyendo la manometría anorrectal, los estudios de tránsito colónico, la defecografía y la manometría colónica.

La manometría anorrectal y la prueba de expulsión del balón rectal, generalmente se hacen primero debido a su elevada sensibilidad (88%) y especificidad (89%). Estas pruebas evalúan la función de los esfínteres anales interno y externo, en reposo y durante el esfuerzo como así la sensibilidad y la complacencia rectal. La manometría anorrectal también se utiliza en la terapia de biorretroalimentación para los pacientes con defecación disinérgica.

El tiempo del tránsito colónico puede ser medido por la monaometría anorrectal y el test del expulsión del balón rectal. Para el estudio se utilizan marcadores radiopacos, radioisótopos o cápsulas de motilidad inalámbricas para confirmar la constipación de tránsito lento e identificar las áreas de tránsito retardado en el colon.

La defecografía suele ser el paso diagnóstico siguiente cuando la manometría anorrectal y las pruebas de expulsión del globo no son concluyentes o se sospecha una anomalía anatómica del suelo pélvico. Se puede hacer con variadas técnicas.

La defecografía con bario puede identificar los defectos anatómicos, la gammagrafía puede cuantificar la evacuación de las heces artificiales y la defecografía por resonancia visualiza el marco anatómico para evaluar el movimiento del suelo pélvico sin exponer al paciente a la radiación.

La manometría colónica es más útil en los pacientes con constipación de tránsito lento refractaria y puede identificar a los pacientes con disfunción motora del colon sin disfunción del suelo pélvico que pueden beneficiarse de la colectomía subtotal y la ileostomía terminal.

Los tratamientos tradicionales siguen siendo la base terapéutica

Los tratamientos no farmacológicos son las opciones de primera línea para los pacientes con constipación de tránsito normal y la constipación de tránsito lento y deben preceder a otras pruebas diagnósticas. Las modificaciones del estilo de vida y los cambios en la dieta permiten aumentar los factores conocidos que estimulan el reflejo gástrico y la motilidad intestinal aumentando la amplitud de las contracciones propagadas.

Manejo no farmacológico de la constipación crónica

Aumento de la actividad física (más beneficiosa a primera hora de la mañana)⇒ Entrenamiento en el retrete: Instruir a los pacientes sobre:

No ignorar el deseo de defecar

Usar la postura correcta, es decir, la técnica de la "bomba de apoyo": sentarse en el retrete e inclinarse hacia adelante, con las rodillas más elevadas que las caderas y con los pies apoyados en un escalón para enderezar el ángulo anorrectal.

Aplicar las técnicas de relajación profunda mientras se defeca.

Evitar las tensiones durante el pasaje de las heces

No permanecer en el inodoro más de 5-10 minutos⇒ Cambios en la dieta

Beber una bebida caliente con cafeína después de despertarse.

Comer el desayuno antes de pasada 1 hora de haber despertado.

Aumentar la ingesta de líquidos a 1,5-2 l/día.

Aumentar la fibra dietética a 25-30 g al día, gradualmente, para evitar los calambres abdominales y la hinchazón

El aumento de la actividad física incrementa la eliminación de gases, disminuye la distensión y la constipación.

El entrenamiento del retrete es una parte integral de las modificaciones del estilo de vida.

Dieta. Las medidas de primera línea para la constipación crónica son las recomendadas tradicionalmente: beber bebidas calientes con cafeína, comer el desayuno dentro de la primera hora de haberse despertado y consumir fibras durante la mañana (25-30 g de fibra diaria). Los pacientes deshidratados con constipación también se benefician aumentando la ingesta de líquidos.

El consumo creciente de fibra dietética beneficia menos a los pacientes con constipación de tránsito lento o disfunción de salida refractaria

► Laxantes

 Fibra (laxantes formadores de masa con aumento del volumen de las heces)

Para la constipación de tránsito normal, la fibra sigue siendo una parte importante del tratamiento inicial de la constipación crónica, ya que es barata, disponible y segura. El aumento de la ingesta de fibra es eficaz para la constipación de tránsito normal, pero para los pacientes con constipación de transito lento o trastornos refractarios con disfunción de salida son menos efectivos. Si los laxantes de primera línea no farmacológicos fallan se incorporan  otros laxantes.

Los laxantes formadores de masa incluyen fibras insolubles (salvado de trigo) y solubles (psyllium, metilcelulosa, inulina, policarbofilo de calcio). La fibra insoluble, aunque de uso frecuente, tiene poco impacto en los síntomas de la constipación crónica después de 1 mes de uso, y hasta un 60% de los pacientes reporta efectos adversos. Por otro lado, los ensayos clínicos han demostrado que la fibra soluble, como el psyllium, facilita la defecación y mejora los síntomas funcionales del intestino en los pacientes con constipación de tránsito normal.

Se debe instruir a los pacientes para que consuman gradualmente la fibra dietética para minimizar los efectos adversos, y se les debe informar que la mejoría sintomática significativa solo aparece después de unas pocas semanas. También deben estar informados de que el aumento de la ingesta de fibra dietética puede producir distensión, pero que la misma es temporal. Si continúa, se puede probar una fibra diferente.

♦ Laxantes osmóticos

Los laxantes osmóticos se emplean a menudo como una opción de primera línea para los pacientes con constipación. Estos agentes extraen agua hacia la luz intestinal por ósmosis, ayudando a ablandar las heces y aumentar la velocidad del tránsito intestinal. Incluyen macrogoles (polímeros inertes del etilenglicol), carbohidratos no absorbibles (lactulosa, sorbitol), productos de magnesio y fosfato sódico.

♦  El polietilenglicol, el laxante osmótico más estudiado, mantiene su eficacia terapéutica hasta 2 años, aunque no suele usarse durante un lapso tan prolongado. Un metaanálisis de 10 ensayos clínicos aleatorizados halló que es superior a la lactulosa para mejorar la consistencia y la frecuencia de las heces, mientras que  los efectos adversos fueron similares a los de placebo.

♦  La lactulosa y el sorbitol son disacáridos semisintéticos que no se absorben en el tracto gastrointestinal. Aparte del efecto osmótico del disacárido, estos azúcares son metabolizados por las bacterias del colon a ácido acético y otros ácidos grasos de cadena corta, dando como resultado la acidificación de las heces, lo que ejerce una efecto osmótico en la luz colónica.

Un estudio pequeño demostró que la lactulosa y el sorbitol poseen una eficacia similar al aumentar la frecuencia de los movimientos Intestinales pero los pacientes que tomaron lactulosa tuvieron una tasa más elevada de náuseas. La dosis habitual recomendada es de 15 a 30 ml, 1-2 veces/día. Los efectos adversos incluyen gases, hinchazón y distensión abdominal (debido a la fermentación de las bacterias del colon) y puede limitar su uso a largo plazo.

♦  El citrato y el hidróxido de magnesio son laxantes osmóticos fuertes, pero hasta ahora no se ha realizado ningún ensayo clínico para evaluar su eficacia en la constipación. Aunque con los productos de magnesio el riesgo de hipermagnesemia es bajo, este grupo de laxantes se usa generalmente en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad cardiaca.

♦  Las enemas de fosfato sódico se usan para limpiar el intestino antes de ciertos procedimientos pero tienen un uso limitado para el tratamiento de la constipación debido a posibles efectos adversos como la hiperfosfatemia y la hipocalcemia; la nefropatía aguda por fosfato es la complicación más rara pero más grave.

♦  Los laxantes estimulantes solo para ser usados en el corto plazo incluyen la glicerina, el bisacodilo, la senna y el picosulfato de sodio. Estos dos últimos han sido validados para el tratamiento de la constipación hasta 4 semanas. Los supositorios laxantes estimulantes deben ser utilizados 30 minutos después de las comidas para aumentar el reflejo gastrocólico fisiológico.

Como la evidencia disponible para los laxantes osmóticos es mayor, se los prefiere el polietilenglicol más que a los agentes estimulantes, especialmente para el uso a largo plazo. Tradicionalmente, los clínicos tienen dudas para prescribir laxantes estimulantes a largo plazo porque piensan que pueden dañar el sistema nervioso entérico. Aunque estudios más recientes no han demostrado este efecto potencial, hace falta más investigación sobre la utilización de los laxantes estimulantes más allá de las 4 semanas.

► Ablandadores de las heces: poca evidencia

Estos agentes aumentan la interacción de las heces y el agua, lo que genera heces más blandas y una evacuación más suave. Se cree que el docusato sódico y el docusato de calcio facilitan la mezcla de las sustancias acuosas y las grasas, con lo que las heces se suavizan. Sin embargo, hay poca evidencia que apoye el uso del docusato para la constipación en pacientes hospitalizados o en la atención ambulatoria de adultos. Una revisión reciente Informó que el docusato no es mejor que el placebo para disminuir los síntomas de la constipación.

Secretagogos intestinales

Los secretagogos incluyen la lubiprostona, la linaclotida y la  plecanatida. Una vez que las terapias conservadoras han fracasado, estos medicamentos son el tratamiento preferido para los pacientes con constipación de tránsito lento. Aunque actualmente no hay consenso, las modificaciones del estilo de vida y las opciones terapéuticas deben durar aproximadamente 8 semanas.

Lubiprostona y la linaclotida están aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU. para la constipación y el síndrome del intestino irritable con predominio de constipación. Estos fármacos activan los canales de cloruro en la superficie apical de los enterocitos, aumentando la secreción intestinal de cloruro, que a su vez aumenta el sodio intraluminal para mantener el equilibrio electrolítico y conduce a la secreción de agua en el intestino, lo que facilita el tránsito intestinal y aumenta el pasaje de las heces.

Agentes para tratar la constipación crónica

Laxantes formadores de masa

• Fibra insoluble (salvado)

• Fibra soluble (psyllium, metilcelulosa, policarbofil de calcio)

Laxantes osmóticos

Polietilenglicol, la lactulosa, sorbitol, hidróxido de magnesio, citrato de magnesio, enemas de fosfato sódico

Ablandadores de heces

Docusato

Laxantes estimulantes

Bisacodilo, antraquinonas, supositorio de glicerina

Secretagogos intestinales

Linaclotida, lubiprostona.

Antagonistas de los receptores opioides.

Metilnaltrexona, neloxegol

Agentes en desarrollo

Agonistas selectivos de la serotonina (5-HT4)

• Naronaprida, prucaloprida, velusetrag.

 Inhibidores ileales del transportador de ácidos biliares
• 
Elboxibat

Secretagogos intestinales

• Plecanatida
• 
Inhibidores del transportador de sodio NHE3
• 
Tenapanor

► Lubiprostona

La lubiprostona, un derivado de la prostaglandina E1, está aprobada para tratar la constipación crónica, el síndrome del intestino irritable con predominio de constipación en mujeres, y la constipación inducida por opiáceos en pacientes con dolor crónico no tumoral. Los efectos adversos en ensayos clínicos fueron las náuseas (hasta 30%) y la cefalea.

► Linaclotida

La linaclotida, un aminoácido 14-aminopéptido, de muy poca absorción, aumenta la secreción intestinal de cloruro y bicarbonato, incrementando el líquido y promoviendo el tránsito intestinal. También disminuye la tasa de disparos de las fibras aferentes viscerales del dolor y ayuda a reducir el dolor visceral, especialmente en pacientes con síndrome del intestino irritable con constipación predominante. Está aprobado para la constipación crónica y el síndrome del intestino irritable con predominancia de constipación.

La dosis inicial es 145 μg/día para la constipación y si no hay respuesta o si se trata de un diagnóstico de síndrome del Intestino irritable con predominio de constipación, se puede incrementar hasta 290 µg. La linaclotida debe tomarse 30 a 60 minutos antes del desayuno, para reducir la probabilidad de diarrea.

Efectos adversos. En un estudio, la diarrea motivó la suspensión del tratamiento en el 4,5% de los pacientes.

► Plecanatida

La plecanatida es un agonista de la guanilatociclasa-c con un modo de acción similar al de la linaclotida. Recientemente fue aprobada por la FDA para la constipación idiopática crónica en adultos.

La dosis recomendada es de 3 mg, 1 vez/día. Datos de ensayos de fase 2 de constipación crónica mostraron una mejoría en el esfuerzo, las molestias abdominales y la frecuencia de las heces después de 14 días de tratamiento. Un ensayo de fase 3 mostró que la plecanatida fue más eficaz que el placebo cuando se utilizó durante 12 semanas en 951 pacientes constipación crónica.

El efecto adverso notificado fue la diarrea.

► Agonistas del receptor de serotonina

La activación en el intestino de los receptores 5-HT4 de serotonina conduce a la liberación de acetilcolina, que a su vez induce la secreción mucosa al activar las neuronas submucosas y aumentar la motilidad intestinal.

Dos agonistas del receptor 5-HT4 fueron retirados del mercado (cisaprida en 2000 y tegaserod en 2007) debido a eventos adversos cardiovasculares graves (arritmias mortales, ataques cardíacos y accidente cerebrovascular) resultantes de su afinidad por los canales cardíacos hERG-K+.

Los nuevos agentes prucaloprida, velusetrag y naronaprida son agonistas de la 5-HT4 altamente selectivos con poca afinidad por los receptores hERG-K+ y no tienen  propiedades proarrítmicas.

► Prucaloprida

Se ha demostrado que la prucaloprida acelera el tránsito gastrointestinal y colónico en los pacientes con constipación crónica, mejorando los movimientos intestinales, los síntomas de la constipación y la calidad de vida.

Los efectos adversos son cefalea, náuseas, dolor abdominal y calambres. La prucaloprida está aprobada en Europa y Canadá para la constipación crónica en mujeres pero aún no está aprobado en EE. UU.

La dosis es 2 mg por vía oral, 1 vez/día. Se recomienda precaución en los pacientes de edad avanzada, preferencialmente en una dosis máxima es de 1 mg/día ya que es el único dato disponible sobre su seguridad en los ancianos.

► Velusetrag

Se ha demostrado que el velusetrag aumenta la motilidad colónica y mejora los síntomas de la constipación. En un ensayo de fase 2, la dosis efectiva fue de 15 mg, 1 vez/día. Las dosis más elevadas se asociaron con una mayor incidencia de efectos adversos como la diarrea, la cefalea, las náuseas y los vómitos.

► Naronaprida

La naronaprida está siendo evaluada en ensayos de fase 2 para la constipación crónica. Los efectos adversos reportados fueron cefalea, diarrea, náuseas y vómitos.

► Inhibidores de la absorción de las sales biliares

Los ácidos biliares ejercen efectos prosecretores y procinéticos por aumento de la secreción colónica de agua y electrolitos debido a la activación de la adenilatociclasa. Esto sucede como resultado de su desconexión después de su pasaje al colon.

El elobixibat es un inhibidor del transportador de ácido biliar ileal que evita la absorción de las sales biliares en el íleon distal. Tiene pocos efectos secundarios porque su absorción sistémica es mínima. Están en curso ensayos de fase 3. La dosificación es de 5 a 20 mg/día. Los efectos adversos son pocos porque la absorción sistémica es mínima, pero incluyen dolor abdominal y diarrea.

► Manejo de la constipación

Los opioides causan constipación al unirse a los receptores µ en el sistema nervioso entérico. La activación de estos receptores disminuye el tono intestinal y la contractilidad, lo que aumenta el tiempo del tránsito. La estimulación de estos receptores también aumenta el tono del esfínter anal, provocando una disminución de la evacuación rectal.

Aunque no se reconoce, la constipación inducida por opiáceos afecta al 40% de los pacientes que reciben estos fármacos para el dolor no maligno, y al 90% de los que los toman para el dolor del cáncer. Se comprobó que los pacientes con esta condición pierden más días de trabajo y se sienten más afectados en sus obligaciones domésticas y laborales que los pacientes que no desarrollaron constipación inducida por opioides.

El tratamiento inicial de la constipación inducida por opiáceos incluye el aumento de la ingesta de líquidos y  fibra dietética (en esta condición, la fibra sola puede empeorar el dolor abdominal aumentando el volumen de las heces sin mejorar al mismo tiempo el peristaltismo) y el aumento de la actividad. Es práctica clínica común utilizar un ablandador de las heces junto con un laxante estimulante si las modificaciones del estilo de vida son inadecuadas. Si estas medidas son ineficaces, se pueden agregar agentes osmóticos. Si estas medidas convencionales fallan, otra opción son los antagonistas de los receptores opioides µ tales como la metilnaltrexona o el naloxegol.

► Metilnaltrexona

La metilnaltrexona es un antagonista del receptor µ con un inicio de acción rápido. No atraviesa la barrera hematoencefálica, ya que contiene un grupo metilo. Fue aprobado Por la FDA en 2008 para tratar la constipación inducida por opioides en adultos, cuando otros tratamiento han sido ineficaces.

Efectos adversos. Aunque el antagonista del receptor µ alvimopan ha mostrado que se asocia a eventos cardiovasculares como consecuencia del retiro del opiáceo, se ha considerado que la metilnaltrexona tiene un perfil cardiovascular seguro sin ningún efecto potencial sobre las plaquetas, el intervalo QT corregido, el metabolismo, la frecuencia cardíaca o la presión arterial. Los efectos secundarios son dolor abdominal, náuseas, diarrea, sofocos, temblores y escalofríos.

Contraindicaciones. La metilnaltrexona está contraindicada en los pacientes con enfermedades del tracto gastrointestinal: úlcera, enfermedad intestinal inflamatoria, diverticulitis, cáncer de estómago o intestinal, ya que puede aumentar el riesgo de perforación.

Dosificación. La dosis es 1 vez/día, subcutánea, día por medio, según sea necesario, y no más de 1 dosis por períodos de 24 horas. La  dosificación depende del peso: 0,15 mg/kg/dosis para pacientes de <38 kg o más de 114 kg; 8 mg para los que pesan de 38 a 62 kg y, 12 mg para los que pesan de 62 a 114 kg.

► Naloxegol

En 2014, la FDA aprobó el naloxegol para el tratamiento de la constipación inducida por opiodes, consistente en un conjugado de naloxona con polietilenglicol, que no atraviesa la barrera hematoencefálica y disminuye los efectos centrales de de la analgesia inducida por los opioides. A diferencia de la metilnaltrexona, que se administra por vía subcutánea, el naloxegol se toma por vía oral.

Los efectos adversos conocidos son el dolor abdominal, la diarrea, las náuseas, las cefalea y la flatulencia. No hay asociación clínicamente relevante con el QT ni con la prolongación del intervalo QT corregido, o la repolarización cardíaca.

La dosis es 25 mg por vía oral, 1 vez/día, que puede reducirse a 12,5 mg si la dosis es difícil de tolerar. Debería ser tomado con el estómago vacío, por lo menos 1 hora antes de la primera comida del día o 2 horas después del almuerzo. En los pacientes con insuficiencia renal (clearance de creatinina <60 ml/min), la dosis es 12,5 mg, 1 vez/día.

Síndrome del intestino irritable con constipación predominante

El síndrome del intestino irritable es una condición extremadamente común en EE. UU. Los pacientes igualmente pueden presentar diarrea, constipación y subtipos mixtos. Para hacer el diagnostico de síndrome del intestino irritable con predominio de constipación , los pacientes deben cumplir los criterios de Roma IV y más del 25% de las deposiciones debe tener heces del tipo Bristol 1 o 2, y menos del 25% de las deposiciones deben tener heces del tipo Bristol 6 o 7.

En la práctica, para hacer el diagnóstico basta con que los pacientes tengan deposiciones estreñidas. A menudo, primero se prueban los laxantes osmóticos, pero a pesar de que mejoran la frecuencia y la consistencia de las heces tienen poca eficacia para aliviar la hinchazón o el dolor abdominal en los pacientes con constipación. Los laxantes estimulantes aún no han sido probados en ensayos clínicos.

La lubiprostona y la linaclotida están aprobados por la FDA para esta condición; En las mujeres, la lubiprostona está aprobada solo las >18 años.

Terapia antidepresiva

A menudo, los pacientes obtienen beneficios del tratamiento con antidepresivos. Un metanálisis demostró un número necesario para tratar de 4 para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los antidepresivos tricíclicos en el manejo del dolor asociado al síndrome del intestino irritable. El principal factor limitante son  los efectos adversos de estos fármacos. Para el síndrome del intestino irritable con predominio de constipación, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se prefieren a los antidepresivos tricíclicos debido a sus propiedades procinéticas adicionales. Comenzando con una dosis baja y titulando hacia arriba lentamente se evitan los efectos adversos posibles.

La terapia cognitivo conductual también brinda beneficios en el tratamiento del síndrome del intestino irritable.

► Tratamientos complementarios

Los tratamientos complementarios, incluyendo el aceite de menta, los probióticos (por ej., LactobacillusBifidobacterium) y la acupuntura también son tratamientos prometedores pero antes de arribar a cualquier conclusión se necesitan más datos sobre su uso en la constipación que compaña al síndrome del intestino irritable. Otras terapias farmacológicas emergentes son la plecanatida y el tenapanor.

Para el síndrome del intestino irritable con constipación predominante, las terapias adyuvantes como el aceite de menta, los probióticos y la acupuntura han demostrado ser prometedoras, pero se necesitan más datos.

El aceite de menta es un antiespasmódico que inhibe los canales del calcio, provocando la relajación de los músculos lisos en el tracto gastrointestinal. Se han estudiado diferentes dosis y duración de los tratamientos─450 a 900 mg/día, en 2 a 3 dosis divididas durante 1 a 3 meses. El efecto adverso más frecuente fue el reflujo gastroesofágico, en parte debido al efecto relajante del aceite de menta en la parte inferior del esfínter esofágico. Esta observación ha llevado al desarrollo de preparaciones con cubierta entérica, que tienen el potencial de sortear el tracto gastrointestinal superior.

El tenapanor inhibe el canal 3 de intercambio hidrógeno-sodio (un regulador del sodio y de la captación de agua en la luz intestinal), que a su vez conduce a un mayor nivel de sodio en todo el tracto gastrointestinal (mientras que la acción de la linaclotida se limita al duodeno y el yeyuno), dando como resultado un volumen más fluido y al aumento del tránsito luminal. Un ensayo clínico de fase 2 comprobó su eficacia siendo la dosis más eficaz 50 mg, 2 veces/día.

Dado que el tenapanor se absorbe muy poco tiene escasos efectos secundarios, siendo los principales la diarrea (11,2% vs. 0% con placebo) y la  infección del tracto urinario (5,6% vs. 4,4% con placebo). Se requieren más estudios para confirmar estos hallazgos. El tenapanor también tiene la ventaja de inhibir la absorción luminal de fósforo, lo que ha llevado a explorar su uso como aglutinante del fosfato en pacientes con enfermedad renal terminal.

► Defecación disinérgica y biorretroalimentación anorrectal

De acuerdo con los criterios Roma IV, la defecación disinérgica está presente si cumple con los criterios de la constipación crónica, si se confirma un patrón de defecación disinérgica mediante la manometría, las imágenes o la electromiografía y, si ≥1 de las siguientes condiciones están presentes: incapacidad para expulsar heces artificiales (un balón lleno de 50 ml de agua) en 1 minuto, tiempo de tránsito colónico prolongado, incapacidad para evacuar, o, ≥50% de retención de bario durante la defecografía.

Aunque la biorretroalimentación ha sido controvertida como tratamiento de la defecación disinérgica debido a los resultados contradictorios en los estudios más antiguos, 3 ensayos más recientes han demostrado que es mejor que el placebo, los laxantes y los relajantes musculares, con mejoría sintomática en el 70% de los pacientes.

La terapia de biorretroalimentación implica una herramienta auditiva o visual instrumental (mediante sensores electromiógrafos o manometría anorrectal) para ayudar a los pacientes a coordinar los músculos  abdominales, rectales, puborrectales y el esfínter anal, y ejercer fuerza propulsora usando sus músculos abdominales para lograr una evacuación completa. Los componentes importantes de esta terapia incluyen:

• Posición correcta para la evacuación (técnica de la bomba de apoyo consistente en sentarse en el retrete inclinado hacia delante con los antebrazos descansando en los muslos, con los hombros relajados y los pies colocados en un pequeño taburete

• Ejercicios de relajación y de respiración durante la defecación (sin esfuerzo, manteniendo el patrón normal de respiración y evitando contener la respiración mientras se defeca)

• Usar los músculos abdominales empujando el abdomen hacia adelante, junto con la relajación del esfínter anal.

El programa de retroalimentación anorrectal consta de 6 sesiones semanales de 45 a 60 minutos cada una. Las limitaciones de esta terapia son la carencia de terapeutas capacitados, la falta de cobertura del seguro médico y la inaplicabilidad a ciertos grupos de pacientes, como los que padecen demencia o dificultades para el aprendizaje.

La biorretroalimentación  ha sido polémica, pero los ensayos comprobaron que es mejor que el placebo, los laxantes y los relajantes musculares

 ► Cirugía para la constipación crónica

La cirugía para la constipación está reservada para los pacientes que siguen teniendo síntomas a pesar del tratamiento médico óptimo.

♦ Colectomía abdominal total y anastomosis ileorrectal

Se trata de una opción quirúrgica para la constipación de tránsito lento intratable. Antes de considerar la cirugía, deben hacerse pruebas diagnósticas completas, incluida la  manometría colónica y corroborar si el paciente también padece disfunción de salida.

A pesar de haber obtenido resultados excelentes, con tasas de satisfacción tan elevadas como 100% en los pacientes con constipación pura de tránsito lento, los resultados en los estudios más antiguos en pacientes con trastornos mixtos (por ej., constipación de tránsito lento con características de disfunción de salida) fueron menos predecibles.

Estudios más recientes han reportado tasas de morbilidad a largo plazo y de satisfacción postoperatoria comparables en aquellos pacientes con constipación pura de tránsito lento y un trastorno mixto, lo que indica que la selección de los pacientes probablemente sea la clave para un resultado favorable.

En algunos pacientes también se puede considerar la colectomía parcial basada en las mediciones del tiempo de tránsito colónico segmentario.

♦ Resección transanal con agrafes

La resección transanal con agrafes de la mucosa rectal redundante es una opción para los pacientes con trastornos defecatorios, específicamente si tienen grandes rectoceles e intussuscepción rectal no accesibles al tratamiento con ejercicios de reeducación del piso pélvico.

La eficacia de este procedimiento para el control de los síntomas y el mejoramiento de la calidad de vida oscila entre el 77% y el 81% a los 12 meses, aunque se han comprobado tasas de complicaciones tan elevadas como 46% y resultados a largo plazo decepcionantes, lo que en EE. UU. ha disuadido de aceptar ampliamente este procedimiento.

Referencias bilibiográficas

1. Mugie SM, Benninga MA, Di Lorenzo C. Epidemiology of constipation in children and adults: a systematic review. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2011; 25:3–18.

2. Kinnunen O. Study of constipation in a geriatric hospital, day hospital, old people's home and at home. Aging (Milano) 1991; 3:161–170.

3. Everhart JE, Go VL, Johannes RS, Fitzsimmons SC, Roth HP, White LR. A longitudinal survey of self-reported bowel habits in the United States. Dig Dis Sci 1989; 34:1153–1162.

4. Shah ND, Chitkara DK, Locke GR, Meek PD, Talley NJ. Ambulatory care for constipation in the United States, 1993-2004. Am J Gastroenterol 2008; 103:1746–1753.

5. Mearin F, Lacy BE, Chang L, et al. Bowel disorders. Gastroenterology 2016; 150:1393–1407.

6. Bharucha AE. Pelvic floor: anatomy and function. Neurogastroenterol Motil 2006; 18:507–519.

7. Bharucha AE, Pemberton JH, Locke GR 3rd. American Gastroenterological Association technical review on constipation. Gastroenterology 2013; 144:218–238.

8. Grundy D, Al-Chaer ED, Aziz Q, et al. Fundamentals of neurogastroenterology: basic science. Gastroenterology 2006; 130:1391–1411.

9. Gallegos-Orozco JF, Foxx-Orenstein AE, Sterler SM, Stoa JM. Chronic constipation in the elderly. Am J Gastroenterol 2012; 107:18–26.

10. Mancini I, Bruera E. Constipation in advanced cancer patients. Support Care Cancer 1998; 6:356–364.

11. Bassotti G, Chistolini F, Sietchiping-Nzepa F, de Roberto G, Morelli A, Chiarioni G. Biofeedback for pelvic floor dysfunction in constipation. BMJ 2004; 328:393–396.

12. American Gastroenterological Association, Bharucha AE, Dorn SD, Lembo A, Pressman A. American Gastroenterological Association medical position statement on constipation. Gastroenterology 2013;144:211–217.

13. Costilla VC, Foxx-Orenstein AE. Constipation in adults: diagnosis and management. Curr Treat Options Gastroenterol 2014; 12:310–321.

14. Rao SS, Singh S. Clinical utility of colonic and anorectal manometry in chronic constipation. J Clin Gastroenterol 2010; 44:597–609.

15. Minguez M, Herreros B, Sanchiz V, et al. Predictive value of the balloon expulsion test for excluding the diagnosis of pelvic floor dyssynergia in constipation. Gastroenterology 2004; 126:57–62.

16. Diamant NE, Kamm MA, Wald A, Whitehead WE. AGA technical review on anorectal testing techniques. Gastroenterology 1999;116:735–760.

17. Pezim ME, Pemberton JH, Levin KE, Litchy WJ, Phillips SF. Parameters of anorectal and colonic motility in health and in severe constipation. Dis Colon Rectum 1993; 36:484–491.

18. Bharucha AE, Fletcher JG, Seide B, Riederer SJ, Zinsmeister AR. Phenotypic variation in functional disorders of defecation. Gastroenterology 2005; 128:1199–1210.

19. De Schryver AM, Samsom M, Smout AI. Effects of a meal and bisacodyl on colonic motility in healthy volunteers and patients with slow-transit constipation. Dig Dis Sci 2003; 48:1206–1212.

20. Villoria A, Serra J, Azpiroz F, Malagelada JR. Physical activity and intestinal gas clearance in patients with bloating. Am J Gastroenterol 2006; 101:2552–2557.

21. Sikirov D. Comparison of straining during defecation in three positions: results and implications for human health. Dig Dis Sci 2003;48:1201–1205.

22. Muller-Lissner SA, Kamm MA, Scarpignato C, Wald A. Myths and

misconceptions about chronic constipation. Am J Gastroenterol 2005; 100:232–242.

23. Voderholzer WA, Schatke W, Muhldorfer BE, Klauser AG, Birkner B, Muller-Lissner SA. Clinical response to dietary fiber treatment of chronic constipation. Am J Gastroenterol 1997; 92:95–98.

24. Bijkerk CJ, de Wit NJ, Muris JW, Whorwell PJ, Knottnerus JA, Hoes AW. Soluble or insoluble fibre in irritable bowel syndrome in primary care? Randomised placebo controlled trial. BMJ 2009; 339:b3154.

25. Suares NC, Ford AC. Systematic review: the effects of fibre in the management of chronic idiopathic constipation. Aliment Pharmacol Ther 2011; 33:895–901.

26. Dipalma JA, Cleveland MV, McGowan J, Herrera JL. A randomized, multicenter, placebo-controlled trial of polyethylene glycol laxative for chronic treatment of chronic constipation. Am J Gastroenterol 2007; 102:1436–1441.

27. Lee-Robichaud H, Thomas K, Morgan J, Nelson RL. Lactulose versus polyethylene glycol for chronic constipation. Cochrane Database Syst Rev 2010; 7:CD007570.

28. Lederle FA, Busch DL, Mattox KM, West MJ, Aske DM. Cost-effective treatment of constipation in the elderly: a randomized double-blind comparison of sorbitol and lactulose. Am J Med 1990; 89:597–601.

29. Nyberg C, Hendel J, Nielsen OH. The safety of osmotically acting cathartics in colonic cleansing. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7:557–564.

30. Ainley EJ, Winwood PJ, Begley JP. Measurement of serum electrolytes and phosphate after sodium phosphate colonoscopy bowel preparation: an evaluation. Dig Dis Sci 2005; 50:1319–1323.

31. Kienzle-Horn S, Vix JM, Schuijt C, Peil H, Jordan CC, Kamm MA. Efficacy and safety of bisacodyl in the acute treatment of constipation: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23:1479–1488.

32. Kienzle-Horn S, Vix JM, Schuijt C, Peil H, Jordan CC, Kamm MA. Comparison of bisacodyl and sodium picosulphate in the treatment of chronic constipation. Curr Med Res Opin 2007; 23:691–699.

33. Mueller-Lissner S, Kamm MA, Wald A, et al. Multicenter, 4-week, double-blind, randomized, placebo-controlled trial of sodium picosulfate in patients with chronic constipation. Am J Gastroenterol 2010;105:897–903.

34. Smith B. Pathologic changes in the colon produced by anthraquinone purgatives. Dis Colon Rectum 1973; 16:455–458.

35. Kiernan JA, Heinicke EA. Sennosides do not kill myenteric neurons in the colon of the rat or mouse. Neuroscience 1989; 30:837–842.

36. Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. Dioctyl sulfosuccinate or docusate (calcium or sodium) for the prevention or management of constipation: a review of the clinical effectiveness. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0071207/. Accessed April 6, 2017.

37. Saad R, Chey WD. Lubiprostone for chronic idiopathic constipation and irritable bowel syndrome with constipation. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2008; 2:497–508.

38. Johanson JF, Morton D, Geenen J, Ueno R. Multicenter, 4-week, double-blind, randomized, placebo-controlled trial of lubiprostone, a locally-acting type-2 chloride channel activator, in patients with chronic constipation. Am J Gastroenterol 2008; 103:170–177.

39. Harris LA, Crowell MD. Linaclotide, a new direction in the treatment of irritable bowel syndrome and chronic constipation. Curr Opin Mol Ther 2007; 9:403–410.

40. Johnston JM, Kurtz CB, Macdougall JE, et al. Linaclotide improves abdominal pain and bowel habits in a phase IIb study of patients with irritable bowel syndrome with constipation. Gastroenterology 2010; 139:1877–1886.e2.

41. Lembo AJ, Schneier HA, Shiff SJ, et al. Two randomized trials of linaclotide for chronic constipation. N Engl J Med 2011; 365:527–536.

42. Chey WD, Lembo AJ, Lavins BJ, et al. Linaclotide for irritable bowel syndrome with constipation: a 26-week, randomized, double-blind, placebo-controlled trial to evaluate efficacy and safety. Am J Gastroenterol 2012; 107:1702–1712.

43. Rao S, Lembo AJ, Shiff SJ, et al. A 12-week, randomized, controlled trial with a 4-week randomized withdrawal period to evaluate the efficacy and safety of linaclotide in irritable bowel syndrome with constipation. Am J Gastroenterol 2012; 107:1714–1725.

44. Chey WD, Kurlander J, Eswaran S. Irritable bowel syndrome: a clinical review. JAMA 2015; 313:949–958.

45. Shailubhai K, Talluto C, Comiskey S, Foss JA, Joslyn A, Jacob G. Phase II clinical evaluation of SP-304, a guanylate cyclase-C agonist, for treatment of chronic constipation. Am J Gastroenterol 2010; 105:S487–S488.

46. Miner P, Surowitz R, Fogel R, et al. Plecanatide, a novel guanylate cyclase-C (GC-C) receptor agonist, is efficacious and safe in patients with chronic idiopathic constipation (CIC): results from a 951 patient,

12-week, multi-center trial (abstract). Gastroenterology 2013; 144:S163.

47. Coss-Adame E, Rao SS. Brain and gut interactions in irritable bowel syndrome: new paradigms and new understandings. Curr Gastroenterol Rep 2014; 16:379.

48. Mendzelevski B, Ausma J, Chanter DO, et al. Assessment of the cardiac safety of prucalopride in healthy volunteers: a randomized, double-blind, placebo- and positive-controlled thorough QT study. Br J Clin Pharmacol 2012; 73:203–209.

49. Camilleri M, Kerstens R, Rykx A, Vandeplassche L. A placebo-controlled trial of prucalopride for severe chronic constipation. N Engl J Med 2008; 358:2344–2354.

50. Tack J, van Outryve M, Beyens G, Kerstens R, Vandeplassche L. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009; 58:357–365.

51. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, Ausma J. Clinical trial: the efficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation—a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29:315–328.

52. Ford AC, Suares NC. Effect of laxatives and pharmacological therapies in chronic idiopathic constipation: systematic review and meta-analysis. Gut 2011; 60:209–218.

53. Goldberg M, Li YP, Johanson JF, et al. Clinical trial: the efficacy and tolerability of velusetrag, a selective 5-HT4 agonist with high intrinsic activity, in chronic idiopathic constipation—a 4-week, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-response study. Aliment Pharmacol Ther 2010; 32:1102–1112.

54. Palme M, Milner PG, Ellis DJ, Marmon T, Canafax DM. A novel gastrointestinal prokinetic, ATI-7505, increased spontaneous bowel movements (sbms) in a phase II, randomized, placebo-controlled study of patients with chronic idiopathic constipation (CIC). Gastroenterology 2010; 138:S-128–S-129.

55. Chey WD, Camilleri M, Chang L, Rikner L, Graffner H. A randomized placebo-controlled phase IIb trial of a3309, a bile acid transporter inhibitor, for chronic idiopathic constipation. Am J Gastroenterol 2011

56. Wong BS, Camilleri M, McKinzie S, Burton D, Graffner H, Zinsmeister AR. Effects of A3309, an ileal bile acid transporter inhibitor, on colonic transit and symptoms in females with functional constipation. Am J Gastroenterol 2011; 106:2154–2164.

57. Pappagallo M. Incidence, prevalence, and management of opioide bowel dysfunction. Am J Surg 2001; 182(suppl):11S–18S.

58. Bell T, Annunziata K, Leslie JB. Opioid-induced constipation negatively impacts pain management, productivity, and health-related quality of life: findings from the National Health and Wellness Survey. J Opioid Manag 2009; 5:137–144.

59. Sykes NP. A volunteer model for the comparison of laxatives in opioid- related constipation. J Pain Symptom Manage 1996; 11:363–369.

60. ClinicalTrials.gov. A multicenter, randomized, double-blind, placebocontrolled, parallel-group study of oral MOA-728 for the treatment of opioid- induced bowel dysfunction in subjects with chronic nonmalignant pain. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00547586. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00547586. Accessed March 22, 2017.

61. ClinicalTrials.gov. An open-label study to evaluate the long-term safety of subcutaneous MOA-728 for treatment of opioid-induced constipation in subjects with nonmalignant pain. ClinicalTrials. gov Identifier: NCT00804141. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00804141. Accessed April 6, 2017.

62. Wyeth Pharmaceuticals. Relistor package insert. http://labeling. pfizer.com/showlabeling.aspx?id=499. Accessed March 22, 2017.

63. Webster L, Dhar S, Eldon M, Masuoka L, Lappalainen J, Sostek M. A phase 2, double-blind, randomized, placebo-controlled, doseescalation study to evaluate the efficacy, safety, and tolerability of naloxegol in patients with opioid-induced constipation. Pain 2013;154:1542–1550.

64. Chey WD, Webster L, Sostek M, Lappalainen J, Barker PN, Tack J. Naloxegol for opioid-induced constipation in patients with noncancer pain. N Engl J Med 2014; 370:2387–2396.

65. Jones R, Prommer E, Backstedt D. Naloxegol: a novel therapy in the management of opioid-induced constipation. Am J Hosp Palliat Care 2016; 33:875–880.

66. Guilera M, Balboa A, Mearin F. Bowel habit subtypes and temporal patterns in irritable bowel syndrome: systematic review. Am J Gastroenterol 2005; 100:1174–1184.

67. Chapman RW, Stanghellini V, Geraint M, Halphen M. Randomized clinical trial: macrogol/PEG 3350 plus electrolytes for treatment of patients with constipation associated with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2013; 108:1508–1515.

68. Ford AC, Quigley EM, Lacy BE, et al. Effect of antidepressants and psychological therapies, including hypnotherapy, in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2014; 109:1350–1366.

69. Ballou S, Keefer L. Psychological interventions for irritable bowel syndrome and inflammatory bowel diseases. Clin Transl Gastroenterol 2017; 8:e214.

70. Ford AC, Moayyedi P, Lacy BE, et al; Task Force on the Management of Functional Bowel Disorders. American College of Gastroenterology monograph on the management of irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation. Am J Gastroenterol 2014; 109(suppl 1):S2–S27.

71. Ford AC, Talley NJ, Spiegel BM, et al. Effect of fibre, antispasmodics, and peppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. BMJ 2008; 337:a2313.

72. Wall GC, Bryant GA, Bottenberg MM, Maki ED, Miesner AR. Irritable bowel syndrome: a concise review of current treatment concepts. World J Gastroenterol 2014; 20:8796–8806.

73. Kligler B, Chaudhary S. Peppermint oil. Am Fam Physician 2007; 75:1027–1030.

74. Spencer AG, Labonte ED, Rosenbaum DP, et al. Intestinal inhibition of the Na+/H+ exchanger 3 prevents cardiorenal damage in rats and inhibits Na+ uptake in humans. Sci Transl Med 2014; 6:227ra36.

75. Rosenbaum DP. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to assess the safety and efficacy of AZD1722 for the treatment of constipation-predominant irritable bowel syndrome (IBS-C). 2014.https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01923428. Accessed April 6, 2017.

76. Rao SS. Biofeedback therapy for dyssynergic (obstructive) defecation. J Clin Gastroenterol 2000; 30:115–116.

77. Cadeddu F, Salis F, De Luca E, Ciangola I, Milito G. Efficacy of biofeedback plus transanal stimulation in the management of pelvic floor dyssynergia: a randomized trial. Tech Coloproctol 2015; 19:333–338.

78. Chiarioni G, Whitehead WE, Pezza V, Morelli A, Bassotti G. Biofeedback is superior to laxatives for normal transit constipation due to pelvic floor dyssynergia. Gastroenterology 2006; 130:657–664.

79. Chiarioni G, Heymen S, Whitehead WE. Biofeedback therapy for dyssynergic defecation. World J Gastroenterol 2006; 12:7069–7074.

80. Rao SS. Biofeedback therapy for constipation in adults. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2011; 25:159–166.

81. Hassan I, Pemberton JH, Young-Fadok TM, et al. Ileorectal anastomosis for slow transit constipation: long-term functional and quality of life results. J Gastrointest Surg 2006; 10:1330–1337.

82. You YT, Wang JY, Changchien CR, et al. Segmental colectomy in the management of colonic inertia. Am Surg 1998; 64:775–777.

83. Nyam DC, Pemberton JH, Ilstrup DM, Rath DM. Long-term results of surgery for chronic constipation. Dis Colon Rectum 1997; 40:273–279.

84. Pemberton JH, Rath DM, Ilstrup DM. Evaluation and surgical treatment of severe chronic constipation. Ann Surg 1991; 214:403–413.

85. Reshef A, Alves-Ferreira P, Zutshi M, Hull T, Gurland B. Colectomy for slow transit constipation: effective for patients with coexistent obstructed defecation. Int J Colorectal Dis 2013; 28:841–847.

86. Lundin E, Karlbom U, Pahlman L, Graf W. Outcome of segmental colonic resection for slow-transit constipation. Br J Surg 2002;89:1270–1274.

87. Schwandner O, Stuto A, Jayne D, et al. Decision-making algorithm for the STARR procedure in obstructed defecation syndrome: position statement of the group of STARR pioneers. Surg Innov 2008; 15:105–109.

88. Titu LV, Riyad K, Carter H, Dixon AR. Stapled transanal rectal resection for obstructed defecation: a cautionary tale. Dis Colon Rectum 2009; 52:1716–1722.

89. Goede AC, Glancy D, Carter H, Mills A, Mabey K, Dixon AR. Medium-term results of stapled transanal rectal resection (STARR) for obstructed defecation and symptomatic rectal-anal intussusception. Colorectal Dis 2011; 13:1052–1057.

90. Jayne DG, Schwandner O, Stuto A. Stapled transanal rectal resection for obstructed defecation syndrome: one-year results of the European STARR registry. Dis Colon Rectum 2009; 52:1205–1214.

91. Madbouly KM, Abbas KS, Hussein AM. Disappointing long-term outcomes after stapled transanal rectal resection for obstructed defecation. World J Surg 2010; 34:2191–2196.

Link: http://www.intramed.net

Simulador TTE

Controversias Médicas

de Administrador TTE - sábado, 29 de agosto de 2015, 13:26
 

La verdad y otras mentiras

Controversias médicas: lo que se calla (pero no se puede ocultar)

Acerca de la razón, el fanatismo y la falta de espíritu científico para dirimir controversias.

Autor: Daniel Flichtentrei 

"Fulgor mediocre que resplandece por obra de la oscuridad vecina". Alejandra Pizarnik

Es natural y deseable que en el ámbito de la ciencia (y en el de la medicina que no es una ciencia) existan controversias. Es siempre saludable que se confronten hipótesis diferentes ante la complejidad de los hechos que estudiamos. Es un paso imprescindible y enriquecedor para abrir las puertas a la etapa siguiente: la de la contrastación empírica mediante el experimento o el ensayo clínico. La “verdad”, tal como el método científico la concibe, opera por aproximaciones sucesivas. Las afirmaciones son siempre puestas a prueba sin importar quién las pronuncia, quien las defiende, ni qué intereses las impulsan. La ciencia no admite el criterio de autoridad sino el de la prueba.   

Lo que no es admisible, porque a todas luces contradice los fundamentos del método científico, es la existencia de tribus, sectas, clanes, facciones, camarillas o secuaces. Los hechos son inmunes a las fraternidades y a las logias. No se alcanzan verdades más contundentes por el énfasis con el que se las expresa ni por la pertenencia a grupos en pugna. Se necesitan argumentos, no la ciega obediencia del fanático. 

Hay muchas áreas del conocimiento médico donde se comprueba este desvío desde la controversia hacia la confrontación. Desde el intercambio constructivo y enriquecedor de ideas hacia la disputa cargada de agresiones y resentimientos. En circunstancias como éstas, el resultado deja de ser una ganancia de conocimiento para convertirse en una derrota de la verdad, una patética desfiguración de los hechos y un absurdo sabotaje a la razón argumental. Todos pierden.

Solo por mencionar un par de ejemplos podríamos analizar lo que ocurre en la nutrición humana o en el abordaje de las enfermedades mentales.

La nutrición: ciencia débil e idolatría por las correlaciones

"Si una opinión dada sólo es aceptable para los miembros de algún grupo social, entonces es ideológica, y no científica". Mario Bunge

En la nutrición la epidemiología no cesa de describir una catástrofe que involucra a la humanidad entera. La transición de los patrones alimentarios nos ha llevado a un punto donde el sobrepeso, la obesidad y sus enfermedades relacionadas amenazan con convertirse en el problema sanitario más grave de la humanidad en nuestros días. Como en todos los asuntos complejos, las causas son múltiples y transitan por la delgada línea que corre entre la biología y la cultura. Somos seres abiertos al ambiente, sistemas en permanente interacción con el contexto. Nada de lo que nos rodea deja de tener su impacto orgánico en nuestra propia constitución. La conducta humana no es un simple efecto del libre albedrío (voluntaria y consciente). Decidimos de acuerdo a nuestra biología, a nuestra biografía situada en un medio ambiente determinado. Así somos.

Las guías nutricionales de los últimos cincuenta años se han formulado sustentadas en estudios observacionales de baja calidad. La propia naturaleza del fenómeno de la comensalidad hace muy difícil encontrar una metodología apropiada y confiable para extraer conclusiones. Se ha demostrado hasta el hartazgo la debilidad de los estudios basados en el auto-reporte y lo aventurado de formular recomendaciones a partir de ellos. La combinación de investigaciones débiles, metodologías inadecuadas y, no pocas veces, intereses ilegítimos han sido la dudosa base de muchas recomendaciones.

Desde hace muchos años se emplean estrategias retóricas con el fin de consolidar opiniones interesadas. Toda propuesta que contradiga al mainstream nutricional es denominada “moda”, mientras a sus propias propuestas –casi siempre tan inconsistentes como las que critican- se las denomina guías, recomendaciones, consensos, etc. En medicina los calificativos no dicen nada que nos ayude a tomar decisiones. Lo que se reclama es que se nos muestren hechos, consecuencias concretas de cada intervención sobre los pacientes reales. Contrastaciones empíricas -basadas en ensayos clínicos de alta calidad- entre una y otra alternativa. El resto es verborragia insustancial. Temor a perder un poder que ven peligrar a la luz de la catastrófica realidad que no hemos podido / sabido modificar. De este modo lo único que se consigue es que pierda la ciencia, pierda la gente.

Basta preguntar a cientos de médicos cuántos de sus pacientes presentan exceso de peso y cuáles son los resultados de sus intervenciones para controlarlo para tener una idea del panorama de una realidad que ya no se puede ocultar.

 

Todos los días asistimos a defensas enfáticas de propuestas que han fracaso de un modo escandaloso. Nada puede cambiar si antes no se acepta que lo que hemos estado haciendo es insuficiente o erróneo o ilegítimo. Basta recorrer la historia para descubrir la oscura trama de influencias que dieron origen a la ortodoxia nutricional. Desde Ancel Keys hasta las guías vigentes. Desde la fobia a las grasas saturadas (hoy en retroceso) hasta el encendido rechazo a las dietas bajas en carbohidratos para pacientes diabéticos o resistentes a la insulina con disrrupción metabólica como si fueran una propuesta criminal y no una alternativa más a evaluar científicamente en casos concretos.

Se repite a voz en cuello -y con tozuda insistencia- la voluntad de convertir a un problema complejo y multideterminado (social, metabólico y conductual) en un mero problema psicológico revictimizando a las enfermos y haciéndolos responsables de una conducta que la mayoría de las veces es un síntoma y no la causa de la enfermedad. Se ignoran los determinantes biológicos de la conducta ingestiva así como la influencia que el tipo de alimentos consumidos ejercen sobre ella en un ambiente obesogénico que facilita las condiciones de posibilidad que producen la alarmante situación actual. ¡Resultados! Es lo que los médicos que todos los días atendemos a pacientes desilusionados por el fracaso permanente y la culpabilización constante necesitamos con urgencia. No discursos arrogantes ni propuestas idílicas de encantadores de serpientes. ¡Resultados!

Las enfermedades mentales: falsos abrazos bajo un fuego cruzado

"En ciencia la única verdad sagrada, es que no hay verdades sagradas". Carl Sagan

En lo relativo a las enfermedades mentales ocurre algo diferente, tal vez peor. Conviven mediante una diplomacia hipócrita diversos marcos teóricos que se contraponen entre sí de un modo muchas veces irreconciliable. El espectro es amplio y descorazonador. Desde una psiquiatría que se propone basarse en evidencias científicas rigurosas sin sacrificar su aspecto humano de contención del padecimiento de las personas, hasta un abordaje que se siente “dueño” de la subjetividad y se atribuye el patrimonio exclusivo de la capacidad de considerar al paciente como sujeto único e irrepetible (algo que toda la medicina, sin importar su especialidad,  viene haciendo desde hace más de 2000 años) pero resiste obstinadamente a cualquier demanda de pruebas que evalúen sus intervenciones. Si la ciencia se torna impensable para las humanidades y éstas innecesarias para los científicos, el futuro no puede menos que representar un escenario de alto riesgo.

Detrás del discurso de la integración y de la inter/transdisciplina se escuchan los ecos de lo que se confiesa en conversaciones privadas pero –salvo honrosas excepciones- se calla en público. Acusaciones mutuas, descalificaciones recíprocas, pugnas descarnadas por la hegemonía y el poder. En un espacio de “paz armada” repleto de falsos discursos conciliatorios y de mesas redondas donde cada uno simula un acuerdo imposible, pacientes y médicos en formación, rebotan de un campo al otro como la sufrida pelota de este juego absurdo. Desorientados, perdidos en una batalla que no es la suya, buscan referencias a las que aferrarse como a un salvavidas, una brújula en la tormenta.

La imposibilidad para identificar el tipo de abordaje con el que un paciente psiquiátrico será tratado deteriora la confianza del médico que debe derivarlo al especialista y desorienta a los pacientes y a sus familias.

 

La psiquiatría se encuentra en una situación particular: carece por el momento de indicadores objetivos que permitan contrastar con ellos los diagnósticos presuntivos. Esa carencia hace necesario que el diagnóstico se base en los síntomas subjetivos que los enfermos manifiestan. Esta deficiencia se va superando día a día con los nuevos desarrollos de las neurociencias, que aportan aquello de lo que el ámbito de las enfermedades mentales ha carecido durante tanto tiempo.

Los impresionantes éxitos de la ciencia se deben al abandono del empirismo y a la adopción del método científico, no al contrario. Es imperativo exactificar las ideas intuitivas interesantes, convertirlas en proposiciones que posean una forma lógica o matemática precisa. Tal como afirma Mario Bunge: "hay leyes objetivas, es decir, pautas a las que se ajustan las cosas, independientemente de nuestra actividad cognoscitiva". El conocimiento científico se sustenta en dos pilares: los datos concretos y las teorías capaces de explicarlos. No en un repertorio de "visiones" de iluminados o en juicios enfáticos exentos de análisis y de comprobación. Ni en el trabajo arduo pero errático del “cazador / recolector” de datos que no es guiado por una hipótesis plausible que lo oriente.

En ciencia, la intuición es un insumo necesario pero insuficiente. Se puede describir, pero es necesario explicar para comprender. Cualquiera puede afirmar que al suceso A es causado por el suceso B, pero si no aclara cómo se produce ese pasaje, no nos dirá nada que valga la pena escuchar. La correlación estadística sólo mide el grado de asociación entre dos variables pero perfectamente puede ocurrir que ninguna sea la  causa de la otra. Las hipótesis imprecisas, las meras asociaciones y, mucho menos, la simple opinión sin respaldo, no pueden ser resultados finales de una investigación. Son puntos de partida, no de llegada.

El conocimiento crítico se caracteriza por la conciencia de sus supuestos implícitos, de sus límites y por la innegociable exigencia de comprobación. El resto es pseudociencia, ideología, evangelización o disputa por la hegemonía disfrazada de búsqueda del conocimiento. La ciencia se ocupa de problemas no de misterios, se fundamenta en la razón y en la experiencia controlada, no en el elogio del irracionalismo metodológico ni en la interpretación exasperada.

Gritos vs argumentos

"Soñaste angelitos muy profesionales que iban al grano jugando a los gangsters..." (Patricio Rey)

Ante la controversia es inútil el griterío histérico, la ofensa o el enojo. No se cuestiona a las personas sino a las ideas. No está en juego ni la identidad ni el honor de nadie. Se trata de la validez de un argumento no de quienes lo sostienen. El punto en discusión son las evidencias que apoyan o refutan una hipótesis, no las cuestiones de poder, ni la solidaridad corporativa. El resto es pura falacia ad hominem, bocas selladas por la omertá o falsos códigos de yakuza.

Las opiniones son válidas, las creencias respetables, la autoridad reconocida. Pero la ciencia es otra cosa. Su alimento son los hechos, su estrategia es poner a prueba las ideas, desconfiar, seguir la huella de lo que sabe como un sabueso que busca pruebas en medio de la oscura y tupida selva de la vida real. La ciencia es un perro desconfiado.

No es mediante el ejercicio de una ignorancia sistemática y de la pedantería elevada al rango de género discursivo que nos ayudarán a comprender el presente. Pero tampoco silenciando un conflicto evidente o simulando que nada ocurre mientras nada se resuelve.

No es que la ciencia no merezca  una crítica implacable, por el contrario la reclama a gritos. Ocurre que es imposible reflexionar sobre aquello que se desconoce. Resulta vergonzoso que  el analfabetismo científico no constituya un obstáculo -de pura honestidad intelectual- para opinar acerca de lo que se ignora. Que todos los días se formulen críticas rimbombantes a conceptos  sobre los que no se tiene la menor idea (psiquiatría genética, psicofarmacología, biología molecular de las enfermedades mentales) es un patético signo de los tiempos.

La racionalidad es un imperativo no sólo metodológico, sino también moral. Es el modo en que la medicina ofrece a las personas una respuesta fundada en la razón, que es el punto más alto al que ha llegado el pensamiento de la humanidad. Si no fuera así, nuestra salud estaría todavía librada a los desvaríos de la lectura de la borra de café, de los astros, de las vísceras de las aves o a la interpretación de los sueños.

Link: http://www.intramed.net

Simulador TTE

Cuando el cuerpo rechaza un tratamiento médico

de Administrador TTE - domingo, 9 de julio de 2017, 02:52
 

Magglio Boscarino, quien sufre de la enfermedad de Pompe, junto a Becka, su madre | Credit: Max Whittaker para The New York Times

Cuando el cuerpo rechaza un tratamiento médico

Simulador TTE

Cuidados paliativos para enfermos graves

de Administrador TTE - sábado, 19 de septiembre de 2015, 05:25
 

 Cuidados paliativos para enfermos graves

 

Autor: Amy S. Kelley, R. Sean Morrison Palliative Care for the Seriously Ill. N Engl J Med 2015;373:747-55

Es la especialidad interdisciplinaria destinada a mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedades graves y sus familias. Se destacan los conceptos clave y los acontecimientos recientes en la práctica clínica.

Introducción

Cuidados paliativos es la especialidad interdisciplinaria destinada a mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedades graves y sus familias.Durante la última década, este campo ha experimentado un crecimiento y cambios importantes, incluyendo abundante evidencia, nuevos modelos de prestación de servicios, mecanismos innovadores de pago y aumento de la conciencia pública y profesional.

Conceptos básicos

"El cuidado paliativo es el cuidado interdisciplinario (medicina, enfermería, trabajo social, capellanía y otras especialidades, según necesidad) destinado a mejorar la calidad de vida de las personas de cualquier edad que viven con alguna enfermedad grave y la de sus familias"

En EE. UU. y cada vez más en la mayoría de los países, los cuidados paliativos y de hospicio tienen significados distintos. El cuidado paliativo es el cuidado interdisciplinario (medicina, enfermería, trabajo social, capellanía y otras especialidades, según necesidad) destinado a mejorar la calidad de vida de las personas de cualquier edad que viven con alguna enfermedad grave y la de sus familias. Para el tratamiento del dolor y otros síntomas como así las alteraciones psicológicas y la angustia espiritual, utilizando las posibilidades que brindan las habilidades para la comunicación avanzada para establecer objetivos terapéuticos y ayudar a compartir las metas de los tratamientos individualizados, coordinando la atención sofisticada con los cuidados paliativos, lo que proporciona un apoyo adicional para los pacientes, sus seres queridos y los médicos tratantes. Idealmente, los cuidados paliativos se inician en el momento del diagnóstico y se indican coordinadamente con todos los demás tratamientos dirigidos a la enfermedad o curativos.

El hospicio, por el contrario, es un sistema formal de atención interdisciplinaria que ofrece servicios de cuidados paliativos a los moribundos, en los últimos meses de vida. Fue desarrollado en 1967 por Dame Cicely Saunders para proporcionar un entorno y modelo de atención antes de de morir, a las personas que sufren cáncer avanzado. Hoy en día, el contexto para el cuidado de hospicio y los mecanismos de pago varían de un país a otro. En EE. UU,  a diferencia de la mayoría de los otros países, donde el hospicio es un sistema relativamente independiente de la atención a los enfermos terminales.

Los criterios de elegibilidad dependen de los beneficios del seguro y de los programas federales (Medicare, Medicaid, Veterans Affairs) mientras que los hospicios certificados por Medicare están sujetos a estrictos requisitos reglamentarios. Actualmente, los pacientes reciben atención de hospicio si tienen un pronóstico de supervivencia ≤6 meses y están dispuestos a renunciar a los tratamientos curativos. Medicare incluye la exigencia de renunciar a los servicios que se detallan en la Parte A.

En este artículo, los autores utilizan el término "hospicio" para describir el sistema de atención de salud de EE. UU. que proporciona cuidados paliativos bajo el beneficio de hospicio de Medicare; el término "cuidados paliativos" lo usan para describir la especialidad interdisciplinaria, y "medicina paliativa" para describir la subespecialidad formal de la American Board of Medical Specialties(Junta Americana de Especialidades Médicas).

 

Componentes básicos de los cuidados paliativos

Los componentes básicos de los cuidados paliativos incluyen la evaluación y el tratamiento de los síntomas físicos y psicológicos, la identificación y el apoyo de la angustia espiritual, la comunicación con los especialistas para establecer los objetivos de la atención y la ayuda a las decisiones médicas complejas, como así la coordinación de  la atención.

Idealmente, muchos de estos componentes pueden y deben ser proporcionados a por los médicos de atención primaria─en la forma en que estos médicos manejan por ejemplo la hipertensión o la diabetes y no como se hace en la práctica cardiológica o endocrinológica ─junto con el equipo de especialistas de cuidados paliativos para los casos más complejos y difíciles. Sin embargo, la mayoría de los médicos y otros profesionales de la salud actual han tenido poca o ninguna formación en estas áreas. La evidencia proviene principalmente de estudios de observación, con un número creciente de ensayos controlados aleatorizados.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

Síntomas físicos y psicológicos

Mientras que el dolor es el síntoma experimentado por las personas con enfermedades graves comunes más estudiado, los estudios de observación sobre la prevalencia sugieren que el dolor es solo uno de muchos síntomas angustiantes. En el contexto de la enfermedad avanzada está indicada la evaluación integral de los síntomas mediante instrumentos validados. En comparación con la atención estándar, que incluye la historia clínica y la revisión de los sistemas, la evaluación formal de los síntomas mediante instrumentos validados puede mejorar la identificación de los síntomas angustiantes y dar lugar a una mayor comodidad y mejores resultados.

Espiritualidad

Los datos obtenidos indican que el desasosiego espiritual es común en las personas con enfermedad grave y que la mayoría quiere discutirlo con su médico. Sin embargo, menos del 50% de los médicos cree que debe intervenir en este aspecto de la enfermedad y solo una minoría de los pacientes informa que recibe apoyo para sus necesidades espirituales.

Por amplio consenso se sostiene que la atención espiritual debe estar brindada por los capellanes, pero hay un número insuficiente de capellanes para la atención de la salud y muy pocos están certificados para los cuidados paliativos. Por lo tanto, los enfermos más graves dependen de otros miembros del equipo de atención de la salud para hacer frente a las preocupaciones espirituales.

Diversos estudios destacan la importancia de la espiritualidad y la práctica religiosa para los resultados en los pacientes gravemente enfermos. Los estudios de observación realizados por Winkelman et al. mostraron que los pacientes con cáncer que no tenían satisfecha la atención de sus preocupaciones espirituales eran más propensos a tener una calidad de vida psicológica significativamente peor que los pacientes cuyas preocupaciones espirituales estaban asistidas.

Por otra parte, un estudio de cohorte multicéntrico de 343 pacientes con cáncer avanzado mostró que los pacientes cuyas necesidades espirituales cerca del final de la vida recibieron más atención de hospicio tenían menos probabilidades de ser sometidos a intervenciones complejas sin beneficios que aquellos cuyas necesidades estaban atendidas y, además, que el apoyo espiritual del equipo médico o del capellán se asoció con un mayor puntaje de calidad de vida.

En la misma cohorte, los pacientes que se apoyaban en gran medida en su fe religiosa para lidiar con el cáncer eran más propensos a ser intubados e internados en la unidad de cuidados intensivos que aquellos con un bajo nivel de adaptación religiosa, cerca del final de su vida. Si bien el consenso apoya la derivación a un capellán cuando se identifican inquietudes espirituales, la eficacia de las intervenciones espirituales no ha sido estudiada. Del mismo modo, se desconocen los mecanismos por los cuales la angustia espiritual afecta los resultados y si estos mecanismos son modificables.

Habilidades comunicativas

La investigación empírica que se centra en la comunicación en el contexto de una enfermedad grave ha crecido rápidamente en la última década. Siguiendo los enfoques consensuados para llevar a cabo conversaciones difíciles (por ej., "malas noticias"), se han realizado ensayos aleatorizados y evaluación de las habilidades antes y después del entrenamiento y han estudiado rigurosamente estos enfoques, perfeccionado los marcos para estas discusiones, identificado las habilidades básicas de comunicación y examinaron los resultados clínicos asociados a un entrenamiento de comunicación eficaz.

Los escenarios de una comunicación común pueden involucrar la comunicación de noticias graves, la discusión de la incertidumbre pronóstica, el establecimiento de objetivos para la atención y las opciones para la selección del tratamiento.

Se ha han perfeccionado las herramientas para el conocimiento del contexto clínico específico, como SPIKES (creación de la entrevista, evaluación de la percepción del paciente, obtención de la solicitud del paciente, ofrecimiento de conocimientos e información, respuesta a la emoción, y resumen de la discusión) y se han identificado competencias básicas para una comunicación efectiva, expresando la preferencia por el uso de las declaraciones de NURSE (nomenclatura, comprensión, respeto, apoyo y exploración). Ahora existen programas de entrenamiento de las habilidades para la comunicación que se basan en la investigación empírica. Se pueden hallar on line (www.capc.org/topics/-and-paliative-care; (www.vitaltalk.org).

En un gran estudio de cohorte prospectivo de pacientes con cáncer avanzado, los pacientes que habían debatido con su médico acerca de las metas de atención eran menos propensos a morir en una UTI o a recibir ventilación mecánica y resucitación cardiopulmonar y tenían más posibilidad de recibir atención de hospicio durante más de 1 semana.

Otro estudio prospectivo de cohorte con pacientes de UTI y sus familias mostró que las discusiones estructuradas sobre los deseos de los pacientes para la atención al final de su vida útil se asociaron con un aumento significativo de la satisfacción general de la familia con su atención en la UTI y la toma de decisiones. También se han logrado considerables avances en la planificación anticipada de la atención y el apoyo a las decisiones sobre las herramientas de soporte. Es particularmente importante para los médicos que reciben entrenamiento de las habilidades básicas para los cuidados paliativos que están tratando de involucrar a los pacientes en la planificación anticipada de los cuidados paliativos avanzados, la creación de sitios web de uso público con materiales provenientes de estos estudios (por ej., www.prepareforyourcare.org, www.agingwithdignity.org/five-wishes.php y, www.acpdecisions.org).

Modelos de Cuidados Paliativos

Hospitales

El entorno más común para los servicios paliativos no de hospicio en EE. UU. y gran parte del mundo es el hospital de agudos. Inicialmente establecidos en los centros médicos académicos de América del Norte, los programas de cuidados paliativos se han extendido a otros tipos de hospitales. De hecho, a lo largo de la última década, los programas de cuidados paliativos han crecido más de un 150%, de tal manera que casi el 90% de los hospitales de ≥300 camas y dos  tercios de los hospitales con ≥50 camas ahora tienen programas de cuidados paliativos. A partir de 2011, la Comisión Mixta estableció la Advanced Certification for Palliative Care Programs (Certificación Avanzada para Pogramas de Cuidados Paliativos). Hasta la fecha, se han certificado 82 programas.

Dentro de los hospitales, el modelo básico de prestaciones es el equipo de consulta interdisciplinario. Los grandes hospitales y los programas formales también pueden incluir unidades de internación. Además de estos modelos tradicionales, se han creado nuevos servicios con innovaciones como la inclusión de equipos para UTI, la planificación de modelos de cogestión, en los cuales un especialista en cuidados paliativo se vincula con un equipo de una especialidad ya existente (por ej., oncología) y dispone automáticamente las derivaciones a cuidados paliativos.

Varios ensayos aleatorizados y controlados y algunos estudios de observación que han comparado los resultados en enfermos graves que fueron derivados a cuidados paliativos hospitalarios con los resultados de los pacientes  que recibieron la atención habitual hallaron una reducción de las molestias sintomáticas, mejoría de la calidad de vida y disminución del malestar espiritual. Aunque varios estudios cuasi-experimentales han demostrado también una reducción de los costos y la utilización de recursos, no se han hecho estudios formales de la rentabilidad (es decir, medición de los costos y una serie de resultados de los pacientes y los familiares).

Comunidad

En EE. UU, históricamente se ha contado con cuidados paliativos en la comunidad, a través de programas de cuidados paliativos y, por lo tanto, están disponibles solo para los pacientes con un pronóstico de supervivencia ≤6 meses que decidieron renunciar a los tratamientos curativos. El hospicio continúa brindando mayor proporción de cuidados paliativos domiciliaros pero este cuidado se hace por períodos limitados y solo durante las etapas finales de la enfermedad. La satisfacción en cuanto a la calidad general y los cuidados paliativos ha sido consistentemente elevada.

En la última década se han desarrollado modelos de cuidados paliativos comunitarios para atender a las personas gravemente enfermas que no son elegibles para el hospicio. Estos programas están evolucionando rápidamente como resultado de la Ley de Asistencia Asequible (Affordable Care Act: ACA), la cual amplió los programas de costos compartidos (por ej., organizaciones de rendición de cuentas), creó programas de pago incluido y alentó la formación de programas de Medicare y Medicaid manejados comercialmente.

Debido a los incentivos previstos en estos nuevos programas, los pagadores privados y los planes de Medicare Advantage han sido los primeros en desarrollar programas de cuidados paliativos ACA: debido a su potencial para reducir los costos y mejorar la calidad. Estos programas utilizan equipos interdisciplinarios de cuidados paliativos para establecer objetivos de atención claros, mejorar el manejo de los síntomas y el apoyo a los cuidadores en el hogar, coordinar la atención y proporcionar apoyo adicional al tratamiento médico. A diferencia de los programas tradicionales para el tratamiento de la enfermedad crónica, estos nuevos programas sirven para una población altamente compleja y están diseñados para incluir los dominios básicos de los cuidados paliativos.

Aunque todavía se necesitan datos confirmados de la rentabilidad, los datos preliminares provenientes de la observación y de los programas comunitarios, más la evidencia de los ensayos aleatorizados de otros programas de cuidados paliativos para pacientes ambulatorios, han demostrado una mejoría del manejo de los síntomas del puntaje de satisfacción del paciente y la familia y, una reducción significativa de las tasas de hospitalización, consultas al servicio de emergencia, días en la UTI y visitas al consultorio médico.

Por otra parte, en 2 ensayos aleatorizados de ciertas subpoblaciones, las personas que reciben cuidados paliativos en la comunidad tienen mayor supervivencia que las personas con el mismo diagnóstico que residen en la comunidad y no están sometidas a cuidados paliativos. Se necesitan más estudios para replicar este beneficio observado en la supervivencia y dilucidar los mecanismos, porque la supervivencia no fue el resultado primario en ninguno de los estudios citados. Los servicios de cuidados paliativos brindados en la comunidad están mejor desarrollados en Canadá, Europa Occidental y Australia que en EE. UU.

Atención a largo plazo

Aproximadamente 1,8 millones de residentes de EE. UU. viven en hogares de ancianos, y se espera que este número llegue al doble en 2030. Las necesidades de cuidados paliativos de esta población son muy amplias. Más del 25% de las personas de edad avanzada muere en hogares de ancianos, el 67% de las personas con demencia avanzada vive sus últimos días en ese entorno y más de la mitad de los residentes de hogares de ancianos son dependientes y requieren ayuda para las actividades de la vida diaria.

Actualmente, hay 3 modelos para brindar cuidados paliativos en los hogares de ancianos. El modelo más establecido es el hospicio. Muchos hogares de ancianos contratan a una agencia de hospicio para los servicios, y el porcentaje de personas en hogares de ancianos que recibe cuidados paliativos antes de morir aumentó del 14% en 1999 al 33% en 2006.

En comparación con el cuidado de ancianos sin la modalidad de hospicio, la utilización de cuidados paliativos en residencias geriátricas se asocia con tasas más bajas de terapias invasivas y hospitalizaciones, mejor manejo  del dolor y los síntomas, y mayor satisfacción de la familia con la atención recibida. Sin embargo, el requisito de un pronóstico de 6 meses para elegir a un paciente para que reciba la atención de hospicio limita mucho el acceso, dada la duración de la necesidad y el pronóstico impredecible de la mayoría de los residentes en hogares de ancianos.

Otro modelo es la consulta de cuidados paliativos, en la que un médico de cuidados paliativos externo o una enfermera brinda recomendaciones a los médicos de los hogares de ancianos y factura según la Parte B de Medicare. Las dificultades relacionadas con este modelo son la falta de mecanismos de reembolso para los miembros del equipo de cuidados paliativos no médicos y la dependencia del personal de enfermería de la residencia─que no está formado en cuidados paliativos─para dar cumplimiento a las recomendaciones y hacer el seguimiento apropiado. Por último, algunas residencias para la atención de ancianos han desarrollado equipos internos de cuidados paliativos o unidades especializadas que están dedicadas principalmente a los residentes con demencia avanzada.

Ampliación del acceso a Cuidados Paliativos y Barreras para su aplicación

Aunque los cuidados paliativos inicialmente estaban destinados a los pacientes oncológicos, la población de pacientes que puede beneficiarse de los cuidados paliativos se ha ampliado considerablemente. Hasta la fecha, muchos ensayos aleatorizados y controlados y estudios de casos y controles de intervenciones de cuidados paliativos han mostrado reducciones en los síntomas y la utilización de la atención de la salud y, mejoras en la calidad de vida y la satisfacción de la familia en un amplio espectro poblacional, incluyendo los pacientes con cáncer avanzado, enfermedad neurológica o pulmonar y adultos mayores con múltiples enfermedades coexistentes y fragilidad.

La población de pacientes que más se beneficia de la derivación a cuidados paliativos y de la elección apropiada del momento de la derivación todavía se basan en la investigación empírica, si bien para los pacientes con cáncer avanzado, enfermedad neurológica o daño orgánico; aquellos con múltiples condiciones coexistentes, fragilidad o deterioro cognitivo avanzado; o que tienen una carga elevada de tratamiento sintomático o iatrogénico, (por ej., los que han recibido un trasplante de médula ósea para la leucemia aguda) y los que tienen necesidades familiares o de los cuidadores gravosas, independientemente del pronóstico, se recomienda (por consenso) hacer la derivación en el momento del diagnóstico.

Hay barreras importantes que pueden impedir que muchas personas accedan a los servicios de cuidados paliativos. En primer lugar, el número de especialistas en cuidados paliativos está muy por debajo del requerido para atender a la población necesitada. Un estudio de 2010 estimó que se necesitan entre 6.000 y 18.000 médicos más para satisfacer solo la demanda actual de los pacientes hospitalizados. También existe una escasez similar en otras disciplinas. La demanda para la expansión de los servicios de cuidados paliativos en los nuevos centros de atención creados a partir de los incentivos de la aplicación de la ACA y la Joint Commission Advanced Certification for Palliative Care  limita aún más la aplicación especializada de los cuidados paliativos.

Por último, hay determinantes regionales, socioeconómicos, raciales y étnicos que influyen en el  acceso a los cuidados paliativos. Los factores asociados a la mayor disponibilidad de cuidados paliativos hospitalarios incluyen la falta de lucro, los lugares geográficos fuera del sur de EE. UU, los hospitales universitarios y los hospitales confesionales. Por otra parte, las personas de razas y grupos étnicos minoritarios acceden a los servicios de atención y de cuidados paliativos con mucha menor frecuencia que las personas de raza blanca. Esta situación es particularmente preocupante dada la evidencia de que, en comparación con las personas de raza blanca, estos grupos tienen tasas más elevadas de dolor tratado inadecuadamente, preferencia por tratamientos médicos discordantes y baja satisfacción con la atención y la comunicación con el prestador.

Disparidad de la evidencia y futuro de las investigaciones

Las competencias más importantes de los cuidados paliativos son la comunicación, el manejo del dolor y otros síntomas y la evaluación psicosocial

Es necesario financiar y realizar investigaciones importantes para establecer si los cuidados paliativos pueden alcanzar su potencial para aumentar el valor en toda la atención del sistema de salud.

En primer lugar, como se señaló anteriormente, es necesario esclarecer las discrepancias importantes en la evidencia clínica sobre la manera en que las personas con enfermedades graves pueden recibir la mejor atención disponible. Por ejemplo, las bases biológicas de otros síntomas diferentes del dolor son poco conocidas, y los tratamientos de síntomas como la disnea, la fatiga, el prurito, el delirio e incluso el dolor son subóptimos, y se necesitan ensayos aleatorizados y controlados de las intervenciones, para identificar la forma de mejorar la atención a los pacientes con esos síntomas.

En segundo lugar, todavía falta describir la naturaleza y magnitud de esas necesidades de los adultos mayores con enfermedad graves y de sus cuidadores. En particular, se deben investigar las necesidades de atención complejas de los pacientes con múltiples enfermedades coexistentes. Es necesario definir la población en riesgo, más allá de las definiciones basadas en la enfermedad o el pronóstico y se requiere una mejor comprensión de las necesidades de estas personas y sus cuidadores para el desarrollar modelos de atención dirigida y, dada la inadecuada disponibilidad de profesionales, para desplegar una fuerza de trabajo de manera eficiente.

En tercer lugar, se necesitan datos que orienten la atención de los niños gravemente y adultos con demencia en su fase terminal. Por último, es importante el desarrollo y la evaluación de modelos de atención de cuidados paliativos extrahospitalarios. Para la realización de estas investigaciones se necesita aumentar la financiación de las investigaciones para cuidados paliativos en más del 0,01% del presupuesto de National Institutes of Health que actualmente está destinado a ese campo de la medicina.

También necesitan mejorar el conocimiento de los cuidados paliativos y las habilidades de los médicos de especialidades no paliativas para satisfacer las necesidades de los pacientes. La ampliación de las habilidades básicas de los cuidados paliativos de todos los médicos será un paso clave hacia la solución de la escasez de personal de cuidados paliativos.

Las competencias más importantes de los cuidados paliativos son la comunicación, el manejo del dolor y otros síntomas y la evaluación psicosocial, lo que sigue siendo una pequeña parte de la mayoría de los programas de las facultades de medicina y de la formación de los médicos residentes. La gran mayoría de los médicos en ejercicio y médicos en formación tienen habilidades rudimentarias en estas áreas, lo cual afecta negativamente los resultados del paciente y la familia.

Por el contrario, un creciente cuerpo de evidencia indica que estas habilidades (en particular las habilidades de comunicación) se pueden aprender y desarrollar con eficacia y se asocian a mejores resultados. Se necesitan estrategias para ampliar el entrenamiento especializado de cuidados paliativos y la formación generalista en el conocimiento y habilidades principales de los cuidados paliativos.

Existen importantes problemas que obstaculizan el acceso a los cuidados como el hecho que los médicos conciben los cuidados paliativos solamente al final de la vida, o que el cuidado paliativo es sinónimo de hospicio, y que los pacientes reaccionan negativamente y pierden toda esperanza si se le plantea la derivación a esa especialidad.

En contraste con las percepciones de los médicos, una encuesta reciente mostró que, en EE. UU, casi el 90% de los adultos no tenía ningún conocimiento acerca de los cuidados paliativos. Al conocer la definición, más del 90% de los encuestados manifestó que aceptarían recibir cuidados paliativos para ellos o los miembros de su familia y que deben estar universalmente disponibles. Los esfuerzos dirigidos a la comercialización social y educativos deben estar dirigidos  tanto al público como a los médicos.

En la actualidad, en EE.UU. los cuidados paliativos son una especialidad médica en rápido crecimiento. Mucha evidencia muestra que el equipo de cuidados paliativos mejora la calidad de la atención de la salud de las personas que viven con una enfermedad grave y la de su familia, mientras produciéndose al mismo tiempo una reducción de los gastos médicos.

En la mayoría de los hospitales estadounidenses, los equipos de cuidados paliativos están bien establecidos, aunque la penetración es muy variada, y la mayoría de los pacientes y sus familiares siguen sin recibir los beneficios de esta atención. Están surgiendo nuevos modelos de cuidados paliativos a nivel comunitario, aunque todavía no hay datos sobre su rentabilidad.

Es necesario llenar los baches en la investigación para mejorar el déficit de profesionales dedicados a este campo de la medicina, aumentar el poco conocimiento del público y de los médicos.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Bibliografía

Referencias

1. Morrison RS, Meier DE. Palliative care. N Engl J Med 2004; 350: 2582-90.
2. Clinical practice guidelines for quality palliative care. 3rd ed. Pittsburgh: National Consensus Project for Quality Palliative Care, 2013 (http://www.nationalconsensusproject.org/NCP_Clinical_Practice_Guidelines_3rd_Edition.pdf).
3. Block SD. Medical education in endof- life care: the status of reform. J Palliat Med 2002; 5: 243-8.
4. Rabow M, Kvale E, Barbour L, et al. Moving upstream: a review of the evidence of the impact of outpatient palliative care. J Palliat Med 2013; 16: 1540-9.
5. Smith S, Brick A, O’Hara S, Normand C. Evidence on the cost and cost-effectiveness of palliative care: a literature review. Palliat Med 2014; 28: 130-50.
6. Gomes B, Calanzani N, Curiale V, Mc- Crone P, Higginson IJ. Effectiveness and cost-effectiveness of home palliative care services for adults with advanced illness and their caregivers. Cochrane Database Syst Rev 2013; 6: CD007760.
7. May P, Normand C, Morrison RS. Economic impact of hospital inpatient palliative care consultation: review of current evidence and directions for future research. J Palliat Med 2014; 17: 1054-63.
8. Oi-Ling K, Man-Wah DT, Kam-Hung DN. Symptom distress as rated by advanced cancer patients, caregivers and physicians in the last week of life. Palliat Med 2005; 19: 228-33.
9. Modonesi C, Scarpi E, Maltoni M, et al. Impact of palliative care unit admission on symptom control evaluated by the Edmonton symptom assessment system. J Pain Symptom Manage 2005; 30: 367-73.
10. Potter J, Hami F, Bryan T, Quigley C. Symptoms in 400 patients referred to palliative care services: prevalence and patterns. Palliat Med 2003; 17: 310-4.
11. Walsh D, Donnelly S, Rybicki L. The symptoms of advanced cancer: relationship to age, gender, and performance status in 1,000 patients. Support Care Cancer 2000; 8: 175-9.
12. Moens K, Higginson IJ, Harding R. Are there differences in the prevalence of palliative care-related problems in people living with advanced cancer and eight non-cancer conditions? A systematic review. J Pain Symptom Manage 2014; 48:660-77.
13. Nordgren L, Sorensen S. Symptoms experienced in the last six months of life in patients with end-stage heart failure. Eur J Cardiovasc Nurs 2003; 2: 213-7.
14. Anderson H, Ward C, Eardley A, et al. The concerns of patients under palliative care and a heart failure clinic are not being met. Palliat Med 2001; 15: 279-86.
15. Bausewein C, Booth S, Gysels M,
Kühnbach R, Haberland B, Higginson IJ. Understanding breathlessness: cross-sectional comparison of symptom burden and palliative care needs in chronic obstructive pulmonary disease and cancer. J Palliat Med 2010; 13: 1109-18.
16. Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK, et al. The clinical course of advanced dementia. N Engl J Med 2009; 361: 1529-38.
17. Pautex S, Herrmann FR, Le Lous P, et al. Symptom relief in the last week of life: is dementia always a limiting factor? J Am Geriatr Soc 2007; 55: 1316-7.
18. Karus D, Raveis VH, Alexander C, et al. Patient reports of symptoms and their treatment at three palliative care projects servicing individuals with HIV/AIDS. J Pain Symptom Manage 2005; 30: 408-17.
19. Bausewein C, Daveson B, Benalia H, Simon ST, Higginson IJ. Outcome measurement in palliative care: the essentials. London: PRISMA, 2011 (http://www .kcl .ac .uk/ lsm/ research/ divisions/ cicelysaunders/attachments/keyreport-Guidanceon-Outcome-Measurement-in-Palliative-Care .pdf).
20. El Nawawi NM, Balboni MJ, Balboni TA. Palliative care and spiritual care: the crUTIal role of spiritual care in the care of patients with advanced illness. Curr Opin Support Palliat Care 2012; 6: 269-74.
21. Rodin D, Balboni M, Mitchell C,
Smith PT, VanderWeele TJ, Balboni TA. Whose role? Oncology practitioners’ perceptions of their role in providing spiritual care to advanced cancer patients. Support Care Cancer 2015 January 28 (Epub ahead of print).
22. Winkelman WD, Lauderdale K, Balboni MJ, et al. The relationship of spiritual concerns to the quality of life of advanced cancer patients: preliminary findings. J Palliat Med 2011; 14: 1022-8.
23. Balboni TA, Vanderwerker LC, Block SD, et al. Religiousness and spiritual support among advanced cancer patients and associations with end-of-life treatment preferences and quality of life. J Clin Oncol 2007; 25: 555-60.
24. Balboni TA, Paulk ME, Balboni MJ, et al. Provision of spiritual care to patients with advanced cancer: associations with medical care and quality of life near death. J Clin Oncol 2010; 28: 445-52.
25. Phelps AC, Maciejewski PK, Nilsson M, et al. Religious coping and use of intensive life-prolonging care near death in patients with advanced cancer. JAMA 2009; 301: 1140-7.
26. Back AL, Arnold RM, Tulsky JA, Baile WF, Fryer-Edwards KA. Teaching communication skills to medical oncology fellows. J Clin Oncol 2003; 21: 2433-6.
27. Au DH, Udris EM, Engelberg RA, et al. A randomized trial to improve communication about end-of-life care among patients with COPD. Chest 2012; 141: 726-35.
28. Tulsky JA, Arnold RM, Alexander SC, et al. Enhancing communication between oncologists and patients with a computerbased training program: a randomized
trial. Ann Intern Med 2011; 155: 593-601.
29. Back A, Arnold R, Tulsky J. Mastering communication with seriously ill patients: balancing honesty with empathy and hope. Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press, 2009.
30. Wright AA, Zhang B, Ray A, et al. Associations between end-of-life discussions, patient mental health, medical care near death, and caregiver bereavement adjustment. JAMA 2008; 300: 1665-73.
31. Johnson JR, Engelberg RA, Nielsen EL, et al. The association of spiritual care providers’ activities with family members’ satisfaction with care after a death in the ICU. Crit Care Med 2014; 42: 1991-2000.
32. Butler M, Ratner E, McCreedy E, Shippee N, Kane RL. Decision aids for advance care planning: an overview of the state of the science. Ann Intern Med 2014; 161:408-18.
33. Sudore RL, Fried TR. Redefining the “planning” in advance care planning: preparing for end-of-life decision making. Ann Intern Med 2010; 153: 256-61.
34. National Palliative Care Registry. Annual survey summary: results of the 2012 National Palliative Care Registry Survey, as of July 2014 (https://registry.capc.org/cms/portals/1/Reports/Registry_Summary%20Report_2014 .pdf).
35. The Joint Commission. Advanced certification for palliative care programs. 2011 (http://www .jointcommission .org/certification/ palliative_care .aspx and http://www .qualitycheck .org/ CertificationList .aspx).
36. Higginson IJ, Finlay I, Goodwin DM, et al. Do hospital-based palliative teams improve care for patients or families at the end of life? J Pain Symptom Manage 2002; 23: 96-106.
37. Temel JS, Greer JA, Muzikansky A, et al. Early palliative care for patients with metastatic non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2010; 363: 733-42.
38. Bakitas M, Lyons KD, Hegel MT, et al. Effects of a palliative care intervention on clinical outcomes in patients with advanced cancer: the Project ENABLE II randomized controlled trial. JAMA 2009; 302:741-9.
39. Teno JM, Clarridge BR, Casey V, et al. Family perspectives on end-of-life care at the last place of care. JAMA 2004; 291: 88-93.
40. Ciemins EL, Stuart B, Gerber R, Newman J, Bauman M. An evaluation of the Advanced Illness Management (AIM) program: increasing hospice utilization in
the San Francisco Bay area. J Palliat Med 2006; 9: 1401-11.
41. Spettell CM, Rawlins WS, Krakauer R, et al. A comprehensive case management program to improve palliative care. J Palliat Med 2009; 12: 827-32.
42. Higginson IJ, Bausewein C, Reilly CC, et al. An integrated palliative and respiratory care service for patients with advanced disease and refractory breathlessness: a randomised controlled trial. Lancet Respir Med 2014; 2: 979-87.
43. Fainsinger RL, Brenneis C, Fassbender K. Edmonton, Canada: a regional model of palliative care development. J Pain Symptom Manage 2007; 33: 634-9.
44. Eagar K, Watters P, Currow DC, Aoun
SM, Yates P. The Australian Palliative Care Outcomes Collaboration (PCOC) — measuring the quality and outcomes of palliative care on a routine basis.Aust Health Rev 2010; 34: 186-92.
45. Hoyert DL, Xu J. Deaths: preliminary data for 2011. Natl Vital Stat Rep 2012; 61(6): 1-51 (http://www .cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr61/nvsr61_06 .pdf).
46. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics. National Nursing Home Survey:2004 current resident tables – estimates, 2012 (http://www .cdc .gov/ nchs/ nnhs/ resident_tables_estimates .htm).
47. Miller SC, Lima J, Gozalo PL, Mor V. The growth of hospice care in U.S. nursing homes. J Am Geriatr Soc 2010; 58: 1481-8.
48. Edmonds P, Hart S, Gao W, et al. Palliative care for people severely affected by multiple sclerosis: evaluation of a novel palliative care service. Mult Scler 2010; 16:627-36.
49. Gómez-Batiste X, Caja C, Espinosa J, et al. The Catalonia World Health Organization demonstration project for palliative care implementation: quantitative and qualitative results at 20 years. J Pain Symptom Manage 2012; 43: 783-94. 50. Lupu D; American Academy of Hospice and Palliative Medicine Workforce Task Force. Estimate of current hospice and palliative medicine physician work-Palliative Care for the Seriously Ill force shortage. J Pain Symptom Manage 2010; 40: 899-911.
51. Johnson KS. Racial and ethnic disparities in palliative care. J Palliat Med 2013; 16: 1329-34.
52. Center to Advance Palliative Care. A state-by-state report card on access to palliative care in our nation’s hospitals. 2008 (http://www .capc .org/ reportcard).
53. Kelley AS. Epidemiology of care for patients with serious illness. J Palliat Med 2013; 16: 730-3.
54. Gelfman LP, Du Q, Morrison RS. An update: NIH research funding for palliative medicine 2006 to 2010. J Palliat Med 2013; 16: 125-9.
55. Schenker Y, Crowley-Matoka M, Dohan D, et al. Oncologist factors that influence referrals to subspecialty palliative care clinics. J Oncol Pract 2014; 10(2): e37-e44. 56. Hanratty B, Hibbert D, Mair F, et al. Doctors’ understanding of palliative care. Palliat Med 2006; 20: 493-7.
57. Center to Advance Palliative Care. Public opinion research on palliative care. 2011 (https:/ / www .capc .org/ media/ filer_ public/ 18/ ab/ 18ab708c-f835-4380-921d -fbf729702e36/ 2011-public-opinion -research-on-palliative-care .pdf).

Link: http://www.intramed.net/

Simulador TTE

Culpar a la víctima (una mujer obesa y la medicina)

de Administrador TTE - jueves, 23 de febrero de 2017, 21:38
 

La verdad y otras mentiras (relato)

 

Culpar a la víctima (una mujer obesa y la medicina)

Autor: Daniel Flichtentrei

Una mujer obesa no logra bajar de peso, su médica la culpabiliza por su falta de voluntad. Una historia cotidiana de una medicina ciega a su propio fracaso

Fuente: IntraMed

Locura es hacer lo mismo una vez tras otra y esperar resultados diferentes. Albert Einstein

¡No entiendo, te juro que no lo entiendo! Fue lo único que dijo apenas asomó la cabeza. Pegó un portazo, el estruendo hizo temblar el espejo de la sala. Tiró la cartera sobre el sillón y, sin decir ni una palabra más, se encerró en el baño. Escuché el ruido de la llave girando en la cerradura primero y el sollozo intermitente de Mary después. Creo que en un rapto de ira pateó el tachito metálico de la basura dos o tres veces. Sonó como un platillo de murga y luego un vibrato agudo y prolongado que se fue apagando hasta hacerse silencio. Me acerqué despacio, apoyé la oreja sobre la puerta. El sonido del llanto se aceleraba con intermitencias para estallar en una especie de grito ahogado de impotencia y después volver a comenzar en un ciclo que parecía no tener fin. ¡No entiendo, juro que no lo entiendo! Repetía de a ratos hablando consigo misma. Golpeé tres veces con los nudillos sobre la madera. La respuesta fue una patada a la puerta. Un impacto contundente y decidido que tiene que haberle dejado el pie doliendo y lastimado. Volví sobre mis pasos y encendí la radio. El mate estaba frío sobre la mesa y el diario abierto en la sección de deportes.

Estamos casados hace treinta y seis años. Aprendí que no debo preguntar qué es lo que la enoja porque la demostración de que yo no me doy cuenta del motivo la altera todavía más. Es una espiral ascendente que gira enloquecida hasta desembocar en un silencio tenso de dientes apretados que puede durar varios días. En general nunca me entero del motivo de su furia, pero me ocupo de que ella no lo sepa. Tal vez Mary tenga razón, yo debería percibir la señales sutiles que explican su conducta antes de que estalle. Los signos premonitorios y la causa que los produce. Pero no soy capaz de hacerlo. Nunca pude. Y eso la enfurece más que nada en el mundo. Aprendí a no preguntar. Incluso, los años, me enseñaron a no sentir esa curiosidad.

Un domingo de verano me pidió que la acompañara al shopping. Sabe que no me gusta, pero a veces me lo pide igual. Quiere obligarme a decirle que no. Pero esa vez le dije que sí. El lugar es espantoso, un laberinto de escaleras mecánicas, luces agresivas, chicos que corren, madres que gritan, adolescentes que se empujan, interminables colas en el cine y ese olor, ese olor nauseabundo a desodorante de ambientes que huele a Miami y a Freeshop.  Caminamos durante más de dos horas, entramos y salimos de varios negocios. Se probó ropa pero ninguna le gustaba. Me hizo detener delante de la vidriera de una casa de zapatos y carteras. –Mirá ese bolso de cuero- me dijo señalando con el dedo -¿no es hermoso? –Sí, le dije sinceramente, es hermoso. Parece hecho por un artesano de campo, me gusta mucho. Seguimos caminando un rato largo. Pero desde ese momento se instaló un silencio de misterio y de reproche. Bajamos a lo cochera, pagamos el estacionamiento, nos sentamos en el auto. Antes de arrancar me dijo: -Si no querías que me comprara el bolso me lo hubieras dicho. A esa altura de la tarde yo ya ni siquiera recordaba de qué bolso me hablaba. ¿Qué bolso?, pregunté. – ¡No te hagas el idiota! El bolso de cuero estilo campestre. Lo recordé de inmediato y comprendí –como en una revelación- el motivo de su silencio. -¿Vos no me preguntaste si quería que lo compres sino si me gustaba? Se mordió el labio inferior, frotó el pie derecho sobre la alfombra del auto como si tuviera un tic nervioso. –No te hagas el tonto, es lo mismo una pregunta que la otra.  -¿Cómo que es lo mismo si me gusta que si quiero que lo compres? Me apretó la muñeca: ¿Vos necesitás subtítulos para entender a la gente? El silencio penitenciario duró hasta la mañana siguiente. Su lógica y la mía van por caminos opuestos. Es una mujer extraordinaria. Inteligente y sensible. No imagino la vida sin ella.

La puerta del baño seguía cerrada. El sollozo se iba enlenteciendo, como agotándose. Volví a golpear pero no hubo respuesta. Volvía de ver a su médica, me preocupó pensar que tal vez le habían encontrado algo grave, alguna complicación en su salud. Decidí esperar.

Mary siempre fue delgada. Pero desde hace unos diez años empezó a subir de peso. Hacía dietas de todo tipo, se anotó en un gimnasio, pero le costaba muchísimo el ejercicio. Su voluntad la obligaba a ir tres veces por semana pero volvía agotada y se tenía que ir a la cama. De todos modos, no solo no bajaba de peso sino que aumentaba. Eso empezó a torturarla. Lo vivía como un fracaso moral. Desde hace tres años también es diabética. Pasa gran parte de su vida entre médicos, análisis clínicos, preparando la alimentación que le indican (que también yo como). Las cosas no iban bien. Le recomendaron controlarse el azúcar en la sangre tres veces al día mediante un pinchazo en el dedo y un monitor de glucemia. Lo hace con regularidad y lleva unas prolijas planillas de Excel donde apunta todos los valores. Durante estos años: ni ha logrado bajar de peso, ni alcanzar el control deseado de la glucosa.

Unos veinte minutos después de encerrarse en el baño escuché el ruido de la ducha y después la vi salir hacia el dormitorio. Me acerqué para ver si podía ayudar en algo. Estaba a oscuras, en la cama, tapada hasta la cabeza. Le acaricié el cabello y le ofrecí un té. Asomó sus ojos verdes y me miró sin responder. Estiró la mano y apretó la mía. –No entiendo, me dijo, te juro que no lo entiendo. Se volvió a tapar. Yo salí hacia la cocina.

Su médica, la Dra. Ramos, la ve casi todos los meses. Mary la respeta mucho y sigue sus indicaciones con todo rigor. Es una profesional seria y de pocas palabras, pero sabe imponer su autoridad. Al principio yo la acompañaba pero ya no lo hago más. Me pone de mal humor ver como la doctora la reta y le pide más compromiso con su enfermedad. Le reclama por los resultados de la balanza y de los análisis. Casi siempre le repite que las mujeres son histéricas, que comen por ansiedad, que descargan en la comida sus frustraciones. – Vos te “comés” lo que no podés decir. A mí me parecía una estupidez ese argumento. Un lugar común machista y sin fundamento. Pero me guardaba esa opinión. Mary acepta que es la responsable de ese fracaso y baja la cabeza sin decir nada. Yo sé que no es así. La veo vivir atormentada por lograr esos objetivos. Se priva de todo lo que podría darle placer, cumple los horarios y hace el esfuerzo por comer algo cada cuatro horas, incluso si no tiene hambre. Ya no vamos a los compromisos sociales que tanto disfrutaba para no tentarse con cosas que no puede comer. Sale a caminar todos los días durante una hora, va al gimnasio pese a que vuelve exhausta y sin energía para sostenerse en pie. No comprendo cómo Mary admite que se la culpe de cosas que no hace y se le exija hacer lo mismo que hace a diario como si no lo hiciera. Pero la Dra. Ramos tiene sobre ella más influencia que los hechos, y que yo.

Sabía que la espera sería larga. Tenía que darle el tiempo para que pudiera encontrar la voluntad y las palabras para contarme lo que le había ocurrido. Recordé que en pocos minutos empezaba el partido, pero no me pareció oportuno prender el televisor.

"Las teorías acerca de que las enfermedades son causadas por estados mentales y que pueden ser curadas con fuerza de voluntad son un indicador de todo lo que no comprendemos acerca de la enfermedad". Susan Sontag

Por consejo de la doctora Ramos fue a la psicóloga durante dos años, dos veces por semana. Yo la esperaba abajo escuchando la radio en el auto. Volvía angustiada, muda hasta llegar a casa. Nunca sirvió de nada respecto de su obesidad. Pero la psicóloga también creía que la responsabilidad era de la pobre Mary y ella estaba de acuerdo. Incluso le dijo que su gordura era la compensación por el embarazo que nunca tuvo. Quisimos ser padres pero no fue posible. Lo intentamos y decidimos aceptarlo. Hace más de treinta años de eso y lo conversamos cientos de veces. Nunca nos sentimos mal. Lo que la psicóloga le decía como una afirmación cierta no era más que una conjetura delirante. Cada una de sus "interpretaciones" era un disparate dicha con énfasis y pedantería. No se permitía ponerlo en duda, ni ella ofrecía prueba alguna acerca de lo que fundaba sus conclusiones. A mí me daba mucha bronca. Sentía que los profesionales hablaban de cosas que leían en sus libros, no de Mary ni de la gente real. Una vez me citó para una entrevista de pareja. La mujer se llamaba Sara, era mucho más gorda que Mary, con la cara pintada como una puerta, arrogante y segura de sí misma. Nos hizo un ejercicio de lo más incómodo. Tuvimos que pararnos uno frente al otro y hacer absurdos movimientos con los brazos y las piernas para aflojarnos. Hizo que nos miráramos a los ojos durante unos minutos interminables, sin hablarnos. Después nos pidió que nos dijéramos lo primero que nos venía a la cabeza, sin pensarlo demasiado. Mary lloró un poco y no dijo nada. Yo dije: -Creo que lo que estamos haciendo es una pelotudez y que la licenciada nos hace perder el tiempo, hacer el ridículo y encima nos cobra el doble que la doctora. Nunca más me volvió a citar. Mary no me habló por una semana. Finalmente, ella misma decidió abandonar las sesiones. A Sara no le gustó nada, le dijo que era otra manera de escapar de sus conflictos, un acto de cobardía. Yo me alegré mucho.-

Le preparé un té de canela y frutos del bosque. Dejé la taza sobre la mesa de luz en una bandejita azteca que compramos en un viaje a México y que a ella le gusta mucho. El aroma atrajo su atención. Se sentó y bebió con sorbos cortos, entre sollozos. Un par de veces tuvo que detenerse para sonarse los mocos.  Estaba hermosa.  Afligida y bella como una nena a la que algo no le salió como esperaba. Me senté a su lado. –No enciendas la luz, me dijo, me duele la cabeza. Casi no podía hablar.

Hace tres o cuatro meses la Dra. Ramos le indicó que se hiciera un electrocardiograma. Fuimos a ver a mi cardiólogo, el Dr. Brandani. Lo conozco hace muchos años, me trata por mi hipertensión, aunque apenas lo veo una o dos veces al año. Es un hombre afectuoso y responsable. Sencillo, sin la pose de “doctor” que tanto nos aleja a veces del médico. Le sacó el electro y redactó un informe para la doctora. Parecía que la consulta ya había terminado, pero Brandani se sentó y nos dijo: -El estudio le sale muy bien, puede quedarse tranquila. Ahora quiero saber cómo está usted. Mary se sintió habilitada para contarle su historia. Habló varios minutos sin que él la interrumpiera. Él hacía gestos de aprobación y algunos sonidos guturales como para quede claro que la estaba escuchando con atención. Se fue encendiendo. Le contó acerca de su desaliento y su decepción porque llevaba varios años cumpliendo todas las indicaciones sin resultados. Cada vez pesaba más y el azúcar no mejoraba. A medida que pasaba el tiempo la doctora le había ido subiendo las dosis de los remedios y agregando otros nuevos. Siempre con el temor de tener que comenzar a inyectarse insulina, algo que la asustaba mucho y que la doctora le decía que una vez comenzado duraba para toda la vida. Pero nada, ni su peso ni su diabetes mejoraban.  –Doctor, le juro que hago todo lo posible pero no mejoro. Yo sé que no me creen, pero me esfuerzo tanto como soy capaz.-

Creo que el té le devolvió algo de calma. Ya no lloraba. Se sentó en la cama y me apretó la mano. Sobre su cabeza estaba el cuadro del casamiento de sus padres. Dos agricultores de la comarca de Ribeira Sacra en Lugo, Ourense que miraban a la cámara aterrorizados y rígidos como estacas. Mary respiraba hondo como buscando el aliento para hablar. Pero volvía a callarse. –Tranquila, le dije, primero te serenás y después conversamos.-

Mary, la fuerza de voluntad es un recurso muy sobrevaluado. Implica un esfuerzo tremendo, imposible de sostener por mucho tiempo. Los juicios morales son un veneno en la medicina

El Dr. Brandani la dejó hablar. Después preguntó: -Si usted cumple con las recomendaciones pero no mejora, ¿no pensaron en cambiarlas? Mary lo miró sorprendida: -¿cambiarlas? Pero, ¿es que hay otras? Le pidió sus análisis y se detuvo un largo rato mirándolos. –Mary, en medicina, como en cualquier tema, cuando algo se hace bien pero no produce el efecto deseado es razonable intentar otra cosa, ¿no le parece? Mary asentía con la cabeza. –Lo que le indica la doctora es correcto, es lo que recomiendan la mayoría de los estudios científicos, pero si no funciona… Mary se fue incorporando sobre la silla, alargaba el cuello como si quisiera atrapar con el cuerpo lo que decía Brandani. Habló con una voz tenue, un susurro, como si se hablara a sí misma: -Creo que la doctora piensa que no funciona porque yo no lo hago bien. El médico la miró a los ojos: ¿y usted qué piensa acerca de eso? –No sé, si ella lo dice, me parece que yo no tengo nada que agregar. Brandani se quedó analizando su respuesta. –Yo no pienso lo mismo, pero no quisiera desautorizar a su doctora que ha actuado de acuerdo a lo que se recomienda. En la vida estamos rodeados de cosas “correctas” que no funcionan como esperamos, ¿no? Mary, la fuerza de voluntad es un recurso muy sobrevaluado. Implica un esfuerzo tremendo, imposible de sostener por mucho tiempo y lo que las personas hacemos, nuestra conducta -comer, por ejemplo-, no siempre es la causa de la obesidad sino su consecuencia. Nos resulta más fácil decir que alguien tiene gula o pereza o que es débil de carácter que pensar en las razones que hacen que se comporte de una manera y no de otra. Los juicios morales son un veneno en la medicina. No solo no son útiles, son perjudiciales. Ante esa afirmación Mary abrió los ojos desmesuradamente, y yo también. Nunca habíamos escuchado algo así. Causas y consecuencias se nos ponían patas para arriba. El Dr. Brandani se estiró sobre el escritorio en dirección a ella y le dijo con tono firme pero comprensivo: Si alguna vez usted quiere probar con otra estrategia podemos intentarlo. Piénselo, tranquila, sin presiones. Mary estuvo de acuerdo. Conversaron por más de una hora.

Durante el viaje de vuelta se lo pasó releyendo las indicaciones: -¡Esto no puede ser!, es todo lo contrario de lo que vengo haciendo durante más de tres años. Estaba desorientada pero con un entusiasmo como hacía mucho que no sentía. Me alegró, le ofrecí acompañarla en el nuevo plan. Hacer una prueba durante algunos meses, como le dijo el doctor Brandani, no podía ser peor que lo que estaba haciendo sin ningún resultado.

Tenía el pelo mojado y olía a shampú de pino. Se aflojó. El cuerpo fue perdiendo la tensión. Algo anunciaba que me iba a hablar. Respeté sus tiempos. En la penumbra, se fue tejiendo una calma que le devolvió las ganas de conversar. –La doctora Ramos se enojó muchísimo. Me trató muy mal. Primero me pesó, después me midió la cintura, me tomó la presión y leyó los nuevos análisis. Me preguntó qué había cambiado. Le conté lo del Dr. Brandani. Fue como si le hubiera encendido una mecha, explotó. Me echó del consultorio. Nunca la había visto así.

La he visto esforzarse cada día durante muchos años por comer lo que le indicaban. A veces lloraba cuando volvía de la doctora. Antes se pesaba todos los días pero desde hace un tiempo no quiere hacerlo más. Ningún consuelo le servía. Yo intentaba tranquilizarla pero nunca le logré. Desde la tarde en que regresamos de ver al Dr. Brandani, los dos cambiamos nuestros hábitos en la casa. Dejamos de comer cada cuatro horas para mantener intervalos libres de alimentos entre una comida y otra. Volvieron los huevos, el queso, la leche entera, la carne y el pescado. Desaparecieron de nuestra casa las harinas, el azúcar y todos los productos “diet”. A cada rato repetíamos una frase del doctor: "coman comida real, no productos industriales", ese fue nuestro matra y nuestra guía en esos días. Nos lo decíamos uno al otro recorriendo las góndolas del supermercado y sacando productos del carrito que hasta entonces comprábamos regularmente creyendo que hacíamos lo correcto (y en general pagando precios más caros). Después de un par de semanas nos sentíamos muy bien, sorprendidos porque nuestro apetito había disminuido notablemente. Mary volvió a pesarse una vez por semana y, por primera vez en mucho tiempo, cada vez pesaba menos. Encontró ropa que hacía años que había descartado y que ahora le quedaba perfecta. Me pidió que le sacara fotos cada quince días para documentar la transformación. El monitoreo del azúcar en la sangre estaba cada vez más bajo, incluso con valores normales por la mañana. Estaba feliz, eufórica. Soñaba con el día en que se hiciera los nuevos análisis y se los llevara a la doctora Ramos: -¡Por fin le voy a dar una alegría!- me decía llena de esperanza.-

Le llevé una aspirina y un vaso de agua. Se la veía mejor. –Andá a ver el partido que juega Racing, después te cuento todo. Le dije que no, que me quería quedar allí. Ella sabe lo que eso significa. Es un acto de amor y sacrificio. Una ofrenda que ella comprendió de inmediato. –Gracias, pero andá, yo sé que lo estás esperando. No me fui. Quería quedarme, incluso si jugaba Racing.

Durante tres meses Mary fue mejorando a un ritmo tan acelerado que nos costaba creerlo. Se pesaba y se medía la glucemia varias veces al día buscando una prueba de que no era un sueño. Hace una semana la acompañé al laboratorio para hacerse los análisis nuevos. No podíamos evitar la ansiedad de la espera hasta recibir los resultados. La tarde del lunes retiramos los análisis. Nos sentamos en un bar y abrimos el sobre como si se tratara de un billete de lotería premiado. Los datos estaban allí, perfectos, como nunca en los últimos años. Brindamos con café y nos abrazamos en la puerta. –Mañana voy a ver a la Dra. Ramos, no aguanto la espera. Quiero que por primera vez me felicite en lugar de retarme. Se va a poner contenta. No quise acompañarla, me pareció que era algo que tenía que hacer sola, era su mérito, su esfuerzo personal. Necesitaba que la doctora la reivindicara en la imagen de fracaso que en general le producía. Se puso en vestido rosa que hacía años que no le entraba y salió hacia el consultorio. Yo la saludé desde la ventana cuando se subía al taxi. Estaba resplandeciente.

Oscurecía, la habitación entraba en una zona de penumbra que apenas dejaba ver la silueta de Mary recostada sobre el respaldo de la cama. Se acomodó con una almohada detrás de la cabeza antes de empezar a hablar.

–Estaba tan feliz, tan ilusionada. La doctora me miró de arriba abajo sin poder creer lo que veía. Me sentí linda por primera vez en mucho tiempo. Me tomó la presión, me pesó y me midió la cintura como hace siempre. Después se detuvo a leer los análisis y marcó con un resaltador amarillo varios resultados. ¿Qué pasó Mary?, me preguntó. ¿Te decidiste a cumplir las indicaciones por fin? Sí, doctora, pero otras indicaciones. Le conté de la entrevista con el Dr. Brandani y le mostré su informe del electrocardiograma. ¿Cómo es la dieta que hiciste? Se la describí con detalle: lo de los horarios, los alimentos que ya no comía y los que había vuelto a comer, todo.  La doctora se fue transformando, se puso pálida, violenta. Corría la silla hacia adelante y hacia atrás como si no encontrara una posición cómoda. Apretaba un lápiz con la mano con tanta fuerza hasta que finalmente lo rompió. Eso la sobresaltó y desató una furia que ya no se detuvo. -¡Es una locura!, fue lo primero que dijo. –Nadie que conozca un poco acerca de lo que dice la ciencia sobre la obesidad y la diabetes haría una recomendación tan ridícula. ¿Así que dos o tres huevos por día? ¿Y nada de productos descremados? ¿Y nada de refrigerios entre comidas? ¡Es un consejo criminal e ignorante, una barbaridad! Intenté decir algo, pero no encontraba una pausa como para que yo pudiera decir algo. Estaba descontrolada, incontenible. –Pero, doctora, ¿no es lo que usted buscaba? No me pedía que bajara de peso, que normalizara la glucosa, que me bajara la presión. Pensé que se iba a alegrar. A esa altura estaba de pie y caminaba nerviosa alrededor del escritorio, por momentos hablaba a mis espaldas y yo tenía que dar vueltas como un trompo para seguirla. -¿Qué clase de locura es esta? Te mando al cardiólogo y él se mete en el tratamiento de tu diabetes. No quiero verte más por acá. Que te trate él y que se haga responsable de lo que te indica. Yo también debería meterme y tratar a sus enfermos cardíacos, eso tendría que hacer. ¿Quién se ha creído que es?  Te está llenando el cuerpo de grasa, puro colesterol es lo que estás comiendo, eso te va a matar.

Me paré, agarré la cartera y caminé unos pasos hacia la puerta. Mis análisis estaban sobre el escritorio así que volví y los guardé. –Doctora usted acaba de ver que mi colesterol no subió y que los triglicéridos bajaron a menos de la mitad. Yo me siento mejor que nunca. No esperaba su enojo, pensé que se pondría feliz.  -¿Feliz? ¿Por qué tendría que ponerme feliz?, porque estás haciendo una locura contraria al más elemental sentido común médico. Eso hombre está loco y vos me has faltado el respeto después de tantos años de atenderte. No quiero que vuelvas por acá. Salí corriendo del consultorio. La secretaria me llamó para darme el próximo turno como siempre pero no pude hablarle. Lloraba sin parar y seguí llorando hasta que llegué a casa. ¡Fue horrible!

Mary volvió a llorar, la abracé, temblaba. Nos quedamos un rato así, callados, recostados unos sobre el otro. Poco a poco su respiración se fue tranquilizando hasta quedarse dormida. Sentí una pena enorme por ella, un dolor que a alguien podría parecerle tonto, pero que para ella y para mí era muy importante. Pasó mucho tiempo hasta que me fui desprendiendo de su cuerpo, la tapé. Se escuchaba el relato del partido a todo volumen desde el departamento de al lado, pero ya no tenía ganas de verlo.

Salí del cuarto, me senté al lado del teléfono. Me quedé mirándolo como si eso pudiera decirme qué hacer. Dudaba entre llamar a la Dra. Ramos o al Dr. Brnadani, lo elegí a él. Me atendió de inmediato desde su celular, estaba manejando el auto, me pidió un momento para estacionar y atenderme. Le conté brevemente lo ocurrido. ¿Cómo está su esposa?, me preguntó. -Ahora duerme, está mejor, le respondí. Su voz llegaba sobre un fondo de motores y bocinas de la calle. –La situación es muy desagradable pero no es extraña, me ha ocurrido con otros pacientes. Usted sabe, la “obediencia debida” y esas cosas. La medicina es difícil y está repleta de incertidumbre. La doctora cree que hace lo correcto, así nos han enseñado. No sean muy duros con ella. Los hechos, a veces, importan menos que las teorías. Es absurdo, pero es así. Ahora hay que apoyar a Mary y seguir haciendo lo mejor para su salud. Usted y yo tenemos que ayudarla, a la doctora tendrán que ayudarla otros, o ella misma tal vez. Les mando un abrazo grande a los dos.

Mary dormía acurrucada como un bebé sobre la cama. En el piso estaba el vestido rosa que había usado esa tarde. Saqué la agenda de teléfonos del cajón de la mesita ratona. Busqué la letra “R”, el único dato en esa página era el de la doctora Ramos. Arranqué la hoja. Encendí la hornalla y apoyé el papel sobre el fuego. Me quedé mirándolo, hipnotizado. Se iluminó con llamas amarillas y un humo espeso y blanco que se demoraba ondulando entre mis dedos. Prendí la tele, Racing ganaba 1 a 0 con un gol de penal. A través de la ventana vi la luna rodeada por un halo de bruma, mi vieja decía que eso anunciaba lluvia. Cargué el mate con yerba, cascarita de limón y peperina; lo agité para separar el palo del polvo. Me senté a esperar que se calentara el agua. Sí, seguro que mañana va a llover.

Link: http://www.intramed.net

D

Simulador TTE

Daño cerebral inducido por la insuficiencia cardíaca

de Administrador TTE - viernes, 5 de mayo de 2017, 04:17
 

Síndrome cardio-cerebral

Daño cerebral inducido por la insuficiencia cardíaca

Autor: Havakuk O, King KS, Grazette L | Journal of the American College of Cardiology vol . 69, no . 12 , 2017

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

El daño cerebral es frecuente en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Es importante reconocerlo porque con diagnóstico y tratamiento oportunos puede ser reversible

Audio

Resumen

La insuficiencia cardíaca (IC) tiene graves consecuencias sobre otras funciones del organismo, entre ellas las cerebrales. El daño cerebral afecta la evolución de los pacientes. Aunque la disminución del gasto cardíaco y la gran carga de factores de riesgo cardiovascular son las explicaciones predominantes, hay datos que muestran la participación de mecanismos neurohormonales, alimentarios e inflamatorios en este complejo proceso.

Los autores de este trabajo repasan la fisiopatología del daño cerebral en la IC, describen su efecto sobre la evolución de los pacientes, ofrecen un enfoque diagnóstico y analizan las posibles opciones terapéuticas.

Introducción

La insuficiencia cardíaca (IC) tiene gran impacto sobre las funciones corporales y es así como otros órganos importantes interactúan con el corazón deteriorado para producir lo que se conoce como síndrome cardiorrenal (1) y síndrome cardiohepático (2). Otra interacción esencial, aunque no tan bien definida, es entre el corazón deteriorado y el cerebro. Los síntomas y signos del sistema nervioso central (SNC) forman parte de las manifestaciones de la IC (3). Estos datos son demostrables en pacientes con IC con fracción de eyección disminuida o conservada (ICFEd e ICFEc, respectivamente) y se pueden hallar tanto en pacientes muy sintomáticos así como en pacientes ambulatorios estables.

Esta interacción se pone de relieve por datos específicos hallados cuando se evalúan ambos órganos y por la mejoría recíproca en su funcionamiento cuando el corazón se recupera. Además, en esta época de crecientes opciones terapéuticas, donde el cumplimiento de las indicaciones es indispensable para el éxito terapéutico, no se puede subestimar la importancia del deterioro cognitivo en la evolución de los pacientes con IC.

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

Tras un primer intento de medir el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en 1941, se fueron implementando otros métodos menos invasivos y más exactos (por ej., la gammagrafía y la resonancia magnética (RM) (5,6) que mostraron que el FSC es de aproximadamente 50 ml/min/100 g de tejido cerebral (7) y se mantiene a través de una amplia gama de presiones arteriales medias. Esta estabilidad se logra por la sofisticada autorregulación del SNC (8,9) y se mantiene a través de una serie de factores vasculares y neurógenos, como la liberación de compuestos vasoactivos, la respuesta a los valores cambiantes de CO2 y la respuesta singular de la vasculatura del SNC a las presiones intraluminales fluctuantes (7,10,11).

Datos actuales mostraron que el FSC está en peligro en la IC crónica, la que se sugiere que se asocia con síntomas del SNC (12). Este estado de hipoperfusión no es causado solo por el bajo gasto cardíaco hallado en la IC, porque la autorregulación cerebral también está comprometida en estos pacientes (13). Los valores de CO2 fluctúan en los pacientes con IC aguda o crónica y se relacionan inversamente con las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo, con producción de constricción y dilatación de los vasos del SNC (14,15). Además la reactividad cerebrovascular, medida por la respuesta de la vasculatura cerebral a altos niveles de CO2, también está alterada. Georgiadis et al estimaron las velocidades del FSC mediante Doppler transcraneal (13) y demostraron que mientras los pacientes con IC tenían velocidades de flujo al inicio comparables a las de los controles normales, su respuesta a la hipercapnia estaba mitigada.

El trasplante cardíaco produjo la mejoría significativa del FSC, a menudo acompañada por aumento del funcionamiento cognitivo en los pacientes trasplantados (5,16). La interacción entre el FSC y el implante de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) es más compleja. El efecto de los DAVI-IC no fisiológicos es un tema discutido, porque se halló que altera la función endotelial y disminuye significativamente las concentraciones de óxido nítrico, un modulador clave de la autorregulación cerebral (17). Sin embargo, Cornwell et al. (18) demostraron que las velocidades del FSC mostraban variaciones significativas en los DAVI de flujo pulsátil, al contrario de los DAVI-IC o los controles normales y la autorregulación cerebral dinámica se mantenía con ambos dispositivos.(18)
 

CAMBIOS ANATÓMICOS Y COGNITIVOS CEREBRALES

La deficiencia cognitiva influye sobre la calidad de vida y el riesgo de complicaciones de los pacientes con IC.

Las alteraciones mentales prevalentes asociadas con la IC comprenden numerosos procesos, entre ellos deficiencias de la atención y el aprendizaje; disminución de la velocidad psicomotora; disminución de la función ejecutiva, tipos específicos de disfunciones de la memoria (23,24). Aunque se pensaba que estas alteraciones se limitaban a los pacientes con IC ancianos y debilitados, datos actuales muestran que también se las encuentra en individuos jóvenes, estables (23,24).

Los pacientes con IC tienen mayor grado de deficiencia cognitiva (DC) en relación con controles emparejados (23,25) y peor desempeño cognitivo tras ajustar para la edad, la situación socioeconómica y la educación y también en relación con pacientes con enfermedades concomitantes importantes, (hipertensión, cardiopatía isquémica) distintas de la IC (23,26). La DC influye sobre la calidad de vida y el riesgo de complicaciones de los pacientes con IC.

Un trabajo (28) informó que la DC era un factor pronóstico de autocuidado escaso en pacientes con IC. Otro estudio (29) mostró que los pacientes con IC y DC eran menos proclives a adherir al tratamiento. Por consiguiente, la DC es un factor de riesgo de decompensación de la IC, mayor frecuencia de rehospitalizaciones e incluso mayor mortalidad (30). En un estudio reciente, Huynh et al. (31) informaron que la DC y la depresión eran fuertes factores pronósticos de rehospitalización y mortalidad a 30 días.

En cuanto al aspecto anatómico, se demostraron cambios en la sustancia gris y la sustancia blanca en pacientes con IC (23,32), que no se limitaron a pacientes muy descompensados, sino que también se hallaron en pacientes con IC estables, ambulatorios, con IC sutil revelada solo por ciertas pruebas cognitivas.
 

LA FISOPATOLOGÍA DETRÁS DE LOS CAMBIOS CEREBRALES FUNCIONALES Y ANATÓMICOS

Reducción del FSC y gran carga de riesgo cardiovascular. El mecanismo del daño cerebral en la IC es multifactorial y aún no se conoce bien (Figura). Las estructuras cerebrales profundas carecen de colaterales, están irrigadas por las arterias penetrantes profundas o se encuentran en la intersección irrigada por las arterias cerebrales media y anterior y por lo tanto están expuestas a fenómenos de flujo sanguíneo escaso. Por eso son proclives a agresión isquémica cuando sufren hipoperfusión, como sucede habitualmente en los estados con disminución del gasto cardíaco (34).

 

Figura: Lesión cerebral inducida por insuficiencia cardíaca: características, fisiopatología y enfoque. FSC: flujo sanguíneo cerebral, ACV: accidente cerebrovascular, RS1: receptor sigma 1.

Elaborado sobre el contenido del artículo de Havakuk et al.

Por eso, diferentes investigadores consideraron que el FSC en peligro era el principal factor causal (32,35). Sin embargo, también se hallaron lesiones de la sustancia blanca (36) y DC(37) en pacientes ICFEc. Considerando el aumento de la rigidez arterial y la disminución de la reserva de vasodilatación hallada en la ICcFE (38), se podría pensar que el FSC estaría disminuido. Sin embargo, dado el gasto cardíaco normal en la población con ICFEc (39), también es posible que el FSC esté conservado.

Además, la disminución del FSC no puede ser la explicación en el caso de pérdida de sustancia gris cortical, donde la vasculatura es abundante y, en cambio, la carga de riesgo cardiovascular se considera el principal responsable (23). Además, a pesar de las características similares de daño cerebral, datos actuales mostraron que pacientes con IC tenían pérdida de la sustancia gris en regiones específicas mucho más extensa que la observada en pacientes con cardiopatía isquémica o en controles sanos (23).

Asimismo, aunque las hiperintensidades de sustancia blanca antes se consideraban consecuencia del envejecimiento o del aumento de la carga de riesgo cardiovascular (41), fueron significativamente más prevalentes en pacientes con IC, incluso tras corregir para la edad y la presencia de cardiopatía isquémica y sus factores de riesgo (32). Es así que parece que aunque hay una fuerte asociación entre la disminución del FSC o el aumento de la carga de riesgo cardiovascular y la gran prevalencia de daño cerebral observada en la IC, no explican totalmente estos datos.

El eje neurohormonal

El eje neurohormonal probablemente interviene en la interacción entre la IC, la cognición y los cambios cerebrales estructurales. El cortisol, hormona relacionada con el estrés, influye sobre el rendimiento cognitivo. Newcomer et al. (42) hallaron que el cortisol estaba aumentado en la saliva de voluntarios sanos que habían tenido peores resultados en una prueba cognitiva de estrés. Además, participantes emparejados tratados con cortisol tuvieron peor desempeño en evaluaciones cognitivas que los tratados con placebo (43). Otros estudios mostraron que la exposición prolongada a niveles altos de cortisol puede causar atrofia de regiones cerebrales específicas debido a la disminución de la neurogénesis (44).

Se  halló que los pacientes con IC tenían valores plasmáticos altos de cortisol en relación con controles normales (45) y se hallaron valores significativamente mayores de cortisol en pacientes con IC que estaban deprimidos y tenían DC, pero no en los que no tenían estos síntomas (46), lo que sugiere que los valores de cortisol en la IC podrían influir sobre el desarrollo de DC.

Las catecolaminas están aumentadas en pacientes con IC, con efectos perjudiciales sobre la función cardíaca (47). Karlamangla et al. (48) informaron que en hombres ancianos, los valores altos de epinefrina urinaria se relacionaron con peor desempeño en las pruebas cognitivas. No obstante, la epinefrina no atraviesa la barrera hematoencefálica y se cree que su efecto sobre la función cerebral es a partir principalmente de una relación en U invertida entre la glucemia y la memoria (49).

♦ El eje inflamatorio

La IC se considera un estado de aumento de la inflamación y de la respuesta inmunitaria desencadenado habitualmente por una lesión miocárdica (50). En dos estudios (51, 52), se hallaron valores altos de interleucina (IL)-6 y factor-alfa de necrosis tumoral en pacientes con IC, DC y depresión, pero no en pacientes con IC sin DC ni depresión. Se puede obtener de estudios aleatorizados, doble ciego evidencia que sugiere un mecanismo de causa-efecto.

Estos estudios muestran alteración del funcionamiento cognitivo en personas sanas expuestas a endotoxinas bacterianas versus placebo (53). Estos estudios mostraron una relación inversa entre los valores de IL-6 y el funcionamiento cognitivo (53). Además, en otras enfermedades inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide, los valores más altos de citocinas circulantes se relacionaron con funciones cognitivas significativamente peores (54).

Almeida et al.(23) publicaron que, en relación con controles normales, se hallaron valores altos de IL-6, homocisteína plasmática total (tHcy) y cambios cerebrales más extensos en pacientes con IC, pero no en pacientes con cardiopatía isquémica. Los valores altos de tHcy produjeron atrofia cerebral y disminución cognitiva por apoptosis de las células cerebrales (55) y las intervenciones para disminuir la tHcy retrasaron la aparición de atrofia cerebral (56).

♦ Carencia alimenticia

Un estudio (58) indicó que aproximadamente un tercio de los pacientes con IC hospitalizados padecen insuficiencia de tiamina. Autopsias de cerebros de pacientes con insuficiencia de tiamina demostraron cambios histológicos en zonas relacionadas funcionalmente con la memoria (los cuerpos mamilares y el hipocampo) (60). Resonancias magnéticas efectuadas en pacientes con insuficiencia de tiamina también mostraron atrofia cerebral (61).

Si bien la mayoría de estos estudios se efectuaron en pacientes alcohólicos, no todos los alcohólicos tienen estas alteraciones (62) y se demostraron cambios comparables en modelos en animales con insuficiencia de tiamina sin exposición al alcohol. Si consideramos los datos que indican que la insuficiencia de tiamina se sospechó en solo el 20% de los pacientes con cambios cerebrales comprobados histológicamente de síndrome de Wernicke-Korssakof (60), se podría conjeturar que la insuficiencia de tiamina está también subdiagnosticada en la población con IC.

♦ Depresión

La interacción entre la IC, la DC y la depresión es compleja. La depresión se asocia con disminución de la función cognitiva (63) y cambios anatómicos en el cerebro (64), y también se mostró que se relaciona con mayores valores de biomarcadores inflamatorios (65) y neurohormonales (66). Sin embargo, la depresión también es frecuente entre pacientes con IC (30). Estos datos se pueden interpretar de dos maneras. Primero, porque la depresión se sugirió como posible causa de aumento del riesgo de IC, podría ser un importante factor de confusión en la asociación sugerida entre IC y DC. Por otro lado, la depresión también podría servir como un importante vínculo mecanístico entre la IC y la DC.

Se observó mejoría de las funciones cognitivas en pacientes tratados por su depresión (67). No obstante, no hay datos específicos para la población con IC.

♦ Otras vías

Los receptores sigma participan en diferentes funciones corporales, entre ellas cardíacas y cerebrales y recientemente se halló que participan en el vínculo sugerido entre IC y depresión. Es bien conocida la importancia del receptor sigma-1 (S1R) en la depresión (68). Esto se demostró (70) en modelos de laboratorio de IC.

DEFINICIÓN DEL SÍNDROME CARDIOCEREBRAL

El término de síndrome cardiocerebral se empleó sin mucha rigidez por los investigadores (71–73) y esta falta de terminología unificadora impidió su aceptación universal.

Los autores sugieren redefinir el término como un estado de deterioro cognitivo de causa indefinida en pacientes con IC, más allá de lo anticipado en controles emparejados y que se acompaña con cambios anatómicos cerebrales.

El paciente puede exhibir gran variedad de síntomas neuroconductuales y podría ser necesario un examen específico para reconocer los cambios sutiles (74). La resonancia magnética muestra hiperintensidades de la sustancia blanca, especialmente la periventricular (32), y atrofia de la sustancia gris, sobre todo en el hipocampo y la corteza frontal (23,33). Los análisis mostrarán valores altos neurohormonales y de los marcadores inflamatorios. Se deben descartar otros posibles responsables que causen resultados similares antes de sugerir el síndrome cardiocerebral como generador del daño cerebral.


OPCIONES TERAPÉUTICAS SUGERIDAS

La mejoría del funcionamiento cardíaco y de la hemodinamia sistémica tiene impacto positivo sobre el cerebro. La función cognitiva mejora tras el trasplante cardíaco y tras el implante de un DAVI (16,75). Al respecto, negar tratamiento avanzado de la IC a pacientes solo sobre la base del DC puede ser equivocado, dado su posible reversibilidad. No obstante, también fueron beneficiosas opciones terapéuticas menos invasivas. Un estudio (76) demostró que los pacientes con IC que recibían inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina mejoraron su función cognitiva proporcionalmente a las dosis y la duración del tratamiento. Es probable que este efecto favorable no se limite al mejor funcionamiento cardíaco; la enzima convertidora de angiotensina actúa en las principales arterias cerebrales y por eso, a pesar de la reducción de la presión arterial, se observó aumento de la perfusión cerebral (77,78).

El efecto positivo de la digoxina sobre la función cognitiva (79) podría ser más complejo aún y es probable que no se limite solo al aumento de la contractilidad. Los efectos de otras medidas, como el implante de un marcapasos y el tratamiento de resincronización cardíaca probablemente se relacionan con la mejoría de la función cardíaca (82). Es importante, considerando la frecuencia de la IC en ancianos, que enfoques más directos, como programas de ejercicio (83) y para la memoria (84), también retrasan o revierten el deterioro cognitivo.

ZONAS DE EQUILIBRIO Y PERSPECTIVAS A FUTURO

La mayoría de los datos presentados en este artículo provienen de estudios unicéntricos, bases de datos y estudios de observación. Por consiguiente, las conclusiones son en general opiniones de especialistas o consensos (Nivel de Evidencia: C). Al mismo tiempo, el peso de la evidencia que vincula la IC con el daño cerebral es indiscutible. El propósito de esta revisión fue presentar los datos acumulados hasta ahora a fin de aumentar la consciencia de los médicos sobre su existencia y motivar nuevas investigaciones que permitan conclusiones más firmes al evaluar esta enfermedad.

ENFOQUE DEL SÍNDROME CARDIOCEREBRAL

La IC aguda se puede manifestar como disfunción cerebral significativa (3), si bien antes se deben descartar otros diagnósticos. Considerando la alta prevalencia de enfermedades concomitantes y el empleo frecuente de tratamiento antitrombótico en los pacientes con IC, los episodios de isquemia cerebral aguda y los episodios hemorrágicos se deben incluir siempre en el diagnóstico diferencial. También se deben considerar los desequilibrios metabólicos y electrolíticos, así como la susceptibilidad de estos pacientes a la infección y la sepsis.

Los efectos tóxicos del alcohol merecen consideración especial porque pueden producir tanto lesión cardíaca como cerebral. Por lo tanto se recomienda estabilizar la IC aguda, tratando de normalizar la presión arterial mientras se evita el posible daño a la perfusión y la función cerebral. Un estudio reciente mostró que la mortalidad a 30 días del alta y la tasa de rehospitalización sufrían una fuerte influencia de la presencia de DC (31). Por consiguiente, ignorar este problema solucionable podría impactar sobre la adherencia terapéutica de los pacientes, afectando desfavorablemente los resultados.

Debido a que numerosos datos indican que los pacientes con IC, ambulatorios, estables, pueden sufrir disfunción cerebral, el diagnóstico de daño cerebral podría ser más problemático en la IC crónica. Se sugiere efectuar una prueba cognitiva breve, sencilla (por ej.el Mini-Mental test [MMSE], el Montreal Cognitive Assessment [MoCA]) a todos los pacientes con IC durante la primera visita y a partir de allí anualmente, a fin de reconocer posibles cambios cognitivos sutiles que de lo contrario se podrían pasar por alto.

Si el resultado es patológico, se deben excluir los trastornos metabólicos y efectuar una resonancia magnética. Después es necesario derivar al paciente para su evaluación neurológica, que debe incluir la investigación y el tratamiento de una posible depresión. La evaluación se debe repetir tras la optimización del tratamiento de la IC. Se espera que este enfoque aumente las tasas diagnósticas de daño cerebral inducido por IC y podría asimismo mejorar las resultados terapéuticos.

CONCLUSIONES

Datos significativos avalan la presencia y la importancia del daño cerebral en los pacientes con IC y también hay medidas para diagnosticar, sostener o revertir este daño. El primer paso es ser conscientes de la posibilidad de su existencia.

Referencias bibliográficas:

1. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation 2010; 121:2592–600.

2. Samsky MD, Patel CB, DeWald TA, et al. Cardiohepatic interactions in heart failure: an overview and clinical implications. J Am Coll Cardiol 2013; 61:2397–405.

3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013; 62:e147–239.

4. Ferris EB Jr.. Objective measurement of relative intracranial blood flow in man: with observations concerning the hydrodynamics of the craniovertebral system. Arch NeurPsych 1941; 46:377–401.

5. Gruhn N, Larsen FS, Boesgaard S, et al. Cerebral blood flow in patients with chronic heart failure before and after heart transplantation. Stroke 2001;32:2530–3.

6. Serrador JM, Picot PA, Rutt BK, et al. MRI measures of middle cerebral artery diameter in conscious humans during simulated orthostasis. Stroke 2000; 31:1672–8.

7. Lassen NA. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev 1959; 39:183–238.

8. Rapela CE, Green HD. Autoregulation of canine cerebral bloodflow. Circ Res 1964; 15 Suppl:205–12.

9. MacKenzie ET, Farrar JK, Fitch W, et al. Effects of hemorrhagic hypotension on the cerebral circulation. I. Cerebral blood flow and pial arteriolar caliber. Stroke 1979; 10: 711–8.

10. Symon L, Held K, Dorsch NW. A study of regional autoregulation in the cerebral circulation to increased perfusion pressure in normocapnia and hypercapnia. Stroke 1973; 4:139–47.

11. Sercombe R, Lacombe P, Aubineau P, et al. Is there an active mechanism limiting the influence of the sympathetic system on the cerebral vascular bed? Evidence for vasomotor escape from sympathetic stimulation in the rabbit. Brain Res 1979; 164:81–102.

12. Rajagopalan B, Raine AE, Cooper R, et al. Changes in cerebral blood flow in patients with severe congestive cardiac failure before and after captopril treatment. Am J Med 1984; 76:86–90.

13. Georgiadis D, Sievert M, Cencetti S, et al. Cerebrovascular reactivity is impaired in patients with cardiac failure. Eur Heart J 2000; 21:407–13.

14. Derdeyn CP, Videen TO, Yundt KD, et al. Variability of cerebral blood volume and oxygen extraction: stages of cerebral haemodynamic impairment revisited. Brain 2002; 125:595–607.

15. Lorenzi-Filho G, Azevedo ER, Parker JD, et al. Relationship of carbon dioxide tension in arterial blood to pulmonary wedge pressure in heart failure. Eur Respir J 2002; 19:37–40.

16. Roman DD, Kubo SH, Ormaza S, et al. Memory improvement following cardiac transplantation. J Clin Exp Neuropsychol 1997; 19:692–7.

17. Lanzarone E, Gelmini F, Tessari M, et al. Preservation of endothelium nitric oxide release by pulsatile flow cardiopulmonary bypass when compared with continuous flow. Artif Organs 2009; 33:926–34.

18. Cornwell WK III, Tarumi T, Aengevaeren VL, et al. Effect of pulsatile and nonpulsatile flow on cerebral perfusion in patients with left ventricular assist devices. J Heart Lung Transplant 2014; 33:1295–303.

19. Potapov EV, Dranishnikov N, Morawietz L, et al. Arterial wall histology in chronic pulsatile flow and continuous-flow device circulatory support. J Heart Lung Transplant 2012; 31:1171–6.

20. Busija DW, Heistad DD, Marcus ML. Effects of sympathetic nerves on cerebral vessels during acute, moderate increases in arterial pressure in dogs and cats. Circ Res 1980; 46:696–702.

21. Wei EP, Raper AJ, Kontos HA, et al. Determinants of response of pial arteries to norepinephrine and sympathetic nerve stimulation. Stroke 1975; 6:654–8.

22. Markham DW, Fu Q, Palmer MD, et al. Sympathetic neural and hemodynamic responses to upright tilt in patients with pulsatile and nonpulsatile left ventricular assist devices. Circ Heart Fail 2013; 6:293–9.

23. Almeida OP, Garrido GJ, Beer C, et al. Cognitive and brain changes associated with ischaemic heart disease and heart failure. EurHeart J 2012; 33:1769–76.

24. Vogels RL, Scheltens P, Schroeder-Tanka JM, et al. Cognitive impairment in heart failure: a systematic review of the literature. Eur J Heart Fail 2007; 9:440–9.

25. Sauvé MJ, Lewis WR, Blankenbiller M, et al. Cognitive impairments in chronic heart failure: a case controlled study. J Card Fail 2009; 15:1–10.

26. Huijts M, van Oostenbrugge RJ, Duits A, et al. Cognitive impairment in heart failure: results from the Trial of Intensified versus standard Medical therapy in Elderly patients with Congestive Heart Failure (TIME-CHF) randomized trial. Eur J Heart Fail 2013;15:699–707.

27. Athilingam P, D’Aoust RF, Miller L, et al. Cognitive profile in persons with systolic and diastolic heart failure. Congest Heart Fail 2013; 19:44–50.

28. Cameron J, Worrall-Carter L, Page K, et al. Does cognitive impairment predict poor self-care in patients with heart failure? Eur J Heart Fail 2010;12:508–15.

29. Hawkins LA, Kilian S, Firek A, et al. Cognitive impairment and medication adherence in outpatients with heart failure. Heart Lung 2012; 41: 572–82.

30. RutledgeT,ReisVA, Linke SE, et al.Depression in heart failure: a meta-analytic review of prevalence, intervention effects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1527–37.

31. Huynh QL, Negishi K, Blizzard L, et al. Predictive score for 30-day readmission or death in heart failure. JAMA Cardiol 2016; 1:362–4.

32. Vogels RL, van der Flier WM, van Harten B, et al. Brain magnetic resonance imaging abnormalities in patients with heart failure. Eur J Heart Fail 2007; 9:1003–9.

33. Pan A, Kumar R, Macey PM, et al. Visual assessment of brain magnetic resonance imaging detects injury to cognitive regulatory sites in patients with heart failure. J Card Fail 2013; 19:94–100.

34. Román GC. Brain hypoperfusion: a critical factor in vascular dementia. Neurol Res 2004; 26:454–8.

35. Jefferson AL, Himali JJ, Beiser AS, et al. Cardiac index is associated with brain aging: the Framingham Heart Study. Circulation 2010; 122:690–7.

36. Shimizu A, Sakurai T, Mitsui T, et al. Left ventricular diastolic dysfunction is associated with cerebral white matter lesions (leukoaraiosis) in elderly patients without ischemic heart disease and stroke. Geriatr Gerontol Int 2014; 14 Suppl 2:71–6.

37. van den Hurk K, Reijmer YD, van den Berg E, et al. Heart failure and cognitive function in the general population: the Hoorn Study. Eur J Heart Fail 2011; 13:1362–9.

38. Weber T, Wassertheurer S, O’Rourke MF, et al. Pulsatile hemodynamics in patients with exertional dyspnea: potentially of value in the diagnostic evaluation of suspected heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1874–83.

39. Borlaug BA, Koepp KE, Melenovsky V. Sodium nitrite improves exercise hemodynamics and ventricular performance in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2015; 66:1672–82.

40. Schmidt R, Fazekas F, Offenbacher H, Dusleag J, Lechner H. Brain magnetic resonance imaging and neuropsychologic evaluation of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Stroke 1991; 22:195–9.

41. Ovbiagele B, Saver JL. Cerebral white matter hyperintensities on MRI: current concepts and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis 2006; 2:83–90.

42. Newcomer JW, Selke G, Melson AK, et al. Decreased memory performance in healthy

humans induced by stress-level cortisol treatment. Arch Gen Psychiatry 1999; 56:527–33.

43. Kirschbaum C, Wolf OT, May M, et al. Stressand treatment-induced elevations of cortisol levels associated with impaired declarative memory in healthy adults. Life Sci 1996; 58:1475–83.

44. Chetty S, Friedman AR, Taravosh-Lahn K, et al. Stress and glucocorticoids promote oligodendrogenesis in the adult hippocampus. Mol Psychiatry 2014; 19:1275–83.

45. Güder G, Bauersachs J, Frantz S, et al. Complementary and incremental mortality risk prediction by cortisol and aldosterone in chronic heart failure. Circulation 2007; 115:1754–61.

46. Huffman JC, Celano CM, Beach SR, et al. Depression and cardiac disease: epidemiology, mechanisms, and diagnosis. Cardiovasc Psychiatry Neurol 2013; 2013:695925.

47. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984;311:819–23.

48. Karlamangla AS, Singer BH, Greendale GA, et al. Increase in epinephrine excretion is associated with cognitive decline in elderly men: Mac-Arthur studies of successful aging.

Psychoneuroendocrinology 2005; 30:453–60.

49. Gold PE. Glucose modulation of memory storage processing. Behav Neural Biol 1986; 45:342–9.

50. El-Menyar AA. Cytokines and myocardial dysfunction: state of the art. J Card Fail 2008; 14: 61–74.

51. Ferketich AK, Ferguson JP, Binkley PF. Depressive symptoms and inflammation among heart failure patients. Am Heart J 2005; 150:132–6.

52. Parissis JT, Adamopoulos S, Rigas A, et al. Comparison of circulating proinflammatory cytokines and soluble apoptosis mediators in patients with chronic heart failure with versus without symptoms of depression. Am J Cardiol 2004; 94:1326–8.

53. Reichenberg A, Yirmiya R, Schuld A, et al. Cytokine-associated emotional and cognitive disturbances in humans. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 445–52.

54. Wallin K, Solomon A, Kåreholt I, et al. Midlife rheumatoid arthritis increases the risk of cognitive impairment two decades later: a population-based study. J Alzheimers Dis 2012; 31:669–76.

55. Akiyama H, Barger S, Barnum S, et al. Inflammation and Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging 2000; 21:383–421.

56. Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One 2010;5:e12244.

57. McAfoose J, Baune BT. Evidence for a cytokine model of cognitive function. Neurosci Biobehav Rev 2009; 33:355–66.

58. Hanninen SA, Darling PB, Sole MJ, et al. The prevalence of thiamin deficiency in hospitalized patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2006; 47:354–61.

59. Langlais PJ, Savage LM. Thiamine deficiency in rats produces cognitive and memory deficits on spatial tasks that correlate with tissue loss in diencephalon, cortex and white matter. Behav Brain Res 1995; 68:75–89.

60. Harper C, Gold J, Rodriguez M, et al. The prevalence of the Wernicke-Korsakoff syndrome in Sydney, Australia: a prospective necropsy study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:282–5.

61. Zuccoli G, Santa Cruz D, Bertolini M, et al. MR imaging findings in 56 patients with Wernicke encephalopathy: nonalcoholics may differ from alcoholics. AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30:171–6.

62. Harper C. The neuropathology of alcohol specific brain damage, or does alcohol damage the brain? J Neuropathol Exp Neurol 1998; 57:101–10.

63. Saczynski JS, Beiser A, Seshadri S, et al. Depressive symptoms and risk of dementia: the Framingham Heart Study.Neurology 2010; 75:35–41.

64. Sheline YI, Sanghavi M, Mintun MA, et al. Depression duration but not age predicts hippocampal volume loss in medically healthy women with recurrent major depression. J Neurosci 1999; 19:5034–43.

65. Schiepers OJ, Wichers MC, Maes M. Cytokines and major depression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005; 29:201–17.

66. Bhagwagar Z, Hafizi S, Cowen PJ. Increased salivary cortisol after waking in depression. Psychopharmacology (Berl) 2005; 182:54–7.

67. Halvorsen M, Høifødt RS, Myrbakk IN, et al. Cognitive function in unipolar major depression: a comparison of currently depressed, previously depressed, and never depressed individuals. J Clin Exp Neuropsychol 2012; 34:782–90.

68. Bermack JE, Debonnel G. The role of sigma receptors in depression. J Pharmacol Sci 2005; 97: 317–36.

69. Skuza G, Rogóz Z. Antidepressant-like effect of PRE-084, a selective sigma1 receptor agonist, in Albino Swiss and C57BL/6J mice. Pharmacol Rep 2009; 61:1179–83.

70. Ito K, Hirooka Y, Matsukawa R, et al. Decreased brain sigma-1 receptor contributes to

the relationship between heart failure and depression. Cardiovasc Res 2012; 93:33–40.

71. Weber P, Vlasicová Y, Lábrová R, et al. [Use of creatine phosphate in treatment of cardiocerebral syndrome associated with acute myocardial infarct in the aged]. Cas Lek Cesk 1995; 134:53–6.

72. Heron SE, Hernandez M, Edwards C, et al. Neonatal seizures and long QT syndrome: a cardiocerebral channelopathy? Epilepsia 2010; 51:293–6.

73. Gulyayev SA. The case of cardiocerebral syndrome in a patient with complex heart rhythm disorders. Pharmateca 2012; 9:76–9.

74. Leto L, Feola M. Cognitive impairment in heart failure patients. J Geriatr Cardiol 2014; 11:316–28.

75. Bhat G, Yost G, Mahoney E. Cognitive function and left ventricular assist device implantation. J Heart Lung Transplant 2015; 34:1398–405.

76. Zuccalà G, Onder G, Marzetti E, et al. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and variations in cognitive performance among patients with heart failure. Eur Heart J 2005; 26:226–33.

77. Barry DI, Paulson OB, Jarden JO, et al. Effects of captopril on cerebral blood flow in normotensive and hypertensive rats. Am J Med 1984; 76:79–85.

78. Paulson OB, Waldemar G, Andersen AR, et al. Role of angiotensin in autoregulation of cerebral blood flow. Circulation 1988; 77:I55–8.

79. Laudisio A, Marzetti E, Pagano F, et al. Digoxin and cognitive performance in patients with heart failure: a cohort, pharmacoepidemiological survey. Drugs Aging 2009; 26:103–12.

80. Vatta M, Peña C, Fernández BE, Rodríguez de Lores Arnaiz G. Endobain E, a brain Naþ, Kþ-ATPase inhibitor, decreases norepinephrine uptake in rat hypothalamus. Life Sci 2004; 76:359–65.

81. Reinés A, Zárate S, Carmona C, et al. Endobain E, a brain endogenous factor, is present and modulates NMDA receptor in ischemic conditions. Life Sci 2005;78:245–52.

82. Proietti R, Manzoni GM, Cravello L, et al. Can cardiac resynchronization therapy improve cognitive function? A systematic review. Pacing Clin Electrophysiol 2014; 37:520–30.

83. Tanne D, Freimark D, Poreh A, et al. Cognitive functions in severe congestive heart failure before and after an exercise training program. Int J Cardiol 2005;103:145–9.

84. Karlsson MR, Edner M, Henriksson P, et al. A nurse-based management program in heart failure patients affects females and persons with cognitive dysfunction most. Patient Educ Couns 2005; 58:146–53.

85. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37:2129–200.

Link: http://www.intramed.net

Simulador TTE

Déficit alimenticio y el sobreentrenamiento

de Administrador TTE - martes, 26 de diciembre de 2017, 23:23
 

Síndrome de Deficiencia Energética Relativa en el Deporte

Bobby Clay ganando el cross de Great Edinburgh en enero de 2016.

Bobby Clay: así se destruye el cuerpo de una atleta sana

Autor: Enrique Mellado | Marca, España

Un déficit alimenticio y el sobreentrenamiento acaban en osteoporosis y amenorrea

"Tengo 20 años y nunca tuve el período. Tengo 20 años y padezco osteoporosis. Tengo 20 años y me he convertido en 'esa chica'.

La chica que entrenó en exceso, la que se quedó sin energía, de la que todos hablan pero piensan que a ellos nunca les va a pasar". Así es como inicia su relato Bobby Clay, una joven atleta y fenómeno del atletismo británico que hace unos días hizo público su caso.La precoz deportista a los 15 años ya había entrado en el equipo sub 20 de Gran Bretaña para competir en los mundiales de cross de Bydgoszcz en Polonia (20:11, puesto 35). Pintaba bien. "Superaba con creces lo que me pedían en los entrenamientos", reconoce. "Quería más, al menos competir con los sub 20", relata. "Mi entrenador fue cauteloso y me pidió que no me excediese pero no le hice caso. Pensé que necesitaba al menos la carga de trabajo de mi grupo de 20 años", cuenta.

Mi entrenador me pidió que no me excediese, pero yo no le hice caso; tenía 15 años y quería estar al nivel de las de 20".

Por aquel entonces, Bobby destacaba en el campo a través y dio el salto a la pista. Es aquí cuando el RED-S comenzó a mostrase en forma de carencia energética. "Juro que nunca he tenido ningún trastorno alimenticio, pero por aquel entonces la comida se empezó a convertir en el enemigo entre las mejores chicas del equipo", explica, y añade: "Me faltaba el 'combustible' y estaba sometiendo a mi cuerpo a un entrenamiento excesivo. Como todos los atletas, yo era obsesiva. Pero el peligro era que cumplía con mis objetivos de entrenamiento pese a todo... por lo que yo siempre hacía más".

 

¿QUÉ ES EL RED-S, CÓMO AFECTA Y A QUIÉN?

  • El RED-S (Relative Energy Deficency in Sport, en inglés), o Deficiencia Energética Relativa en el Deporte, es un síndrome producido por el equilibrio entre la ingesta y el gasto energético. 
  • Afecta a muchos aspectos de la función fisiológica, incluida la tasa metabólica, la función menstrual, la salud ósea, inmunidad, síntesis de proteínas, salud cardiovascular y psicológica. 
  • Se creía que sólo afectaba a mujeres, pero en los últimos años también se sabe que a hombres. De hecho, hasta no hace mucho, y antes de incluir a atletas masculinos, se denominaba Triada de la Atleta Femenina.

Para el doctor Iñaki Arratibel, de la Universidad del País Vasco, "se debería englobar dentro del grupo de trastornos alimentarios". "Este síndrome se parece mucho a una anorexia nerviosa restrictiva, muchas veces provocada por una excesiva preocupación por el peso", explica.

Se debería englobar dentro del grupo de trastornos alimentarios; se parece mucho a una anorexia nerviosa restrictiva".

El resultado fue amenorrea. Con 16 años nunca le había bajado el período y sus padres decidieron llevarla al médico. Todo quedó en un "desarrollo tardío". "A mis ojos era una ventaja para mi rendimiento y además me proporcionaba un bajo índice de grasa corporal", dice la atleta. Con 17 años este proceso se repitió con idéntico resultado médico. A muchos niveles, incluido el oseo, el cuerpo femenino requiere de esta función para su regulación, y carecía de ella. "Había sellado mi destino", sentencia.En el verano de su mayoría de edad estalló todo. Mientras practicaba natación, en un volteo, se rompió un pie, algo casi inconcebible. Un escáner que mide la densidad ósea reveló que padecía osteoporosis. Durante el último año, su cuerpo "ha estado a la altura" y sólo ha sufrido una fractura por estrés, pero el daño general es importante. "Nunca me había sentido tan sola en toda mi vida. Había gente diciéndome que todo iba a estar bien, pero no quería escuchar. Me di cuenta de que fue culpa mía. No desearía este sentimiento ni a mi peor enemigo".

Con 17 años no tenía la regla y a mis ojos eso era una ventaja competitiva" Bobby Clay (atleta)

El doctor Arratibel aclara que "en principio la aparición de un cuadro de estos en un deportista (hombre o mujer) parece más fácil de tratar que un trastorno alimentario, que suele tener una base psiquiátrica/psicológica más profunda". El doctor prosigue comentando al respecto: "En el deporte se han dado desde siempre casos que hemos catalogado como 'pseudoanorexias', porque cuando a un atleta una situación extrema en lugar de aumentarle su rendimiento se lo disminuye, es más fácil hacerle ver dónde está el problema. Otra cosa es que subyazca un problema psicológico de base, desencadenado por el deporte, que es más complicado de tratar".

Cuento esto como la niña de 12 años que tiene un sueño y que no quiere que ningún otro atleta sufra esta tortura" Bobby Clay (atleta)

Desde hace cinco meses Clay recibe un tratamiento de reemplazo hormonal, "lo que significa que he tenido cuatro períodos", según narra. "Esperamos que al proporcionar a mi cuerpo estas hormonas esenciales y al forzarlo a un ciclo mensual, estas comiencen a aumentar mi densidad ósea", aclara y desea la promesa del deporte británico.Contando su historia, Bobby lo único que pretende es alertar y concienciar a otros jóvenes atletas para que no cometan sus propios errores: "No busco simpatía ni pretendo ganar nada para mí. He contado esto como la niña de 12 años que tiene un sueño, una niña con una pasión abrumadora por correr, una niña que no quiere que ningún otro atleta sufra esta tortura física y emocional", concluye Bobby.

Link: http://www.intramed.net

Simulador TTE

Delirium hipoactivo

de Administrador TTE - domingo, 2 de julio de 2017, 17:10
 

Frecuentemente inadvertido ¿Cómo abordarlo?

¿Qué es el delirium hipoactivo?

Autores: Christian Hosker, consultor de psiquiatría de enlace y clínico principal, David Ward, consultor de medicina aguda | Fuente: BMJ 2017; 357: j2047 Hypoactive delirium

Resumiendo las principales diferencias entre el delirium hipo e hiperactivo

Lo que necesita saber

  • Las presentaciones hipoactivas del delirium son más comunes que las formas clásicamente hiperactivas agitadas y pueden pasarse por alto. 
  • Una historia colateral puede distinguir el delirium hipoactivo de otras causas de cambio de comportamiento como la demencia y la depresión. 
  • Los puntos centrales de la atención de apoyo podrían incluir la reorientación y la oportunidad de informar sobre las experiencias una vez que el paciente se recupera.


El delirium hipoactivo tiende a capturar menos atención clínica que el delirium hiperactivo. Al igual que todo delirium, puede ocurrir en una variedad de pacientes y situaciones y, por lo tanto, ser encontrado por muchos grupos de médicos. Puede ser más difícil de reconocer y está asociado con peores resultados que el delirium hiperactivo. Este artículo describe cuándo sospechar, evaluar y manejar adecuadamente a pacientes con delirio hipoactivo.

¿Qué es el delirium hipoactivo?

El delirium hipoactivo está dominado por síntomas de somnolencia e inactividad, mientras que el delirio hiperactivo se caracteriza por inquietud y agitación.1 Algunas personas experimentan una mezcla de estos subtipos.2 Todas las formas de delirio son un síndrome caracterizado por cambios agudos desde la línea de base en la capacidad de un paciente para mantener la atención y la conciencia, acompañado por otras alteraciones en la cognición que se desarrollan durante un corto período de tiempo (horas a días) y tienden a fluctuar en gravedad a lo largo de un día (véase el recuadro 1) como consecuencia fisiológica de una condición médica, estado de abstinencia o intoxicación, exposición a toxinas, o una combinación de éstas.

Recuadro 1: Clasificación del delirio del DSM 5 y técnicas de diagnóstico3

Para que un paciente pueda ser diagnosticado con delirium deben mostrar todo lo siguiente:

  1. Perturbación de la atención (reducción de la capacidad de dirigir, enfocar, sostener y cambiar la atención) y sensibilización (reducción de la orientación al medio ambiente).
    - La prueba 4A (4AT)4 incorpora dos elementos simples para ayudar en la evaluación de esto:
    - La atención se evalúa pidiendo a los pacientes que nombren los meses del año hacia atrás.
    - La conciencia se evalúa preguntando a los pacientes su edad, fecha de nacimiento, lugar (nombre del hospital o edificio) y el año en curso. 
  2. El trastorno se desarrolla durante un corto período de tiempo (generalmente de unas horas a algunos días), representa un cambio agudo desde la atención y conciencia inicial y tiende a fluctuar en gravedad durante el transcurso de un día.
    - El diagnóstico a menudo requiere el uso de información colateral -como otros miembros del personal que conocen al paciente, notas del caso que contienen referencia a estados cognitivos anteriores, o cuidadores. 
  3. Una alteración adicional en la cognición (como déficit de memoria, desorientación, lenguaje, habilidad viso-espacial o percepción).
    - Si es necesario, se puede usar un instrumento de evaluación cognitiva para evaluar la perturbación de la cognición más allá de lo que se revela en la Prueba 4A. Hay varios para elegir, que varían en longitud y por lo tanto facilidad de uso y aceptabilidad. 
  4. Los trastornos en los criterios 1 y 3 no se explican mejor por un trastorno neurocognitivo preexistente, establecido o evolutivo y no ocurren en el contexto de un nivel gravemente reducido de excitación como el coma.
    - Una vez más, esto requerirá el uso de una historia colateral para determinar si los cambios cognitivos son de larga data y por lo tanto más probabilidades de ser debido a la demencia, que puede o no haber sido diagnosticado previamente. 
  5. Existen pruebas de la historia del paciente, el examen físico o los hallazgos de laboratorio de que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra condición médica, intoxicación o retirada de una sustancia (es decir, debido a una droga de mal uso o de un medicamento) o exposición a una toxina, o se debe a causas múltiples.
    - Esto se evalúa mediante una cuidadosa toma y examen de la historia y al uso de investigaciones apropiadas.


Una revisión reciente de la literatura revela que los pacientes con delirium hipoactivo pueden reportar experiencias incomprensibles, sentimientos emocionales fuertes y temor.5Un estudio cualitativo adicional de pacientes en unidades de cuidados intensivos6 informó sobre el "abrumador sentimiento de completa confusión y temor expresados ​​en pesadillas, realidades alteradas y las falsas explicaciones y encontró que los afectados a menudo no interiorizan la racionalidad de lo que están viendo y en su lugar crean sus propias historias para adaptarse a su situación percibida".

Las experiencias de delirium de los pacientes y sus cuidadores son variables. Dos estudios que examinaron sistemáticamente la experiencia del delirium en muestras de pacientes hospitalizados con cáncer 7 8 sugieren que el nivel de angustia experimentado en aquellos con delirio hipoactivo es similar al experimentado por aquellos con otras formas de delirio. Sin embargo, los cuidadores en uno de los estudios encontraron a los síntomas hiperactivos más angustiantes8. El otro estudiosugirió que aquellos con delirium hipoactivo tenían menos probabilidades de recordar el episodio (43% comparado con 66% de aquellos con delirio hiperactivo).

¿Qué tan común es el delirium hipoactivo?

Los datos disponibles sugieren que aproximadamente el 50% del delirium es hipoactivo; este y el subtipo motor mixto representan el 80% de todos los casos de delirio.1 9 10 Los datos sobre el predominio de los subtipos hipoactivos varían entre los estudios y las localizaciones y existe una considerable incertidumbre sobre su prevalencia. El delirium ocurre a través de una gama de ajustes y los datos de la observación sugieren que por lo menos 1 en 10 personas en la mayoría de los establecimientos de salud que están agudamente mal o son admitidos como paciente interno tiene delirium.

Reporte de la proporción de pacientes con delirium del subtipo hipoactivo1 10

Ubicación o grupo Proporción con delirium hipoactivo
Psiquiatría de enlace 6 – 32%
Cuidados Intensivos 36 – 100%
Pacientes ancianos 13 – 46%
Fractura de cadera 12 – 41%
Cuidados paliativos 20 – 53%

El delirium se asocia con una amplia gama de factores, y el delirio hipoactivo está particularmente asociado con algunos de ellos (tales como insuficiencia de órganos, deterioro cognitivo previo y la deshidratación). En última instancia, la posibilidad de un evento que desencadena delirium varía según el umbral de una persona para desarrollar delirio. Para las personas jóvenes sin discapacidad cognitiva es probable que el precipitante sea más severo, como la meningitis, la lesión cerebral traumática o la sepsis que requieren cuidados intensivos. Para las personas mayores, frágiles con demencia pueden ser un trastorno metabólico menor, infección del tracto urinario o estreñimiento.

Recuadro 2: Factores asociados al desarrollo del delirium115

  • Alteración metabólica*
  • Falla de órgano*
  • Deterioro cognitivo previo*
  • Deshidración*
  • Edad creciente
  • Privación sensorial
  • Privación del sueño
  • Aislamiento social
  • Restricción física
  • Presencia de un catéter vesical
  • Polifarmacia
  • Tres o más enfermedades comórbidas
  • Enfermedad grave (especialmente fractura, accidente cerebrovascular, sepsis)
  • Anomalía de temperatura
  • Desnutrición
  • Albúmina baja en suero

Factores particularmente asociados con el delirio hipoactivo1

¿Por qué es importante reconocer los síntomas del delirium hipoactivo?

El delirium hipoactivo se asocia con peores resultados en comparación con el delirio mixto o hiperactivo, 1 10 15 incluyendo el aumento de la mortalidad y el ingreso a la atención a largo plazo. Esto puede deberse a que se presenta o se diagnostica más tarde. Si los resultados más pobres en el delirium hipoactivo se explican por el diagnóstico tardío, entonces identificar los casos más pronto, incluidos los pacientes que no tienen síntomas pero están en mayor riesgo, y tratar las causas reversibles de delirio en estos grupos puede mejorar los resultados.

Un estudio que examinó 805 admisiones médicas agudas consecutivas informó que el 75% de los casos de delirio fueron perdidos por los equipos de admisión.16 Los pacientes con delirio hipoactivo pueden ser no reconocidos porque los que son dóciles pueden no llamar la atención de los proveedores de atención. En un estudio observacional de 67 pacientes ancianos en consulta consecutiva a un servicio de consulta psiquiátrica con sospecha de depresión, se encontró que el 42% deliró.17 Hay varias razones por las que el diagnóstico de delirio hipoactivo puede pasarse por alto, como se muestra en la casilla 3.

Recuadro 3: Razones por las que se puede perder el diagnóstico del delirio hipoactivo1819

La naturaleza de la condición

  • Persona demasiado aislada para alertar a un proveedor de cuidado, particularmente si está aislada sin la familia o cuidadores. 
  • La condición fluctúa y los períodos de casi normalidad pueden coincidir con la evaluación de un clínico. 
  • Establecer el diagnóstico requiere un grado de visión general longitudinal para capturar el cambio desde la línea de base, combinado con una cuidadosa evaluación.

La naturaleza de los sistemas sanitarios

  • La falta de continuidad de la atención, el acceso deficiente a los últimos registros (como los cambios en la medicación, las admisiones recientes u otros factores de riesgo como la demencia), el deterioro sensorial. 
  • Evaluación retardada porque el paciente no es evaluado por servicios de atención primaria o secundaria como urgente.

Factores inherentes a la población en riesgo

  • Los pacientes ancianos pueden estar aislados.

Malentendidos dentro de la fuerza laboral

  • Es normal que los pacientes mayores tengan olvidos o estén desorientados. 
  • Los síntomas hiperactivos deben estar presentes para que se haga un diagnóstico, o estos se ven como un marcador de gravedad. 
  • Los pacientes se ofenden por ser sometidos a evaluaciones sobre su cognición.
  • El delirio hipoactivo es irreversible. 
  • Delirio hipoactivo es de alguna manera beneficioso para el paciente al protegerlo de la realidad de tener una enfermedad avanzada.


¿Cómo se diagnostica el delirio hipoactivo?

Una variedad de fuentes ofrecen consejos sobre cómo abordar el diagnóstico. La guía NICE sobre el delirio recomienda primero identificar a las personas en riesgo de delirio antes de evaluar las fluctuaciones en el comportamiento.13

Los factores de riesgo para el delirio, incluidos los más asociados con el delirio hipoactivo, son tan comunes en personas con malestar agudo que tienen un valor predictivo limitado. El recuadro 1 presenta un enfoque de diagnóstico basado en el DSM 5 (manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición).3

Existen numerosas herramientas de delirio validadas que varían en el tiempo necesario para completarlas y en la capacitación requerida y su idoneidad para el uso en pacientes hipoactivos.20 Una revisión sistemática reciente de las herramientas de cribado en pacientes internados en hospitales20 recomendó el Test 4A (4AT) Debido a su validez en pacientes hipoactivos y a su idoneidad para su incorporación en la práctica clínica sin entrenamiento específico.

Asegúrese de que la toma de historia incluya información sobre el uso de medicamentos, la presencia de condiciones comórbidas y cualquier uso de alcohol o drogas ilícitas. Realizar un examen físico exhaustivo e investigaciones apropiadas.

Recuadro 4: Investigaciones a considerar al evaluar a un paciente con sospecha de delirio hipoactivo

La elección de las pruebas dependerá del paciente individual

Preguntas

  • Consulta del hábito intestinal.
  • Revisión de medicamentos (para identificar e interrumpir aquellos que son contributivos o causativos).
  • Control de dolor

Pruebas sencillas

  • Hemograma completo: para anemia, infección.
  • Urea y electrolitos: para insuficiencia renal.
  • Proteína C reactiva: para el proceso inflamatorio.
  • Perfil óseo: para la hipercalcemia.
  • Pruebas de la función hepática: para insuficiencia hepática.
  • Pruebas de la función tiroidea: para hipertiroidismo o hipotiroidismo.
  • Glucosa en sangre.
  • Niveles de medicamentos recetados.
  • Análisis de orina: para infección urinaria.
  • Electrocardiografía: para causas cardiovasculares

Más pruebas especializadas

  • Hemocultivos
  • Radiografía de tórax
  • Gasometría arterial
  • Tomografía computarizada de la cabeza
  • Considere la posibilidad de una punción lumbar.


¿Qué diagnóstico diferencial debe realizarse para el delirio hipoactivo?

Distinguir el delirio hipoactivo de otras causas de conducta retraída y apática. Los episodios depresivos mayores pueden presentarse con reducciones en los niveles de actividad pero no con reducciones en la conciencia, fluctuaciones o inicios abruptos.

La demencia preexistente puede ser una causa de abstinencia y apatía. Sin embargo, el delirio hipoactivo puede superponerse a la demencia. Utilizar una historia colateral para establecer el estado basal y determinar si los cambios son agudos (sugestivos de delirio) o crónicos (sugestivos de demencia). Un cambio abrupto en el estado mental del paciente, sugiere la presencia de delirio.

¿Cómo se maneja el delirio hipoactivo?

No hay pruebas suficientes para apoyar el uso rutinario de fármacos, incluidos los antipsicóticos, para prevenir o tratar el delirio.15 22

Existen varias guías basadas en la evidencia sobre el manejo del delirio, y en general recomiendan los siguientes enfoques.13 23 24 Los médicos pueden considerar ofrecer:

Una explicación de los síntomas y un diagnóstico a los pacientes que pueden estar asustados por su experiencia, incluyendo información escrita.

Tratamiento para causas reversibles

Cuidados de enfermería de apoyo en un ambiente adecuado para asegurar que las complicaciones que pueden surgir de los pacientes que se retiran y no pueden sostener su auto cuidado (deshidratación, infecciones, llagas de cama, etc) deben ser monitoreados y gestionados.

Reorientación de forma regular explicando quién es usted, así como comunicando el día, la fecha, la hora y la ubicación.

Una oportunidad para discutir sus experiencias una vez que se recuperan.

El delirio puede dejar a los pacientes confundidos y asustados. La angustia puede ser aún mayor en los cuidadores y en los cónyuges.7 La capacidad de los pacientes hipoactivos para interactuar con la información puede limitarse cuando no están bien. Después de que los pacientes se han recuperado, ofrecer la oportunidad de hablar sobre lo que les sucedió y por qué. Considere el suministro de folletos informativos.

¿Es el delirio evitable?

Hay pruebas de calidad moderada de siete ensayos controlados aleatorios de que el delirio, incluyendo su forma hipoactiva, puede prevenirse mediante el uso de intervenciones multicomponentes en hasta un tercio de los pacientes hospitalizados de alto riesgo.15

Recuadro 5: Un enfoque multicomponente para la prevención del delirio1525

Cognición y orientación

Las actividades de estimulación cognitiva, como la reminiscencia.

Tabla de orientación con los nombres de los miembros del equipo de cuidado y horario diario.

Hablar con el paciente para reorientarlos

Movilidad temprana

Ambulación o ejercicios activos de rango de movimiento.

Minimizar el uso del equipo de inmovilización.

Audición

Dispositivos amplificadores portátiles y técnicas especiales de comunicación, con refuerzo diario.

Eliminación de cera de oído según sea necesario.

Preservación del ciclo sueño-vigilia

Leche caliente o té de hierbas, cintas de relajación o música, y masaje de espalda para estimular el sueño.

Estrategias de reducción de ruido en toda la unidad y ajustes de horario para permitir un sueño ininterrumpido.

Visión

Ayudas visuales (gafas, lentes de aumento) y equipos de adaptación (grandes teclados de teléfonos iluminados, libros de impresión grande, cinta fluorescente en llamada) con refuerzo diario de su uso.

Hidratación

Fomentar la ingesta de líquidos

Alimentación y estímulo durante las comidas

Ejemplos de prestación de servicios

Programas de educación para el personal de enfermería del barrio donde reside.

Protocolos dirigidos a factores de riesgo específicos entregados por un equipo interdisciplinario entrenado.

Intervenciones de enfermería especializada para educar al personal de enfermería, revisar y cambiar los medicamentos, fomentar la movilización del paciente y mejorar el ambiente del paciente.

Referencias bibliográficas

  1. Meagher D. Motor subtypes of delirium: past, present and future. Int Rev Psychiatry2009;21:59-73. doi:10.1080/09540260802675460 pmid:19219713.
  2. Lipowski ZJ. Delirium in the elderly patient. N Engl J Med1989;320:578-82. doi:10.1056/NEJM198903023200907 pmid:2644535.
  3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. (fifth edition). DSM-5. 2013.
  4. Bellelli G, Morandi A, Davis DH, et al. Validation of the 4AT, a new instrument for rapid delirium screening: a study in 234 hospitalised older people. Age Ageing2014;43:496-502. doi:10.1093/ageing/afu021 pmid:24590568.
  5. Fuller V. Delirium recall - an integrative review. J Clin Nurs2016;25:1515-27. doi:10.1111/jocn.13155 pmid:26961219.
  6. Darbyshire JL, Greig PR, Vollam S, Young JD, Hinton L. “I can remember sort of vivid people…but to me they were plasticine.” Delusions on the intensive care unit: what do patients think is going on?PLoS One2016;11:e0153775. doi:10.1371/journal.pone.0153775. pmid:27096605.
  7. Breitbart W, Gibson C, Tremblay A. The delirium experience: delirium recall and delirium-related distress in hospitalized patients with cancer, their spouses/caregivers, and their nurses. Psychosomatics2002;43:183-94. doi:10.1176/appi.psy.43.3.183 pmid:12075033.
  8. Bruera E, Bush SH, Willey J, et al. Impact of delirium and recall on the level of distress in patients with advanced cancer and their family caregivers. Cancer2009;115:2004-12. doi:10.1002/cncr.24215 pmid:19241420.
  9. Stagno D, Gibson C, Breitbart W. The delirium subtypes: a review of prevalence, phenomenology, pathophysiology, and treatment response. Palliat Support Care2004;2:171-9. doi:10.1017/S1478951504040234 pmid:16594247.
  10. Peritogiannis V, Bolosi M, Lixouriotis C, Rizos DV. Recent insights on prevalence and correlations of hypoactive delirium. Behav Neurol2015;2015:416792. doi:10.1155/2015/416792 pmid:26347584.
  11. Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review. Age Ageing2006;35:350-64. doi:10.1093/ageing/afl005 pmid:16648149.
  12. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. Lancet2014;383:911-22. doi:10.1016/S0140-6736(13)60688-1 pmid:23992774.
  13. National Institute for Health and Care Excellence. Delirium: prevention, diagnosis and management (clinical guideline 103). 2010. www.nice.org.uk/Guidance/CG103
  14. Cole MG, Ciampi A, Belzile E, Zhong L. Persistent delirium in older hospital patients: a systematic review of frequency and prognosis. Age Ageing2009;38:19-26. doi:10.1093/ageing/afn253 pmid:19017678.
  15. Siddiqi N, Harrison JK, Clegg A, et al. Interventions for preventing delirium in hospitalised non-ICU patients. Cochrane Database Syst Rev2016;3:CD005563.pmid:26967259.
  16. Collins N, Blanchard MR, Tookman A, Sampson EL. Detection of delirium in the acute hospital. Age Ageing2010;39:131-5. doi:10.1093/ageing/afp201 pmid:19917632.
  17. Farrell KR, Ganzini L. Misdiagnosing delirium as depression in medically ill elderly patients. Arch Intern Med1995;155:2459-64. doi:10.1001/archinte.1995.00430220119013 pmid:7503605.
  18. Meagher D, Leonard M. The active management of delirium: improving detection and treatment. Adv Psychiatr Treat2008;14:292-301doi:10.1192/apt.bp.107.003723.
  19. Stephens J. Assessment and management of delirium in primary care. Prog Neurol Psychiatry2015;19:4-5doi:10.1002/pnp.400.
  20. De J, Wand AP. Delirium screening: a systematic review of delirium screening tools in hospitalized patients. Gerontologist2015;55:1079-99. doi:10.1093/geront/gnv100 pmid:26543179.
  21. Gaudreau JD, Gagnon P, Harel F, Tremblay A, Roy MA. Fast, systematic, and continuous delirium assessment in hospitalized patients: the nursing delirium screening scale. J Pain Symptom Manage2005;29:368-75. doi:10.1016/j.jpainsymman.2004.07.009 pmid:15857740.
  22. Neufeld KJ, Yue J, Robinson TN, Inouye SK, Needham DM. Antipsychotic medication for prevention and treatment of delirium in hospitalized adults: a systematic review and meta-analysis. J Am Geriatr Soc2016;64:705-14. doi:10.1111/jgs.14076 pmid:27004732.
  23. Scotland HI. Improving the care for older people: delirium toolkit. 2016. www.healthcareimprovementscotland.org/our_work/person-centred_care/opac_improvement_programme/delirium_toolkit.aspx
  24. Australian and New Zealand Society for Geriatric Medicine. Position statement 13: Delirium in older people. Revised 2012. www.anzsgm.org/documents/PS13DeliriumstatementRevision2012.pdf.
  25. Hshieh TT, Yue J, Oh E, et al. Effectiveness of multicomponent nonpharmacological delirium interventions: a meta-analysis. JAMA Intern Med2015;175:512-20. doi:10.1001/jamainternmed.2014.7779 pmid:25643002.

Link: http://www.intramed.net

Simulador TTE

Demencia y delirium en el hospital de agudos

de Administrador TTE - lunes, 21 de agosto de 2017, 00:35
 

Evaluación, tratamiento y seguimiento

Demencia y delirium en el hospital de agudos

Autores: Thomas A. Jackson, John R. F. Gladman, Rowan H. Harwood y colaboradores PLoS Med 14(3) 2017

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Manifestaciones clínicas y complicaciones del delirium y la demencia en hospitales de agudos.

¿Cuál es el problema?

 Demencia en hospitales generales

La demencia es muy común en los pacientes internados en los hospitales de agudos, afecta a 1 cada 4 pacientes correspondiendo al 6% de las personas que viven con demencia hospitalizados en cualquier momento dado. A menudo La demencia no es reconocida por los médicos y otro personal del hospital y con frecuencia se complica con delirium. Las deficiencias en la atención han sido puestas de relieve por numerosas auditorías e informes.

El déficit intelectual es reconocido como uno de los "gigantes geriátricos", Tanto el delirium como la demencia son trastornos de la función cognitiva, se asocian con resultados adversos para la salud y están intrincadamente vinculados. Comprender cómo evaluar, tratar y hacer el seguimiento de las personas mayores con deterioro cognitivo en los hospitales es vital para mejorar su la atención de la salud.

El diagnóstico de ambas condiciones puede ser incierto y los tratamientos son limitados, pero la eficacia de las acciones y el manejo pueden mejorar los resultados.

 Prevalencia, presentación y reconocimiento

Las estimaciones de la prevalencia de la demencia en los hospitales varían según los estudios publicados, pero oscila entre el 15% y el 42%. Para poner esto en contexto, si dos tercios de los días cama en el hospital corresponden a personas >65 años, entonces el 25% de las personas en los hospitales generales tendrá demencia. Sin embargo, los informes publicados varían en el método de determinación y si distinguen o no entre el delirio y la demencia.

Las personas con demencia y deterioro cognitivo son hospitalizadas por muchas razones, pero típicamente en situaciones de crisis. Los diagnósticos de ingreso incluyen la inmovilidad (73%), caídas (64%), dolor (54%) y dificultad respiratoria (23%). Los pacientes en con demencia hospitalizados son 4 a 7 años más viejos, con predominancia de mujeres, y más probabilidades de vivir en un hogar de cuidados geriátricos que aquellos sin demencia. Las tres cuartas partes de los pacientes hospitalizados con demencia están catalogadas como frágiles, en comparación con un cuarto de personas comparables sin demencia.

Aunque la prevalencia de la demencia es elevada, la proporción no diagnosticada o no reconocida por el personal de salud es casi del 56%. En los pacientes ancianos con delirio, solo el 36% tenía el diagnóstico reconocido. Extrapolando estas cifras a un hospital general típico de 500 camas se calcula que habría al menos 70 pacientes internados con demencia no reconocida en cualquier momento dado.

 Gravedad

Las personas hospitalizadas con demencia suelen tener una enfermedad más grave que aquellos de la comunidad. El 46% de los pacientes hospitalizados con demencia tiene estadio de ≥6 puntos en la Functional Assessment Staging Scale (FAST) (paciente casi mudo, inmóvil e incontinente). Las tres cuartas partes de los pacientes con demencia hospitalizados tenían conductas y síntomas de demencia (CSD), y el 43% tenía síntomas que creaban problemas al personal involucrado.

Estas tasas son mucho más elevadas de lo que se esperaría en una población general con demencia en entornos comunitarios. Los pacientes con demencia en el hospital también tienen peor calidad de vida. A menudo, la CSD en los hospitales, es tratada farmacológicamente con antipsicóticos o benzodiazepinas, lo que se asocia a un riesgo casi 3 veces mayor de mortalidad hospitalaria.

El delirium es un síndrome neuropsiquiátrico agudo y grave que se observa principalmente en las personas mayores hospitalizadas, que se asocia al aumento de la morbilidad y mortalidad

 Resultados adversos

La demencia en los hospitales generales se asocia con más eventos adversos en los pacientes internados, principalmente mortalidad, caídas y delirio, con un aumento de los costos de atención. Los estudios sugieren una tasa de mortalidad del 31% a los 6 meses y del 40% a los 12 meses, con un gran aumento en las residencia para ancianos, a los 12 meses; de los pacientes estudiados, el 24% correspondía a institucionalizaciones nuevas y el 42% a readmisiones. Incluso los puntajes anormales en las pruebas individuales (ya sea el examen Mini-Mental State o la prueba del dibujo del reloj) se asociaron con mortalidad a 1 año.

Los peores resultados observados en las personas con demencia pueden ser evitables si están ocasionados por la aplicación de estándares de atención más bajos. El personal del hospital puede tener dificultades para satisfacer las complejas necesidades de atención de estas personas, lo que suele conducir a una percepción negativa de estos pacientes.

Los factores iatrogénicos y/o ambientales hospitalarios pueden causar un daño significativo por lo que la atención del paciente hospitalizado con demencia podría ser un indicador de la calidad de atención de los hospitales.

Sin embargo, los factores biológicos también influyen en los resultados. Se ha postulado que en esta población vulnerable hay interacciones entre la inflamación aguda y el deterioro funcional y cognitivo. Se requiere con urgencia estudios de investigación para comprender estos mecanismos y desarrollar estrategias de intervención para minimizar estos resultados.

 Impacto del delirio en los ancianos hospitalizados con demencia

El delirio es un síndrome neuropsiquiátrico agudo y grave que se observa principalmente en las personas mayores hospitalizadas, que se asocia al aumento de la morbilidad y mortalidad. La demencia es el factor de riesgo más importante para la aparición del delirio; en el 65% de los casos de delirio en el hospital, el delirio se superpone a la demencia.

El delirio se asocia con el empeoramiento de la demencia y es un factor de riesgo para la demencia posterior; 3 meses después solo el 19% de las personas con delirio no tiene déficits cognitivos. Aquellos con demencia y delirio tienen los peores resultados. En el contexto del hospital general de agudos, la demencia y el delirio están interrelacionados y es difícil reconocer, investigar, tratar y sugerir políticas efectivas de uno sin el otro.

 Delirio superpuesto a la demencia

El problema diagnóstico en una persona mayor que se presenta con “confusión” es aclarar si tienen delirio, demencia, o ambos. El delirio persistente también es posible. Es muy probable que el delirio en las personas con demencia  no sea reconocido. Existe una gran necesidad de mejorar la investigación fundamental para caracterizar estas condiciones biológicas y mejorar clínicamente la atención. Sin embargo, aunque no existen criterios diagnósticos sencillos, hay procesos clínicos que permiten un diagnóstico preciso.

 Diagnostico del delirio en personas con demencia

La excitación y el estado de alerta no son frecuentes en el delirio, pero estos dominios están afectados en la demencia grave. El diagnóstico de delirio en una persona con demencia requiere un buen manejo de las pruebas cognitivas, el examen del estado mental y el interrogatorio a terceros informantes. Pocas pruebas de detección han intentado detectar el delirio en el contexto de la demencia, entre ellas el Confusion Assessment Method (CAM) y el 4AT.

Hay 4 problemas fundamentales para el diagnóstico del delirio en la demencia.

  1. La demencia con cuerpos de Lewy causa alrededor del 4% de todos los casos de demencia y por lo general su inicio es más rápido y presenta grados fluctuantes de deterioro cognitivo, déficit de atención, alucinaciones visuales y delirios paranoicos. Esta presentación puede ser similar al delirio, especialmente el delirio persistente. 
  2. El impacto del entorno hospitalario y la privación del sueño pueden provocar somnolencia durante el día, irritabilidad y comportamiento desafiante, incluso en ausencia de delirio. 
  3. La progresión de la demencia vascular puede acelerarse repentinamente. 
  4. Las CSD en la demencia, que incluyen típicamente excitación alterada, alucinaciones y agitación, están presentes en el 75% de las personas hospitalizadas con demencia. Sin embargo, dada la gravedad del delirio, la mejor práctica es asumir el delirio y manejar el cuadro como tal hasta que se demuestre lo contrario.

 Diagnóstico de demencia en personas con delirio

Por definición, las manifestaciones del delirio siguen un curso agudo y fluctuante; Por lo tanto, las herramientas tradicionales para detectar la demencia mediante la medición de los déficits cognitivos que se suponen estables no son útiles. Muchas herramientas destinadas a detectar la demencia en los hospitales no han sido validadas en los pacientes con delirio. La obtención de información sobre la cognición premórbida basal dada por un informante es muy importante, pero esto requiere atención y habilidad, y a menudo está mal hecha.

El Informant Questionnaire of Cognitive Decline in the Elderly short form (IQCODE-SF) y el Washington University Dementia Screening Test (AD8) han sido validados para detectar la demencia en personas mayores con delirio. Es difícil establecer la duración del delirio y los servicios de salud actuales rara vez están capacitados para revisar la cognición después de un episodio agudo.

¿Cuál es la solución?

► Manejo de las personas con demencia en el hospital

A pesar de una clara necesidad, hay poca investigación sobre la mejor manera de proporcionar atención. La experiencia de los pacientes y sus cuidadores suele ser negativa, con deterioro de la salud, percepción de mala atención y expectativas poco realistas. Sin embargo, los resultados en la demencia pueden mejorarse. Por ejemplo, la evaluación geriátrica integral de los pacientes con fractura de  cadera y demencia promueve una mejor movilidad funcional.

Las estrategias de prevención de caídas en el hospital pueden reducir las caídas, incluso en aquellos con deterioro cognitivo. Se ha comprobado que las estrategias de prevención del delirio reducen el delirio y las caídas. La investigación específica para prevenir el delirio en poblaciones con demencia es escasa. Sin embargo, es razonable asumir un efecto general que se extiende a las personas con demencia.

Falta evidencia sobre el efecto del apoyo nutricional y las intervenciones terapéuticas específicas, en relación a la falta de planificación para el alta hospitalaria, pero puede ser de gran importancia para proporcionar a los pacientes el mejor traspaso del hospital a su hogar, en contraposición a la institucionalización inapropiada. Para los familiares, es vital el compromiso y la consideración de sus preocupaciones para asegurar la adecuada planificación del alta en una etapa temprana.

Durante la estancia hospitalaria, los familiares también pueden ser habilitados para reconocer el delirio en las personas con demencia, así como para asegurar el reconocimiento de su resolución o ausencia. Las unidades articuladas con medicina geriátrica y psiquiatría pueden reducir la duración de la estancia y las readmisiones.

Un ensayo aleatorizado y controlado de una unidad especializada para pacientes de edad avanzada hospitalizados con confusión no halló impacto en la duración de la estancia o la institucionalización, en comparación con el cuidado habitual, pero sí mostró una mejoría en las interacciones entre el cuidado, la satisfacción del cuidador y la relación costo-eficacia. Las medidas para mejorar la atención se ven obstaculizadas por la falta de tratamientos específicos para el delirio con demencia, ya sea farmacológicos o no farmacológicos.

► Manejo del deterioro cognitivo indiferenciado en el hospital

El enfoque típico para el manejo del deterioro cognitivo ha sido el intento de diagnosticar el delirio, la demencia, ambos, o algo más. Reconocer estas condiciones intrahospitalarias como un síndrome complejo discreto no es menos importante porque algunos aspectos del manejo  son los mismos que para cualquier diagnóstico subyacente.

El manejo del deterioro cognitivo indiferenciado incluye el tratamiento de los pacientes como si tuvieran delirio y posiblemente demencia. A no ser que la historia sea muy clara, esto debe implicar la caracterización detallada de los síntomas y deterioros sin necesariamente etiquetarlos, realizada como parte de la evaluación geriátrica integral. Por lo tanto, el tratamiento puede ser impulsado más por la necesidad que por el diagnóstico.

¿Qué tiene que suceder después?

La evaluación del deterioro cognitivo, el riesgo de eventos adversos y los CSD debe convertirse en una rutina. Son especialmente importantes la prevención del delirio, el manejo activo de los precipitantes subyacentes y un enfoque de seguridad para minimizar los daños. La atención hospitalaria requiere ajustes (color, luz, interés visual, orientación y mobiliario), procesos (atención personalizada, atención de las comidas, actividad y promoción del sueño) y personal altamente calificado.

Debe prestarse la debida atención a los aspectos jurídicos, especialmente en lo relacionado con el consentimiento y el riesgo de discapacidad. La recuperación de los pacientes con delirio y demencia es más lenta y el regreso su hogar se debe basarse más en la rehabilitación adaptativa que en rehabilitación restauradora.

La demencia es una condición a largo plazo para la cual el objetivo es lograr "vivir bien". Dado que los resultados son pobres, la internación en un hospital de agudos genera evaluaciones para las necesidades paliativas con discusiones sobre las metas y expectativas terapéuticas, como parte de un proceso de toma de decisiones. Estas discusiones llevan mucho tiempo y son difíciles debido a la incertidumbre pero reflejan las mejores prácticas.

Hay pocos tratamientos para la demencia y el delirio y aún no existen biomarcadores fiables y significativos para guiar el tratamiento. No se dispone de pruebas sobre la mejor forma de incorporar a los cuidadores en la atención hospitalaria, así como la mejor manera de formar una fuerza de trabajo apta para tal propósito.

En el futuro, la tecnología para el apoyo asistencial puede mejorar la atención de la demencia y se requieren ensayos adicionales de unidades especializadas. Sin embargo, cualquier ensayo debería ser cuidadosamente diseñado con resultados que sean importantes para las personas física y cognitivamente frágiles, la mitad de las cuales está en el último año de su vida.


 Conclusiones

A pesar de los problemas, el diagnóstico proactivo de demencia y delirio en los hospitales mejora la experiencia y los resultados del paciente. Dado que el deterioro cognitivo es tan común en los hospitales y los impactos tan sustanciales en los resultados a largo plazo, es urgente la necesidad de aunar esfuerzos para modificar la progresión de la condición. Se necesitan más investigaciones para mejorar el diagnóstico y el tratamiento, cualquiera sea el diagnóstico subyacente específico.

Referencias bibliográficas

1. Alzheimer's Society. Counting the cost: Caring for people with dementia on hospital wards. London, UK: 2009.

2. Briggs R, Coary R, Collins R, Coughlan T, O'Neill D, Kennelly SP. Acute hospital care: how much activity is attributable to caring for patients with dementia? QJM. 2016; 109(1):41±4. doi: 10.1093/qjmed/hcv085 PMID: 25956392

3. Royal College of Psychiatrists. Who Care's Wins: Improving the outcome for older people admitted to the general hospital. London: Faculty of Old Age Psychiatry, Royal College of Psychiatrists, 2005.

4. Fong TG, Davis D, Growdon ME, Albuquerque A, Inouye SK. The interface between delirium and dementia in elderly adults. The Lancet Neurology. 2015;14(8):823±32. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00101-5 PMID: 26139023

5. Mukadam N, Sampson EL. A systematic review of the prevalence, associations and outcomes of dementia in older general hospital inpatients. Int Psychogeriatr. 2011; 23(3):344±55. doi: 10.1017/S1041610210001717 PMID: 20716393

6. Sampson EL, Blanchard MR, Jones L, Tookman A, King M. Dementia in the acute hospital: prospective cohort study of prevalence and mortality. Br J Psychiatry. 2009; 195(1):61±6. doi: 10.1192/bjp.bp.108. 055335 PMID: 19567898

7. Briggs R, Dyer A, Nabeel S, Collins R, Doherty J, Coughlan T, et al. Dementia in the acute hospital: the prevalence and clinical outcomes of acutely unwell patients with dementia. QJM. 2016; 110(1):33±37.

doi: 10.1093/qjmed/hcw114 PMID: 27486262

8. Travers C, Byrne G, Pachana N, Klein K, Gray L. Prospective observational study of dementia and delirium in the acute hospital setting. Intern Med J. 2013; 43(3):262±9. doi: 10.1111/j.1445-5994.2012.02962.x PMID: 22998322

9. Nightingale S, Holmes J, Mason J, House A. Psychiatric illness and mortality after hip fracture. Lancet. 2001; 357(9264):1264±5. doi: 10.1016/S0140-6736(00)04421-4 PMID: 11418154

10. Crowther GJ, Bennett MI, Holmes JD. How well are the diagnosis and symptoms of dementia recorded in older patients admitted to hospital? Age Ageing. 2017; 46(1):112±118. doi: 10.1093/ageing/afw169PMID: 27614081

11. Glover A, Bradshaw LE, Watson N, Laithwaite E, Goldberg SE, Whittamore KH, et al. Diagnoses, problems and healthcare interventions amongst older people with an unscheduled hospital admission who have concurrent mental health problems: a prevalence study. BMC geriatrics. 2014; 14:43. doi: 10.1186/1471-2318-14-43 PMID: 24694034

12. Laurila JV, Pitkala KH, Strandberg TE, Tilvis RS. Detection and documentation of dementia and delirium in acute geriatric wards. Gen Hosp Psychiatry. 2004; 26(1):31±5. PMID: 14757300

13. Jackson TA, MacLullich AM, Gladman JR, Lord JM, Sheehan B. Undiagnosed long-term cognitive impairment in acutely hospitalised older medical patients with delirium: a prospective cohort study. Age Ageing. 2016; 45(4):493±9. doi: 10.1093/ageing/afw064 PMID: 27076525

14. Sampson EL, White N, Leurent B, Scott S, Lord K, Round J, et al. Behavioural and psychiatric symptoms in people with dementia admitted to the acute hospital: prospective cohort study. Br J Psychiatry. 2014; 205(3):189±96. doi: 10.1192/bjp.bp.113.130948 PMID: 25061120

15. Sheehan BD, Lall R, Stinton C, Mitchell K, Gage H, Holland C, et al. Patient and proxy measurement of quality of life among general hospital in-patients with dementia. Aging & mental health. 2012; 16 (5):603±7.

16. White N, Leurent B, Lord K, Scott S, Jones L, Sampson EL. The management of behavioural and psychological symptoms of dementia in the acute general medical hospital: a longitudinal cohort study. Int J Geriatr Psychiatry. 2017; 32:297±305. doi: 10.1002/gps.4463

17. Mecocci P, von Strauss E, Cherubini A, Ercolani S, Mariani E, Senin U, et al. Cognitive impairment is the major risk factor for development of geriatric syndromes during hospitalization: results from the GIFA study. Dement Geriatr Cogn Disord. 2005; 20(4):262±9. doi: 10.1159/000087440 PMID:16103670

18. Bail K, Goss J, Draper B, Berry H, Karmel R, Gibson D. The cost of hospital-acquired complications for older people with and without dementia; a retrospective cohort study. BMC health services research. 2015; 15:91. doi: 10.1186/s12913-015-0743-1 PMID: 25890030

19. Sheehan B, Lall R, Gage H, Holland C, Katz J, Mitchell K. A 12-month follow-up study of people with dementia referred to general hospital liaison psychiatry services. Age Ageing. 2013; 42(6):786±90. doi: 10.1093/ageing/aft139 PMID: 24166239

20. Bradshaw LE, Goldberg SE, Lewis SA, Whittamore K, Gladman JR, Jones RG, et al. Six-month outcomes following an emergency hospital admission for older adults with co-morbid mental health problems indicate complexity of care needs. Age Ageing. 2013; 42(5):582±8. doi: 10.1093/ageing/aft074PMID: 23800454

21. Torisson G, Minthon L, Stavenow L, Londos E. Cognitive impairment is undetected in medical inpatients: a study of mortality and recognition amongst healthcare professionals. BMC geriatrics. 2012; 12 (1):47.

22. Tadd W, Hillman A, Calnan S, Calnan M, Bayer T, Read S. Right placeÐwrong person: dignity in the acute care of older people. Quality in Ageing and Older Adults. 2011; 12(1):33±43.

23. Maclullich AM, Anand A, Davis DH, Jackson T, Barugh AJ, Hall RJ, et al. New horizons in the pathogenesis, assessment and management of delirium. Age Ageing. 2013; 42(6):667±74. doi: 10.1093/ageing/aft148 PMID: 24067500

24. Ahmed S, Leurent B, Sampson EL. Risk factors for incident delirium among older people in acute hospital medical units: a systematic review and meta-analysis. Age Ageing. 2014; 43(3):326±33. doi: 10. 1093/ageing/afu022 PMID: 24610863

25. Morandi A, McCurley J, Vasilevskis EE, Fick DM, Bellelli G, Lee P, et al. Tools to detect delirium superimposed on dementia: a systematic review. J Am Geriatr Soc. 2012; 60(11):2005±13. doi: 10.1111/j. 1532-5415.2012.04199.x PMID: 23039270

26. Davis DH, Muniz Terrera G, Keage H, Rahkonen T, Oinas M, Matthews FE, et al. Delirium is a strong risk factor for dementia in the oldest-old: a population-based cohort study. Brain. 2012; 135(Pt 9):2809±16. doi: 10.1093/brain/aws190 PMID: 22879644

27. Davis DJ, Muniz-Terrera G, Keage HD, Stephan BC, Fleming J, Ince PG, et al. Association of delirium with cognitive decline in late life: A neuropathologic study of 3 population-based cohort studies. JAMA Psychiatry. Published online January 18, 2017. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.3423

28. Jackson TA, Wilson D, Richardson S, Lord JM. Predicting outcome in older hospital patients with delirium: a systematic literature review. Int J Geriatr Psychiatry. 2016; 31(4):392±9. doi: 10.1002/gps.4344PMID: 26302258

29. Burns A, Robert P. The National Dementia strategy in England. BMJ. 2009; 338:b931. doi: 10.1136/bmj.b931 PMID: 19276132

30. Cole MG. Persistent delirium in older hospital patients. Current opinion in psychiatry. 2010; 23(3):250±4. doi: 10.1097/YCO.0b013e32833861f6 PMID: 20224406

31. Fick DM, Agostini JV, Inouye SK. Delirium superimposed on dementia: a systematic review. J Am Geriatr Soc. 2002; 50(10):1723±32. PMID: 12366629

32. Bellelli G, Morandi A, Davis DH, Mazzola P, Turco R, Gentile S, et al. Validation of the 4AT, a new instrument for rapid delirium screening: a study in 234 hospitalised older people. Age Ageing. 2014; 43 (4):496±502. doi: 0.1093/ageing/afu021 PMID: 24590568

33. Vann Jones SA, O'Brien JT. The prevalence and incidence of dementia with Lewy bodies: a systematic review of population and clinical studies. Psychol Med. 2014; 44(4):673±83. doi: 10.1017/S0033291713000494 PMID: 23521899

34. Jackson TA, Naqvi SH, Sheehan B. Screening for dementia in general hospital inpatients: a systematic review and meta-analysis of available instruments. Age Ageing. 2013; 42(6):689±95. doi: 10.1093/ageing/aft145 PMID: 24100618

35. Jackson TA, MacLullich AM, Gladman JR, Lord JM, Sheehan B. Diagnostic test accuracy of informantbased tools to diagnose dementia in older hospital patients with delirium: a prospective cohort study. Age Ageing. 2016; 45(4):505±11. doi: 10.1093/ageing/afw065 PMID: 27076526

36. Porock D, Clissett P, Harwood RH, Gladman JR. Disruption, control and coping: responses of and to the person with dementia in hospital. Ageing Soc. 2015; 35(1):37±63. doi: 10.1017/S0144686X13000561 PMID: 25878366

37. Jurgens FJ, Clissett P, Gladman JR, Harwood RH. Why are family carers of people with dementia dissatisfied with general hospital care? A qualitative study. BMC geriatrics. 2012; 12(1):57.

38. Prestmo A, Saltvedt I, Helbostad JL, Taraldsen K, Thingstad P, Lydersen S, et al. Who benefits from orthogeriatric treatment? Results from the Trondheim hip-fracture trial. BMC geriatrics. 2016; 16:49.doi: 10.1186/s12877-016-0218-1 PMID: 26895846

39. Oliver D, Connelly JB, Victor CR, Shaw FE, Whitehead A, Genc Y, et al. Strategies to prevent falls and fractures in hospitals and care homes and effect of cognitive impairment: systematic review and metaanalyses. BMJ. 2007; 334(7584):82. doi: 10.1136/bmj.39049.706493.55 PMID: 17158580

40. Hshieh TT, Yue J, Oh E, Puelle M, Dowal S, Travison T, et al. Effectiveness of multicomponent nonpharmacological delirium interventions: a meta-analysis. JAMA Intern Med. 2015; 175(4):512±20. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.7779 PMID: 25643002

41. Siddiqi N, Harrison JK, Clegg A, Teale EA, Young J, Taylor J, et al. Interventions for preventing delirium in hospitalised non-ICU patients. The Cochrane database of systematic reviews. 2016; 3(3):CD005563.

42. Abdelhamid A, Bunn D, Copley M, Cowap V, Dickinson A, Gray L, et al. Effectiveness of interventions to directly support food and drink intake in people with dementia: systematic review and meta-analysis. BMC geriatrics. 2016; 16(1):26.

43. King BJ, Gilmore-Bykovskyi AL, Roiland RA, Polnaszek BE, Bowers BJ, Kind AJ. The consequences of poor communication during transitions from hospital to skilled nursing facility: a qualitative study. J Am Geriatr Soc. 2013; 61(7):1095±102. doi: 10.1111/jgs.12328 PMID: 23731003

44. George J, Adamson J, Woodford H. Joint geriatric and psychiatric wards: a review of the literature. Age Ageing. 2011; 40(5):543±8. doi: 10.1093/ageing/afr080 PMID: 21784760

45. Goldberg SE, Bradshaw LE, Kearney FC, Russell C, Whittamore KH, Foster PER, et al. Care in specialist medical and mental health unit compared with standard care for older people with cognitive impairment admitted to general hospital: randomised controlled trial (NIHR TEAM trial). BMJ 2013; 347:f4132. doi: 10.1136/bmj.f4132 PMID: 23819964

46. Tanajewski L, Franklin M, Gkountouras G, Berdunov V, Harwood RH, Goldberg SE, et al. Economic Evaluation of a General Hospital Unit for Older People with Delirium and Dementia (TEAM Randomised Controlled Trial). PLoS ONE. 2015; 10(12):e0140662. doi: 10.1371/journal.pone.0140662 PMID:26684872

47. Reynish E. O-093: Prevalence, mortality and readmission of people with dementia, delirium and other cognitive spectrum disorders in the general hospital. European Geriatric Medicine. 2015; 6:S177±S8.

48. George J, Long S, Vincent C. How can we keep patients with dementia safe in our acute hospitals? A review of challenges and solutions. J R Soc Med. 2013; 106(9):355±61. doi: 10.1177/0141076813476497 PMID: 23759885

49. Manthorpe J, Moriarty J. Nothing ventured, nothing gained: risk guidance for people with dementia. Department of health, HMG. London: 2010.

50. American Nurses Association. Delirium: Prevent, Identify, Treat 2017. http://www.nursingworld.org/MainMenuCategories/ThePracticeofProfessionalNursing/Delirium.

51. Surr CA, Smith SJ, Crossland J, Robins J. Impact of a person-centred dementia care training programme on hospital staff attitudes, role efficacy and perceptions of caring for people with dementia: A repeated measures study. Int J Nurs Stud. 2016; 53:144±51. doi: 10.1016/j.ijnurstu.2015.09.009 PMID:26421910

52. Fleming R, Sum S. Empirical studies on the effectiveness of assistive technology in the care of people with dementia: a systematic review. Journal of Assistive Technologies. 2014; 8(1):14±34.

Link: http://www.intramed.net

Simulador TTE

Detecting Cancer Early With Nanosensors and a Urine Test

de Administrador TTE - lunes, 17 de octubre de 2016, 03:22
 

Detecting Cancer Early With Nanosensors and a Urine Test

BY VANESSA BATES RAMIREZ

How might cancer detection, treatment, and prevention change if cancer could be diagnosed by peeing in a cup?

According to Dr. Sangeeta Bhatia, about two-thirds of cancer deaths worldwide are probably preventable by techniques we already have in hand. Her laboratory is working to apply those techniques, and at Singularity University’s Exponential Medicine conference she shared details of an exciting project: using nanosensors to diagnose cancer with a urine test.

Bhatia is a professor at MIT’s Institute for Medical Engineering and Science and director of the Marble Center for Cancer Nanomedicine. She’s an affiliated faculty member of the Harvard Stem Cell Institute, an institute member of the Broad Institute, a biomedical engineer at the Brigham and Women's Hospital, and has been elected to Brown University’s Board of Trustees.

Trained as both a physician and an engineer, Bhatia’s laboratory is dedicated to leveraging miniaturization tools from the world of semiconductor manufacturing to impact human health.

Noting the remarkable pace of miniaturization and its power to impact medicine, Bhatia said a billion transistors now fit in the same space where just one used to fit, and the portability of computation has changed all of our lives.

Bhatia’s lab is interested in what the miniaturization revolution can do for cancer detection and therapy.

She predicted that by 2020, 70% of preventable cancer cases will be in the developing world. To meet the challenge of freeing millions of people from cancer, she said, “The way we think about detecting cancer and acting on it fundamentally needs to change.”

So how can miniaturization help?

Imagine a sensor so small it could circulate around the body, find cancer, then send a signal to the outside world. Bhatia thinks nanotechnology can get us there.

Hundred-nanometer particles (one thousand times smaller than the thickness of a human hair) are injected into a blood vessel. Thanks to their small size, the particles can ‘leak’ out of the blood vessel and into a cancerous tumor. The particles then detect enzymes that tumors make as they're invading.

The class of enzymes being detected are called endoproteases. There are over 500 of them in the genome, and they’re regulated through all the phases of cancer growth, including the immune response. Detectors can be made for any of these, and they have an important advantage: in traditional ultrasensitive cancer tests, higher specificity means less sensitivity, and vice versa. With nanosensors, multiple measurements can be taken at once. Bhatia refers to this as multiplexing.

 

Dr. Sangeeta Bhatia at Exponential Medicine.

Rather than just making one sensor against one enzyme, a cocktail of sensors can be made and pointed at different cancer targets or different phases of cancer. The most common test Bhatia’s lab uses is a tenplex, and every fragment that comes out in the urine is designed to detect a different enzyme.

Speaking of urine—the final step is getting this activated signal out of the body. Lucky for us, it turns out our kidneys are natural nanoscale filters, able to filter down to a five-nanometer scale.

That means the whole process of detecting cancer by peeing in a cup would go like this: a hundred-nanometer particle is injected into the patient, where it leaks into the tumor, detects enzymes ultra-sensitively, and gives off a five-nanometer fragment which the body concentrates in urine.

There are other tests for cancer being developed for the blood and focusing on various cancer byproducts, such as fragments of mRNA. Whether it’s blood or urine tests, a tumor wouldn’t have to be located or biopsied. The hope is to better fight cancer by diagnosing it early when it’s more treatable.

But Bhatia’s approach may have an added benefit due to its prospective simplicity.

She emphasized her technology’s potential for use in the developing world. The method could be an inexpensive point-of-care test that won’t require steady electricity or an on-site physician. Patients will be able to get a shot, wait an hour, and do a urine test on a paper strip. They could then take a photo of the paper strip with a smartphone and send it to a physician or database.

While taking a test to find out whether you have cancer will never be a pleasant activity, it’s a plus that nanosensors may prove a viable alternative to blood tests, as well as detect cancer early enough to give patients a better chance of survival.

Of course, finding cancer is only half the battle. Bhatia also noted her team (and others) are aiming to better treat cancer by developing drug-loaded nanoparticles that seek and destroy cancer cells. Instead of a body-wide blast of toxic chemotherapy, more precisely targeted nanoparticle delivery would reduce dosage—and hopefully, nasty side effects—while increasing the efficacy of the drugs.

Work on nanoscale detection and treatment may help us fight cancer far more effectively in the future.

RELATED TOPICS: 


Want to keep up with coverage from Exponential Medicine? Get the latest insights here.

Image credit: Shutterstock

Link: http://singularityhub.com


Página: (Anterior)   1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  ...  13  (Siguiente)
  TODAS