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Síndrome del Ovario Poliquístico

de Administrador TTE - sábado, 8 de agosto de 2015, 02:30
 

Síndrome del Ovario Poliquístico

Autor: Setji TL1, Brown AJ2. American Journal of Medicine 127(10): 912-919, Oct 2014. Polycystic ovary syndrome: update on diagnosis and treatment

En el abordaje de las pacientes con síndrome del ovario poliquístico se deben considerar no sólo los trastornos del ciclo menstrual, sino también las complicaciones metabólicas, psicosociales y estéticas, y la apnea del sueño.

Diagnóstico del síndrome del ovario poliquístico (SOP)

La disfunción ovulatoria, el hiperandrogenismo (clínico o bioquímico) y la morfología del ovario son los 3 criterios que definen el SOP. El National Institutes of Health (NIH) y la Androgen Excess Society hacen hincapié en la importancia diagnóstica del hiperandrogenismo, ya que el trastorno refleja un fenotipo del síndrome asociado con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas. Por el contrario, en los criterios de Rotterdam se acepta un fenotipo sin exceso de andrógenos, es decir, con anovulación y ovarios poliquísticos, pero en ausencia de hirsutismo.

Recientemente, un grupo de expertos del NIH ha propuesto una modificación en la denominación del síndrome sobre la base de algunos aspectos específicos que deben tenerse en cuenta. Según las recomendaciones de la Androgen Excess & Polycystic Ovary Syndrome Society, los requisitos para el diagnóstico de SOP son el hiperandrogenismo y la disfunción ovárica (oligo-anovulación u ovarios poliquísticos).

Los ovarios poliquísticos, según los criterios de Rotterdam, se definen en presencia de 12 folículos o más de 2 a 9 mm de diámetro en cada ovario, o aumento del volumen de los ovarios (> 10 ml), en ausencia de un folículo dominante de más de 10 mm en la ecografía transvaginal. Además, los niveles séricos normales de testosterona suelen ser imprecisos en las mujeres, de modo que la definición de hiperandrogenismo también es arbitraria.

Si bien la disfunción ovulatoria se asocia con oligomenorrea, muchas mujeres con irregularidades en la ovulación tienen menstruaciones regulares, de modo que este antecedente no excluye el diagnóstico de SOP. Todos estos factores han motivado la consideración de otras variables, posiblemente asociadas con mayor utilidad diagnóstica. Por ejemplo, los niveles séricos de hormona antimülleriana, sintetizada por los folículos del antro, en combinación con la concentración de hormona luteinizante, se asocia con elevada sensibilidad y especificidad diagnósticas.

Fisiopatogenia y valoración del SOP

La etiopatogenia del síndrome no se conoce, pero es posible que participen factores genéticos y del estilo de vida. La secreción anormal de gonadotropinas, la resistencia a la insulina y determinados factores ováricos podrían contribuir a su aparición.

Por lo general, los síntomas son crónicos, comienzan en la adolescencia y evolucionan progresivamente. El aumento del peso puede agravar la anovulación y el hirsutismo, en tanto que la pérdida de peso, en las mujeres con sobrepeso u obesidad y SOP, puede aumentar la frecuencia ovulatoria. El tratamiento prolongado con anticonceptivos orales (ACO) puede evitar el hiperandrogenismo; en este caso, los síntomas sólo se tornan manifiestos cuando el tratamiento con ACO se interrumpe.

En todas las enfermas con diagnóstico presuntivo de SOP deben excluirse otras posibles alteraciones, como la hiperprolactinemia, los trastornos de la función de la tiroides, la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (en menos del 5% de las mujeres con hiperandrogenismo), el síndrome de Cushing (presente en hasta el 5.8% de las pacientes con síntomas de SOP) y la amenorrea hipotalámica (habitual en las atletas o en las enfermas con trastornos alimenticios). Para ello se necesitan estudios bioquímicos específicos.

"La diabetes precoz, la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipidemia y el hígado graso son las alteraciones metabólicas más importantes"

Tratamiento del SOP

Los autores introdujeron la denominación MY PCOS, que hace referencia al abordaje de los trastornos metabólicos (Metabolic), del control del ciclo (cYcle control), psicosociales (Psychosocial), estéticos (Cosmetic) y de la ovulación y la fertilidad (Ovulation), como también de la apnea del sueño (Sleep apnea).
Trastornos metabólicos

La diabetes precoz, la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipidemia y el hígado graso son las alteraciones metabólicas más importantes en las pacientes con SOP. Por lo tanto, las enfermas deberían ser sometidas a la prueba de tolerancia oral a la glucosa y a la determinación de los niveles de hemoglobina glucosilada, perfil de lípidos y transaminasas. Las medidas generales (reducción del peso) y el ejercicio regular son intervenciones de primera línea.

En las pacientes con prediabetes o diabetes, la metformina representa la opción farmacológica. Las tiazolidinedionas retrasan la progresión de la prediabetes a diabetes, pero su uso se ve limitado por los costos y los efectos adversos, incluso, fetales.

La terapia con estatinas está indicada en las pacientes con dislipidemia. Se ha sugerido que las estatinas inhiben el crecimiento de las células de la teca y disminuyen la síntesis ovárica de testosterona. Sin embargo, la utilidad de estos fármacos en el SOP todavía no se determinó.

En un estudio, la administración de 4 g diarios de ácidos omega-3 se asoció con mejoría de los triglicéridos, de la presión arterial y del contenido hepático de grasa en los estudios por imágenes.

Control del ciclo

Los factores de riesgo de hiperplasia endometrial y de cáncer de endometrio, por ejemplo las menstruaciones irregulares, la falta de progesterona, la exposición a estrógenos sin oposición, la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes, son frecuentes en las pacientes con SOP. Si bien en ellas el riesgo de cáncer de endometrio es alrededor de 3 veces más alto, no se recomienda la valoración ecográfica sistemática del espesor del endometrio.

La terapia está destinada a lograr, al menos, menstruaciones cada 3 meses. Los ACO representan la terapia de primera línea, en tanto que la metformina es la opción de segunda línea. Por el momento se desconoce si la mejora en el índice del control del ciclo evita la hiperplasia endometrial.

Trastornos psicosociales

La depresión sería casi 3 veces más frecuente en las pacientes con SOP (35%, en comparación con 11% en los controles, p < 0.001, según los resultados de un estudio). Los trastornos de la alimentación también son más comunes en estas mujeres. Ambas alteraciones deben pesquisarse.

Trastornos estéticos

Alrededor del 75% de las mujeres con SOP tienen hirsutismo; el acné y la alopecia androgénica son otras manifestaciones frecuentes.

La terapia hormonal mejora el hirsutismo y el acné; los ACO con estrógenos suprimen la secreción de gonadotropinas y disminuyen la síntesis ovárica de andrógenos. Asimismo, el componente estrogénico de los ACO se asocia con un aumento de los niveles de las globulinas de unión a las hormonas sexuales, y esto disminuye la biodisponibilidad de los andrógenos.

Todavía no se ha establecido cuál es el preparado más eficaz; los ACO con dosis más bajas de etinilestradiol parecen asociarse con menos efectos adversos. Algunas progestinas más nuevas (desogestrel, norgestimato, gestodeno, drospirenona) se asocian con menor actividad androgénica respecto del levonorgestrel. Si bien el riesgo de tromboembolia parece más alto con los primeros, la incidencia de esta sería mayor en las pacientes con SOP. La elección del ACO debe ser individualizada.

Los antiandrógenos suelen utilizarse para el tratamiento del hirsutismo y el acné, aunque se relacionan con efectos teratogénicos. En los Estados Unidos, el más utilizado es la espironolactona, en dosis de 50 a 200 mg. La finasterida (2.5 a 5 mg diarios) inhibe la 5-alfa reductasa, la enzima que convierte la testosterona en dihidrotestosterona; la eficacia es similar a la de la espironolactona. El acetato de ciproterona es eficaz para el tratamiento del hirsutismo y el acné, y por lo general se tolera bien. Algunos tratamientos cosmetológicos reducen el hirsutismo, pero deben ser aplicados por especialistas.

La terapia hormonal con ACO con estrógenos o con antiandrógenos también mejora el acné; los retinoides, los antibacterianos, el peróxido de benzoilo y el ácido salicílico son otros agentes útiles. El minoxidil tópico (2% o 5%) puede evitar la pérdida de cabello androgénica.

Ovulación y fertilidad

En un estudio realizado en pacientes con SOP se comprobó ovulación espontánea en el 32% de los ciclos. La reducción de la ovulación, las alteraciones endometriales vinculadas a la resistencia a la insulina, la menor posibilidad de implante y los índices altos de abortos son otros factores involucrados en la menor fertilidad.

La pérdida de peso, en las pacientes obesas, representa la primera medida destinada a mejorar los índices de fertilidad.

El citrato de clomifeno es el fármaco de elección para inducir la ovulación en las pacientes con SOP, e induce una mayor síntesis de hormona estimulante de los folículos y la ovulación. Los índices de ovulación son del 60% al 85%, en tanto que los de gestación son del 30% al 50% después de 6 ciclos ovulatorios.

La metformina mejora los índices de ovulación en las pacientes con SOP. Un estudio en 626 mujeres con SOP e infertilidad reveló índices más altos de nacimiento en las que recibieron citrato de clomifeno en forma aislada (22.5%) o en combinación con metformina (26.8%), respecto del tratamiento exclusivo con metformina (7.2%; p < 0.001).

En un estudio, la monoterapia con metformina no modificó los índices de aborto (odds ratio [OR] = 0.36); el uso combinado de metformina más citrato de clomifeno aumentó, de manera no significativa, el índice de abortos respecto del tratamiento exclusivo con citrato de clomifeno (OR = 1.61). Por lo tanto, la prevención de los abortos no representa una indicación para el uso de metformina en las pacientes con SOP.

Estas enfermas tienen más riesgo de presentar diabetes gestacional, hipertensión inducida por la gestación, preeclampsia y parto prematuro. En un amplio estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado, no se encontraron diferencias importantes en la incidencia de preeclampsia en las mujeres tratadas con metformina o con placebo (7.4% y 3.7%, respectivamente), parto prematuro (3.7% y 8.2%) y diabetes gestacional (17.6% y 16.9%). Por lo tanto, la metformina no parece evitar las complicaciones del embarazo en las mujeres con SOP.

Apnea del sueño

En las enfermas con SOP, la apnea obstructiva del sueño se asocia con resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. En un estudio que comparó a 53 pacientes con SOP y 452 mujeres premenopáusicas se comprobó un aumento de la frecuencia de trastornos de la respiración asociados con el sueño (17%, respecto de 0.6%, respectivamente; p < 0.001) y de somnolencia diurna excesiva (80.4% y 27%; p < 0.001).

La gravedad de la apnea obstructiva del sueño se asocia fuertemente con la resistencia a la insulina. El tratamiento con presión positiva continua en las vías aéreas, durante al menos 4 horas por noche, mejora la sensibilidad a la insulina, disminuye los niveles de noradrenalina y la presión arterial diastólica, y reduce la actividad simpática cardíaca. Por consiguiente, en las pacientes con SOP se debe investigar esta alteración (somnolencia diurna, ronquidos, episodios de apnea observados por otra persona y cefaleas matutinas).

Conclusión

La identificación de las pacientes con SOP con oligo-anovulación e hiperandrogenismo brinda la oportunidad de advertirles acerca de las alteraciones asociadas, sus consecuencias y las terapias óptimas en cada caso.

♦ SIIC - Sociedad Iberoamericana de Información Científica

Link: http://www.intramed.net

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Síndromes coronarios agudos

de Administrador TTE - domingo, 27 de diciembre de 2015, 19:26
 

Síndromes coronarios agudos

Autor: Timmis A BMJ 2015;351:h5153

Este artículo es una actualización sobre la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y la evolución del síndrome coronario agudo.

Introducción

Los síndromes coronarios agudos son la angina de pecho inestable y el infarto agudo de miocardio (IAM). Este último se clasifica según sus cambios electrocardiográficos como infarto de miocardio sin supradesnivel ST e infarto de miocardio con supradesnivel ST, que comprenden el 61% y el 39%, respectivamente, de los ingresos hospitalarios por IAM del registro nacional del Reino Unido (RU). En la mayoría de los países desarrollados las tasas de incidencia del síndrome coronario agudo están en disminución. Sin embargo, la British Heart Foundation comunica que los síndromes coronarios agudos siguen siendo una de las principales causas de muerte prematura en el RU.

Esta revisión informa sobre la fisiopatología, el cuadro clínico, el tratamiento y la evolución del síndrome coronario agudo. 

Causas de los síndromes coronarios agudos

Los síndromes coronarios agudos se generan por la fisura o la ruptura de una placa ateromatosa en la pared de la arteria coronaria. Esto estimula una respuesta trombótica que causa obstrucción variable al flujo sanguíneo en la luz de la coronaria con daño miocárdico isquémico del territorio irrigado. En la angina inestable y el infarto sin supradesnivel ST la obstrucción al flujo es incompleta, mientras que es completa en el infarto con supradesnivel ST.

Definición de síndrome coronario agudo

El requisito para el diagnóstico de IAM en la definición universal es la detección de la liberación de troponina de los miocitos cardíacos dañados. El diagnóstico se confirma sólo si esto se asocia con dolor precordial u otros criterios detallados en el cuadro

Cuadro: Tercera definición internacional de infarto agudo del miocardio

Aumento o disminución de los valores de troponina con al menos un valor >percentilo 99 del límite superior de referencia, más por lo menos uno de los siguientes:

• Síntomas de isquemia
• Cambios nuevos del segmento ST o de la onda T o bloqueo de rama izquierda nuevo en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas en el ECG
• Evidencia de pérdida nueva de miocardio viable o alteración regional nueva de la movilidad de la pared
• Identificación de un trombo intracoronario por arteriografía o examen posmortem

Los valores de troponina pueden estar aumentados en diversos trastornos que no se relacionan con el IAM. El IAM es habitualmente un suceso espontáneo desencadenado por la fisura o la ruptura de la placa (IAM tipo 1).

En la angina inestable, la isquemia no es tan grave como para causar daño a los miocitos, pero en la actualidad se sabe que pequeños aumentos de los valores de troponina a menudo se pueden detectar mediante análisis de alta sensibilidad, lo que permite que muchos diagnósticos previos de angina inestable se reclasifiquen como IAM sin supradesnivel ST. Esta reclasificación inevitablemente aumenta las tasas de incidencia del IAM, pero la evidencia muestra que influye favorablemente sobre las decisiones terapéuticas y sobre los resultados.


Riesgo de síndrome coronario agudo

El riesgo de síndrome coronario agudo aumenta con la edad y es mayor en los hombres y en personas con antecedentes familiares. No obstante, otros factores de riesgo modificables—tabaquismo, diabetes, hipertensión, dislipidemia, obesidad, factores psicosociales, sedentarismo y alimentación insuficiente en frutas y verduras, junto con escaso o ningún consumo de alcohol- —dieron cuenta de más del 90% del riesgo atribuible en población general en el estudio de casos y controles INTERHEART en 52 países.

Se identifica así al IAM como una enfermedad prevenible. Una revisión reciente sobre la disminución de la mortalidad coronaria durante los últimos 50 años llegó a la conclusión de que la contribución de la modificación de los hábitos de vida fue aproximadamente igual a la de los fármacos y los tratamientos intervencionistas.

Cuadro clínico

El cuadro clínico del síndrome coronario agudo es variable, con síntomas triviales como molestias precordiales leves en algunos casos y colapso hemodinámico extremo o colapso arrítmico en otros. Típicamente, sin embargo, las manifestaciones iniciales son el reflejo de isquemia miocárdica grave asociada con activación del sistema neurovegetativo 

El paciente que está sufriendo un infarto agudo de miocardio

El IAM es una urgencia médica; la supervivencia se relaciona estrechamente con el diagnóstico y el tratamiento tempranos. Si se sospecha un IAM el NICE prioriza llamar al servicio de urgencias, que puede brindar acceso a un desfibrilador durante el traslado al hospital. Al llegar al hospital, lo primero es efectuar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.

Si el ECG se puede efectuar en la ambulancia, antes de llegar al hospital, se acelera la etratificación del paciente según la urgencia (triage). Datos disponibles sugieren que esto quizás aumente las tasas de tratamiento de reperfusión y disminuya la mortalidad a 30 días. Ante un supradesnivel ST regional o un bloqueo de rama izquierda nuevo el diagnóstico de IAM con supradesnivel ST es suficientemente seguro para la hospitalización inmediata.

Si el ECG no es diagnóstico, pero el cuadro clínico es con el dolor precordial típico, también es necesaria la hospitalización. Si el dolor precordial es atípico y el ECG no es diagnóstico, los valores de troponina determinarán el diagnóstico y la necesidad de hospitalización. Las decisiones con el empleo de los análisis de troponina se basaron sobre muestras seriadas obtenidas en la primera evaluación y 6-9 horas después.

En pacientes con dolor precordial, los valores de troponina en aumento o disminución con por lo menos un valor por encima del límite superior de referencia confirman el diagnóstico de IAM. Los nuevos análisis de alta sensibilidad ahora permiten fijar los umbrales diagnósticos a niveles mucho menores, mejorando la sensibilidad diagnóstica a expensas de la especificidad, lo que permite descartar antes el IAM. Los pacientes con dolor precordial atípico y sin aumento diagnóstico de los valores de troponina, con ritmo y hemodinamia estables no necesitan hospitalización; un estudio reciente informó episodios cardíacos adversos sólo en el 0,2% de estos casos.

Tratamiento en el servicio de urgencias

Las recomendaciones NICE aconsejan opioides intravenosos en dosis suficiente para aliviar el dolor precordial. También aconsejan una dosis de carga oral de 300 mg de aspirina sobre la base de los beneficios pronósticos comunicados en el estudio ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival trial), donde el tratamiento redujo independientemente la mortalidad a 30 días en el síndrome coronario agudo, aumentando así los beneficios del tratamiento de reperfusión.

El oxígeno no es útil para los pacientes con saturaciones de oxígeno arterial conservadas (≥94%), y puede ser perjudicial. Un estudio aleatorizado reciente informó que tiende a aumentar la lesión miocárdica inicial. En otros aspectos, las estrategias terapéuticas dependen de la presencia de supradesnivel ST regional en el ECG inicial.

Infarto de miocardio con supradesnivel ST

Los pacientes que llegan a la consulta dentro de las 12 horas del inicio de los síntomas necesitan tratamiento de reperfusión de urgencia para restablecer el flujo coronario y reducir al mínimo la lesión miocárdica irreversible.

Angioplastia intraluminal coronaria primaria

La angioplastia intraluminal coronaria primariaes la estrategia de reperfusión preferida; se la debe efectuar lo antes posible tras la hospitalización, pero dentro de los 120 minutos del momento en que el tratamiento fibrinolítico destructor de coágulos se podría haber administrado. Todo retraso se asocia con mayor mortalidad.

Si no se la puede realizar, el tratamiento fibrinolítico es una alternativa eficaz, con fármacos como la alteplasa o la reteplasa, que se pueden administrar en un bolo intravenoso y después efectuar un stent coronario en las 6-24 horas siguientes. El acceso radial para la angioplastia intraluminal coronaria se asocia con menos hemorragia y menor mortalidad por todas las causas que el acceso femoral. Aún se discute si la revascularización total, con colocación de stents en las grandes estenosis coronarias alejadas de la arteria culpable mejora los resultados. Se aguardan los resultados de grandes estudios actualmente en marcha.

Tratamiento antiplaquetario

La carga de aspirina se debe acompañar con una dosis de carga de un antagonista del receptor P2Y12 antes de la angioplastia intraluminal coronaria. El clopidogrel desde hace tiempo era el fármaco de elección, pero ahora se prefieren el prasugrel y el ticagrelor, dos antiplaquetarios más potentes y que actúan más rápido.

Cualquiera sea el antagonista del receptor P2Y12 elegido para acompañar la aspirina, las recomendaciones coinciden en que el tratamiento antiplaquetario dual debe continuar durante los 12 meses posteriores a la angioplastia intraluminal coronaria.

Otro tratamiento antitrombótico

La anticoagulación con heparina es obligatoria durante la angioplastia intraluminal coronaria. Se la administra por bolo intravenoso: 100 U/kg de peso para la heparina no fraccionada y el tratamiento continuo se ajusta según el tiempo parcial de tromboplastina y  30 mg para la enoxaparina y después inyecciones subcutáneas de 1 mg/kg de peso cada 12 horas.


Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel ST y angina inestable

El tratamiento médico del IAM sin supradesnivel ST se orienta por el riesgo estimado de mortalidad a seis meses mediante la puntuación GRACE, que registra los factores de riesgo. Todos los pacientes deben recibir una dosis de carga de aspirina de 300 mg y un antagonista del receptor P2Y12.

NICE prefiere el ticagrelor porque estudios aleatorizados mostraron que tiene mejores resultados que otros tratamientos disponibles. Al igual que en otros síndromes coronarios, el tratamiento antiplaquetario dual debe continuar durante 12 meses. La anticoagulación con fondaparinux oral, 2,5 mg por día también se recomienda en el IAM sin supradesnivel ST debido a datos de estudios con resultados cardiovasculares comparables, pero menos complicaciones hemorrágicas en relación con la heparina.

El fondaparinux habitualmente se continúa hasta su reemplazo por heparina durante el cateterismo cardíaco o hasta que el paciente pueda deambular en los pacientes con tratamiento tradicional. El estándar de calidad de NICE indica el cateterismo cardíaco en las primeras 72 horas del ingreso al hospital en pacientes con mortalidad estimada a 6 meses del 3,0% o más según la puntuación GRACE, considerando la posibilidad de revascularización coronaria por stents o mediante cirugía.

Mientas tanto, se debe considerar el tratamiento con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (eptifibatide o tirofiban intravenosos) si el dolor precordial continúa, cuando el cateterismo cardíaco más precoz puede ser necesario. A menudo se logra estabilizar los síntomas con estos inhibidores potentes de las plaquetas, pero es difícil confirmar la disminución de la mortalidad en pacientes pretratados con aspirina y antagonistas de los receptores P2Y12.

Cuando el paciente colapsa antes de llegar al hospital

La obstrucción de las coronarias con síndrome coronario agudo o cicatrices miocárdicas múltiples es causa quizás del 80% de los casos de paro cardíaco extrahospitalario, siendo el resto por causas no isquémicas o no cardíacas. El IAM es responsable de la mayoría de los casos y tiene alta mortalidad. Datos del RU para 2002-10 mostraron que se produce la muerte antes de llegar al hospital en casi el 25% de los casos.

La desfibrilación rápida es la intervención de elección para pacientes con taquicardia o fibrilación ventricular y cada minuto de demora reduce las posibilidades de supervivencia en un 7-10%. La angioplastia intraluminal coronaria primaria, independientemente del nivel de consciencia, se aconseja actualmente en las recomendaciones para restablecer la permeabilidad coronaria y mejorar la supervivencia si el ECG muestra supradesnivel ST. El cateterismo cardíaco también se recomienda si se sospecha isquemia miocárdica aguda, incluso si los cambios del ECG no son diagnósticos.


Complicaciones

Taquiarritmia

• La fibrilación auricular suele ser asintomática y autolimitada, pero si la frecuencia es rápida puede empeorar la isquemia y predisponer a la insuficiencia cardíaca.

• La taquicardia ventricular sostenida puede causar insuficiencia cardíaca grave o paro cardíaco, mientras que la fibrilación ventricular es la causa habitual de muerte extrahospitalaria cuando no se dispone de cardioversión eléctrica.

• La taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular tardía (>24 horas) tras el inicio de la precordialgia habitualmente necesita un cardioversor desfibrilador implantable para proteger contra la muerte súbita.

Bradicardia

• La bradicardia sinusal y el bloqueo auriculoventricular pueden complicar el infarto inferior, pero son autolimitados y con frecuencia asintomáticos.

• La frecuencia a menudo responde a la atropina y no suele ser necesario un marcapaso temporario.

• Cuando el bloqueo auriculoventricular avanzado complica el infarto anterior siempre denota una extensa lesión miocárdica. La bradicardia intensa es inevitable y casi siempre es necesario un marcapaso permanente.

Insuficiencia cardíaca

• Refleja daño miocárdico extenso y es la causa habitual de muerte intrahospitalaria.

• El edema pulmonar causa disnea intensa y puede progresar a shock cardiogénico caracterizado por hipotensión, oliguria y desorientación.

• El tratamiento es con oxígeno y diuréticos del asa. Para el shock cardiogénico será necesaria otra infusión de inotrópicos más y hemofiltración si hay resistencia a los diuréticos.

• No hay evidencia de que el balón de contrapulsación intraórtico influya sobre los resultados y la experiencia con dispositivos de asistencia ventricular izquierda es insuficiente para apoyar su empleo fuera de los centros especializados

Otras complicaciones

• Pericarditis- se la puede confundir con dolor isquémico recurrente.

• Ruptura miocárdica- a menudo es necesaria la cirugía de urgencia si afecta el tabique interventricular o el músculo papilar.

• Síndrome posinfarto de miocardio, caracterizado por pleuropericarditis recidivante y aumento de los valores de los marcadores inflamatorios.

Planes necesarios antes del alta

El alta después de 48-72 horas es segura para los pacientes con IAM no complicado. Se recomienda un ecocardiograma antes del alta para evaluar la función ventricular izquierda. Una fracción de eyección del 40% o menos es indicación de un inhibidor de la aldosterona, como la eplerenona. Mientras, se debe iniciar o planear la prevención secundaria a fin de disminuir el riesgo de síndrome coronario agudo recurrente y muerte coronaria.

Modificación de los hábitos de vida

Se debe ofrecer a los pacientes rehabilitación cardíaca con entrenamiento en ejercicio y educación sobre cómo dejar el tabaquismo, comer de manera saludable y adelgazar. Un estudio de observación reciente informó reducción de la mortalidad del 45% tras el síndrome coronario agudo en pacientes que concurrían a rehabilitación, aunque los resultados de un estudio aleatorizado anterior fueron negativos.

Fármacos para la prevención secundaria

Las recomendaciones aconsejan prevención secundaria con cinco clases de fármacos que protegen contra el síndrome coronario agudo recurrente y la muerte coronaria en estudios aleatorizados. Son: los tratamientos antiplaquetarios duales con aspirina y el antagonista del receptor P2Y12 , los β bloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y las estatinas. La dosis altas de estatinas actualmente se recomiendan (atorvastatina 80 mg diarios o un equivalente). Para los pacientes que no toleran los IECA, los bloqueantes del receptor de angiotensina son adecuados.

Los beneficios para la supervivencia de los β bloqueantes tras el IAM no parecen disminuir en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que ya no se debe considerar como una contraindicación de estos fármacos.

Sobre la base de presunciones de eficacia acumulativa e indefinida, las recomendaciones internacionales aconsejan tratamiento durante toda la vida, con excepción del tratamiento antiplaquetario dual, para el que se recomienda tratamiento durante 12 meses, continuando después con monoterapia con aspirina.

Desfibriladores cardioversores implantables

Estudios aleatorizados mostraron que entre pacientes con IAM y deterioro de la función del ventrículo izquierdo (fracción de eyección ≤35%) que sufren arritmias ventriculares tardías (más de 24 horas después del ingreso al hospital), los desfibriladores cardioversores implantables reducen el riesgo de muerte súbita en un 30-55%. Más recientemente se mostró que estos dispositivos protegen contra la muerte súbita si se los implanta sobre la base de la disminución de la función ventricular izquierda sola (fracción de eyección <30%). 


Pronóstico

Si se compara 2002 con 2010, los índices de letalidad a 30 días en el RU para el IAM tratado en el hospital disminuyeron del 18,5% al 12,2% en los hombres y del 20,0% al 12,5% en las mujeres. La mortalidad temprana es mayor para el IAM con supradesnivel ST que para el IAM sin supradesnivel ST, pero los resultados alejados son similares o peores para este último.

Entre todos los pacientes con síndrome coronario agudo, los principales determinantes independientes de mortalidad en el modelo de riesgo GRACE son la edad, la aparición o los antecedentes de insuficiencia cardíaca, la enfermedad vascular periférica, la presión arterial sistólica, la función renal, el aumento de los valores de troponina, la hospitalización por paro cardíaco y la desviación del segmento ST.

Comentario y resumen objetivo: Ricardo Ferreira

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Sistema Orexina/Hipocretina en el Insomnio

de Administrador TTE - sábado, 29 de agosto de 2015, 13:48
 

Importancia del Sistema Orexina/Hipocretina en el Insomnio

Autor: Krystal A, Benca R, Kilduff T Journal of Clinical Psychiatry 74(S1): 3-20 2013 . Understanding the Sleep-Wake Cycle: Sleep, Insomnia, and the Orexin System

El ciclo sueño-vigilia se encuentra modulado por procesos homeostáticos y circadianos que interactúan entre sí. La promoción del sueño se encuentra modulada por el sistema gabaérgico, en tanto que la vigilia es favorecida por la orexina.

Introducción y objetivos

El insomnio es un trastorno frecuente que puede tener consecuencias físicas y emocionales, incluidas la comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos y la disfunción laboral. A pesar de lo antedicho, el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con insomnio son insatisfactorios. La información obtenida en estudios recientes puede ser de utilidad para crear nuevas estrategias terapéuticas.

En el presente estudio se evaluó la información obtenida en investigaciones recientes sobre el ciclo sueño-vigilia, el insomnio y su tratamiento.

El ciclo sueño-vigilia

El ciclo sueño-vigilia se encuentra modulado por procesos homeostáticos y circadianos que interactúan entre sí.

  1. Gracias al proceso homeostático o “Proceso S”, cuanto más tiempo dura la vigilia, más fuerte será el impulso de dormir. A medida que transcurre el día, el Proceso S aumenta de intensidad y el periodo hasta el inicio del sueño se acorta.
  2. En cambio, el proceso circadiano o “Proceso C” es diferente, ya que constituye un ciclo fisiológico sincronizado por el núcleo supraquiasmático (NSQ) ubicado en el hipotálamo. Este ciclo se encuentra regulado por la luz del día y la liberación de melatonina durante la noche.

Ambos procesos, el S y el C, compiten entre sí para determinar si el individuo permanecerá dormido o despierto.

La promoción del sueño se encuentra modulada por la adenosina, el GABA, la galanina y la melatonina, en tanto que la vigilia es favorecida por la orexina, la noradrenalina, la histamina, la serotonina y la acetilcolina.

El equilibrio de neurotransmisores implicados en ambos sistemas determinará si el individuo permanece despierto o dormido. Mientras que el GABA es manejado por el proceso homeostático, la orexina sería modulada por el proceso circadiano.

En presencia de insomnio, la liberación de GABA estaría disminuida, en tanto que la actividad de la orexina estaría aumentada. De todos modos, es necesario contar con estudios que permitan definir este tema con más claridad.


Tratamiento de los pacientes con insomnio

El insomnio tiene causas biológicas y conductuales que deberían abordarse a la hora de planificar un tratamiento. Asimismo, es importante tener en cuenta si el tipo de insomnio que experimenta el paciente es primario o comórbido y cuáles son los síntomas que deben resolverse en primer lugar.

El objetivo del tratamiento debería incluir la mejoría de la calidad y cantidad del sueño y la disminución de la disfunción diurna. Siempre deben promoverse la higiene del sueño e indagarse las causas subyacentes del insomnio.
 
Terapia cognitivo conductual

Las intervenciones psicológicas y conductuales son estrategias de primera línea para el tratamiento de los pacientes con insomnio crónico. Es sabido que determinadas conductas y actitudes como permanecer en la cama mientras se está despierto pueden contribuir con la aparición de insomnio. En consecuencia, la aplicación de estrategias de terapia cognitivo conductual (TCC) es una herramienta útil para disminuir el insomnio.

Entre las herramientas de TCC disponibles se incluye el control de los estímulos, la restricción del sueño, el entrenamiento en relajación y la educación del paciente sobre la higiene del sueño. El objetivo general de estos abordajes es identificar los pensamientos y las conductas que perpetúan el insomnio con el fin de que el paciente los reconozca y pueda modificarlos.
 
Fármacos de venta libre

Las drogas de venta libre que se emplean en los pacientes con insomnio incluyen los antihistamínicos, la melatonina y la valeriana. No obstante, la utilidad de dichos agentes no fue demostrada en forma adecuada.

Los antihistamínicos como la difenhidramina actúan mediante el bloqueo de los receptores H1, aunque su efecto sedativo se vincularía con la acción sobre diferentes sistemas de neurotransmisión. Según la información disponible, los antihistamínicos son más útiles para mejorar el mantenimiento del sueño y su administración se asocia con la aparición rápida de tolerancia.

La melatonina es una hormona secretada por la glándula pineal que interviene en la modulación del ciclo sueño-vigilia. Los pacientes con insomnio presentan niveles bajos de melatonina durante la noche, lo cual afecta los patrones normales de sueño. La melatonina administrada en forma exógena actúa sobre los receptores MT1 y MT2. Esto favorecería el sueño. Según los datos disponibles, la melatonina es efectiva para disminuir la latencia de inicio del sueño, aumentar la duración y la calidad del sueño, aunque dichos efectos son inferiores en comparación con lo observado ante la administración de benzodiazepinas.

La Valeriana officinalis, o valeriana, es un compuesto herbal empleado con el fin de mejorar la conciliación y la calidad del sueño. Su mecanismo de acción tendría lugar a nivel del sistema gabaérgico. Si bien no se cuenta con información suficiente al respecto, el empleo de valeriana se considera relativamente seguro.
 
Drogas aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA)

Las benzodiazepinas ejercen su efecto sedativo mediante la unión a los receptores gabaérgicos. En general, las benzodiazepinas utilizadas como hipnóticos tienen un comienzo de acción rápido, en tanto que las de vida media prolongada son de utilidad para los pacientes que presentan despertares nocturnos o insomnio por despertar precoz. El empleo de estas drogas conlleva un riesgo de efecto residual, trastornos mnemónicos y psicomotores, entre otros efectos adversos. Además, el tratamiento crónico puede provocar dependencia, abstinencia e insomnio de rebote. En consecuencia, se recomienda emplear la dosis más baja posible y evitar el tratamiento crónico.

A diferencia de las benzodiazepinas, los agonistas de los receptores de las benzodiacepinas, como el zolpidem, actúan en forma más específica sobre ciertos subtipos de receptores gabaérgicos, y tienen una vida media más breve. Esto mejora su perfil de seguridad y tolerabilidad. Su administración disminuye la latencia del sueño y los despertares nocturnos, además de asociarse con un nivel menor de efecto residual, insomnio de rebote y dependencia.

El ramelteon es un agonista de los receptores de melatonina MT1 y MT2 que modula los ritmos circadianos y la liberación del neurotransmisor. Su administración se asoció con una disminución de la latencia del sueño y con un aumento del tiempo total de sueño. Además, no provoca insomnio de rebote o abstinencia. Es necesario contar con estudios de comparación entre la administración de ramelteon y otras drogas.

En cuanto a los antidepresivos tricíclicos (ATC), la información disponible permite indicar que la doxepina disminuye la vigilia y promueve el mantenimiento y la eficiencia del sueño mediante su acción sobre el sistema histaminérgico. La droga no tiene efectos adversos significativos en comparación con el placebo, no afecta el funcionamiento mnemónico en forma significativa y no genera efectos residuales destacables.
 
Drogas no aprobadas por la FDA

Existen drogas de utilidad para el tratamiento de los pacientes con insomnio que no se encuentran aprobadas por la FDA para dicho fin. En consecuencia, no se incluyen entre las opciones de primera línea. En este grupo se encuentran los antidepresivos sedativos como la trazodona, generalmente utilizados para el tratamiento de los pacientes con insomnio comórbido. Sus efectos se asocian con la acción sobre los receptores histaminérgicos, colinérgicos y serotoninérgicos. Otras drogas incluidas en este grupo son la mirtazapina y la amitriptilina. Es necesario contar con estudios que permitan definir el papel de estos antidepresivos para el tratamiento de los pacientes con insomnio.

Los antipsicóticos también se emplean en pacientes con insomnio y su mecanismo de acción depende del efecto histaminérgico. En general, las drogas de más utilidad en este sentido son las de baja potencia, administradas en dosis altas como la quetiapina y la clozapina. De todos modos, los efectos adversos de los antipsicóticos limitan su utilización para el tratamiento de los pacientes con insomnio.

En cuanto a los anticonvulsivos, tanto el gabapentin como la pregabalina y la tiagabina pueden favorecer el sueño mediante su acción sobre el sistema gabaérgico. No obstante, al igual que los antipsicóticos, los anticonvulsivos pueden tener efectos adversos significativos que limitan su empleo en pacientes con insomnio primario. Es necesario contar con alternativas para el tratamiento de los pacientes con insomnio primario.
 
Mecanismo de acción de las drogas empleadas en pacientes con insomnio

El sistema gabaérgico y el sistema orexina/hipocretina están implicados en la modulación del sueño y la vigilia.

El estudio del mecanismo de acción de los agentes hipnóticos se centró en el sistema gabaérgico hasta el descubrimiento del sistema orexina/hipocretina. En este caso se destacaron las benzodiazepinas y los agonistas benzodiazepínicos. Ambos actúan sobre el complejo receptor GABA-A. No obstante, los agonistas benzodiazepínicos tienen una vida media más breve y una especificidad de acción sobre las subunidades de los receptores GABA-A. Esto favorece la tolerabilidad de las drogas. El descubrimiento del sistema orexina/hipocretina permitió obtener drogas hipnóticas con un mecanismo de acción alternativo y un perfil de tolerabilidad superior, en comparación con las drogas que actúan sobre el sistema gabaérgico.

Puede afirmarse que en la actualidad los tratamientos disponibles para los pacientes con insomnio primario actúan sobre dos sistemas diferentes, el gabaérgico y el orexina/hipocretina, implicados en el control de los ciclos sueño-vigilia.

En un primer momento, el tratamiento se centró en el sistema gabaérgico y la aparición de las benzodiazepinas permitió identificar el papel de los receptores GABA-A. A diferencia de las benzodiazepinas, los hipnóticos no benzodiazepínicos tienen una vida media más breve y actúan sobre subunidades específicas de los receptores GABA-A, lo cual resulta en un mejor perfil de tolerabilidad. Gracias a la disponibilidad de formulaciones de liberación controlada, es posible mejorar el mantenimiento del sueño.

El sistema orexina/hipocretina está implicado en la fisiopatología de la narcolepsia. Concretamente, los pacientes con narcolepsia presentan un déficit de orexina. Esto suscitó la investigación del papel de la orexina sobre el ciclo sueño-vigilia y el descubrimiento de su importancia para el mantenimiento de la vigilia. Los antagonistas del receptor de orexina favorecen el sueño en individuos con insomnio y tienen un efecto terapéutico que no se asocia con somnolencia diurna, trastornos del equilibrio, dependencia o riesgo de abuso. En consecuencia, estas drogas brindarían una alternativa efectiva y bien tolerada para el tratamiento de los pacientes con insomnio.

♦ SIIC - Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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Toxicología: 10 cosas que no hay que hacer

de Administrador TTE - sábado, 8 de agosto de 2015, 02:37
 

10 cosas que no hay que hacer en toxicología

 

Autor: American College of Medical Toxicology and The American Academy of Clinical Toxicology Fuente: Choosing Wilsey Things Physicians and Patients Should Question

Recomendaciones de expertos que se proponen evitar la realización de prácticas no fundadas en evidencias científicas.

Recomendaciones conjuntas del American College of Medical Toxicology y The American Academy of Clinical Toxicology para estimular el uso racional de las intervenciones en toxicología. La campaña "Elegir Sabiamente" se propone desmitificar una serie de acciones que se realizan con frecuencia en la práctica médica pero que carecen de evidencias científicas que las respalden.

1. No use medicamentos homeopáticos, suplementos dietéticos, vitaminas o preparados a base de hierbas como tratamiento para la enfermedad o como medidas preventivas de salud.

Fundamento: Las terapias alternativas son a menudo percibidas como seguras y eficaces sólo porque son "naturales". Hay una falta de estricto control de calidad de los ingredientes presentes en muchos suplementos dietéticos y de hierbas. La evidencia confiable de que estos productos son eficaces es a menudo insuficiente, pero existe evidencia sustancial de que puedan producir daño. También se producen riesgos indirectos para la salud cuando estos productos retrasan o reemplazan a las formas más eficaces de tratamiento o cuando ponen en peligro la eficacia de los medicamentos convencionales.

2. No administrar un agente quelante antes de la prueba de orina para metales, una práctica conocida como test de orina "provocado.

Fundamento: Los metales son ubicuos en el medio ambiente y todos los individuos están expuestos a almacenar una cierta cantidad de metales en el cuerpo. Estos no necesariamente resultan en enfermedad. Los estudios científicos demuestran que la administración de un agente quelante conduce al aumento de la excreción de diversos metales en la orina, incluso en individuos sanos sin enfermedad relacionada con el metal. Estas pruebas "provocadas" de orina no son medios fiables para diagnosticar la intoxicación por metales y se han asociado con daño.

3. No pida pruebas de detección de metales pesados para evaluar síntomas no específicos en la ausencia de una exposición excesiva a los metales.

Fundamento: Las personas que están constantemente expuestas a metales en el medio ambiente con frecuencia tienen niveles detectables sin estar intoxicadas. Las pruebas indiscriminadas conducen a la preocupación innecesaria cuando un resultado se encuentra fuera del rango "normal". El diagnóstico de cualquier intoxicación por metales requiere de un historial de exposición apropiado y de los hallazgos clínicos compatibles con la intoxicación por este metal. Un paciente solo debe someterse a las pruebas de metal específicas si hay preocupación por una intoxicación en particular basadas en los hallazgos de la historia y del examen físico.

4. No recomiende quelación excepto para la intoxicación de metales documentada que ha sido diagnosticada mediante pruebas validadas en muestras biológicas adecuadas.

Fundamento: La quelación no mejora los resultados objetivos en el autismo, enfermedades cardiovasculares o enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. El edetato disódico no está aprobado por la FDA para cualquier condición. Incluso cuando se utiliza para la intoxicación por metales adecuadamente diagnosticada las drogas quelantes pueden tener efectos secundarios significativos, incluyendo la deshidratación, hipocalcemia, insuficiencia renal, elevación de las enzimas hepáticas, hipotensión, reacciones alérgicas y deficiencias de minerales esenciales. La quelación inadecuada, que puede costar cientos de miles de dólares, corre el riesgo de ocasionar daños, así como toxicidad en el desarrollo neurológico, teratogénesis y muerte.

5. No retire las amalgamas dentales que contienen mercurio.

Fundamento: El mercurio que contienen las amalgamas dentales pueden liberar pequeñas cantidades de mercurio. Ensayos clínicos aleatorios demuestran que el mercurio presente en las amalgamas no produce enfermedad. La eliminación de estas amalgamas es innecesaria, costosa y somete al individuo a la absorción de mayores dosis de mercurio que si se dejan en su lugar.

6. No utilizar fenitoína o fosfenitoína para tratar las convulsiones causadas por la toxicidad de fármacos o por la retirada de fármacos.

Fundamento: Con raras excepciones, la fenitoína no es efectiva para las convulsiones causadas por la toxicidad del fármaco o medicamento. La fenitoína ha demostrado ser ineficaz para el tratamiento de las convulsiones inducidas por isoniazida –o por de abstinencia- y puede ser potencialmente perjudicial cuando se utiliza para tratar las convulsiones inducidas por teofilina o antidepresivos cíclicos. El tratamiento de primera línea de las convulsiones inducidas por toxinas y convulsiones por abstinencia son las benzodiazepinas, seguidas de medicamentos adicionales que actúan a través de agonismo en el receptor GABA, como los barbitúricos.

7. No recomiende "desintoxicación" a través de la limpieza de colon o la promoción de la sudoración para el tratamiento o prevención de enfermedades.

Fundamentos: Existen sistemas de hidroterapia del colon pero no hay evidencia científica objetiva que apoye un papel a la irrigación del colon. No existen dispositivos aprobados por la FDA de Estados Unidos para las "desintoxicación" para fines no médicos, como la limpieza de colon. La limpieza del colon a través de hidroterapia, laxantes o purgantes puede dar lugar a calambres, dolor, deshidratación, desequilibrios electrolíticos, infecciones y perforación intestinal. Promover la sudoración no produce la eliminación de toxinas clínicamente relevante. Los métodos para promover la sudoración pueden causar un golpe de calor, deshidratación, quemaduras, lesiones del miocardio, intoxicación por monóxido de carbono y daños en el hígado o el riñón, lo que podría poner en peligro la eliminación de toxinas.

8. No ordene pruebas para evaluar o diagnosticar "intolerancias ambientales idiopáticas", "hipersensibilidad electromagnética" o "toxicosis por moho".

Fundamentos: Estos diagnósticos reflejan las etiquetas para indicar que los pacientes tienen reacciones no alérgicas adversas a los estímulos ambientales normales. Estos diagnósticos se realizan sobre la base de los síntomas y de la percepción subjetiva mediante procedimientos de prueba no validados. Aunque estas condiciones han sido ampliamente promovidas, evaluaciones basadas en pruebas no apoyan estos diagnósticos como entidades patológicas. El etiquetado de un paciente con estos diagnósticos puede afectar negativamente el estilo de vida de las personas, producir una determinación oscura de la etiología de los síntomas y promover pruebas innecesarias.

9. No realice pruebas de cabello o uñas para el cribado "intoxicación por metales" en pacientes con síntomas inespecíficos.

Fundamento: La evaluación clínica adecuada para la exposición potencial a los metales debe considerar la exposición precisa, los síntomas, los signos, la vía de exposición y la dosis. Rara vez se requieren pruebas de pelo y uñas, con frecuencia poco fiables y que proporcionan una utilidad limitada después de exposiciones al metal. Un paciente debe someterse a pruebas a medida para una exposición a metales específica basada en una evaluación adecuada. Los ensayos no específicos del cabello y de las uñas para varios metales someten a los pacientes a un etiquetado incorrecto de diagnóstico potencialmente dañino y perjudicial para la terapia posterior.

10. No realice fasciotomía en pacientes con envenenamiento de serpiente en ausencia de mediciones directas de las presiones intra-compartimentales elevadas.

Fundamento: Las mordeduras de serpientes Crotalinae producen resultados que imitan un síndrome compartimental pero rara vez son indicativos de un síndrome compartimental real. La mionecrosis es más el resultado de la toxicidad del veneno en lugar de ser causada por presiones compartimentales elevadas. La fasciotomía no impide, y puede empeorar la necrosis. En algunos casos con presiones compartimentales elevadas, el tratamiento con antiveneno y sin fasciotomía tuvo éxito. No hay evidencia disponible que indique cuándo debe realizarse una fasciotomía en la gestión de las mordeduras de serpientes. Si se considera la fasciotomía no debe realizarse sin antes documentar la presión elevada del compartimiento.

Link: http://www.intramed.net

Recomendaciones conjuntas del American College of Medical Toxicology y The American Academy of Clinical Toxicology para estimular el uso racional de las intervenciones en toxicología. La campaña "Elegir Sabiamente" se propone desmitificar una serie de acciones que se realizan con frecuencia en la práctica médica pero que carecen de evidencias científicas que las respalden.

1.    No use medicamentos homeopáticos, suplementos dietéticos, vitaminas o preparados  a base de hierbas como tratamiento para la enfermedad o como medidas preventivas de salud.

Fundamento:   Las terapias alternativas son a menudo percibidas como seguras y eficaces sólo porque son "naturales". Hay una falta de estricto control de calidad de los ingredientes presentes en muchos suplementos dietéticos y de hierbas. La evidencia confiable de que estos productos son eficaces es a menudo insuficiente, pero existe evidencia sustancial de que puedan producir daño. También se producen riesgos indirectos para la salud cuando estos productos retrasan o reemplazan a  las formas más eficaces de tratamiento o cuando ponen en peligro la eficacia de los medicamentos convencionales.

2.    No administrar un agente quelante antes de la prueba de orina para metales, una práctica conocida como test de orina "provocado.

Fundamento: Los metales son ubicuos en el medio ambiente y todos los individuos están expuestos a almacenar una cierta cantidad de metales en el cuerpo. Estos no necesariamente resultan en enfermedad. Los estudios científicos demuestran que la administración de un agente quelante conduce al aumento de la excreción de diversos metales en la orina, incluso en individuos sanos sin enfermedad relacionada con el metal. Estas pruebas "provocadas" de orina no son medios fiables para diagnosticar la intoxicación por metales y se han asociado con daño.

3.    No pida pruebas de detección de metales pesados para evaluar síntomas no específicos en la ausencia de una exposición excesiva a los metales.

Fundamento: Las personas que están constantemente expuestas a metales en el medio ambiente con frecuencia tienen niveles detectables sin estar intoxicadas. Las pruebas indiscriminadas conducen a la preocupación innecesaria cuando un resultado se encuentra fuera del rango "normal". El diagnóstico de cualquier intoxicación por metales requiere de un historial de exposición apropiado y de los hallazgos clínicos compatibles con la intoxicación por este metal. Un paciente solo debe someterse a las pruebas de metal específicas si hay preocupación por una intoxicación en particular basadas en los hallazgos de la historia y del examen físico.

4.    No recomiende quelación excepto para la intoxicación de metales documentada que ha sido diagnosticada mediante pruebas validadas en muestras biológicas adecuadas.

Fundamento: La quelación no mejora los resultados objetivos en el autismo, enfermedades cardiovasculares o enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. El edetato disódico no está aprobado por la FDA para cualquier condición. Incluso cuando se utiliza para la intoxicación por metales adecuadamente diagnosticada las drogas quelantes pueden tener efectos secundarios significativos, incluyendo la deshidratación, hipocalcemia, insuficiencia renal, elevación de las enzimas hepáticas, hipotensión, reacciones alérgicas y deficiencias de minerales esenciales. La quelación inadecuada, que puede costar cientos de miles de dólares, corre el riesgo de ocasionar daños, así como toxicidad en el desarrollo neurológico, teratogénesis y muerte.

5.    No retire las amalgamas dentales que contienen mercurio.

Fundamento: El mercurio que contienen las amalgamas dentales pueden  liberar pequeñas cantidades de mercurio. Ensayos clínicos aleatorios demuestran que el mercurio presente en las amalgamas no produce enfermedad. La eliminación de estas amalgamas es innecesaria, costosa y somete al individuo a la absorción de mayores dosis de mercurio que si se dejan en su lugar.

6.    No utilizar fenitoína o fosfenitoína para tratar las convulsiones causadas por la toxicidad de fármacos o por la retirada de fármacos.

Fundamento: Con raras excepciones, la fenitoína no es efectiva para las convulsiones causadas por la toxicidad del fármaco o medicamento. La fenitoína ha demostrado ser ineficaz para el tratamiento de las convulsiones inducidas por isoniazida –o por de abstinencia- y puede ser potencialmente perjudicial cuando se utiliza para tratar las convulsiones inducidas por teofilina o antidepresivos cíclicos. El tratamiento de primera línea de las convulsiones inducidas por toxinas y convulsiones por abstinencia son las benzodiazepinas, seguidas de medicamentos adicionales que actúan a través de agonismo en el receptor GABA, como los barbitúricos.

7.    No recomiende "desintoxicación" a través de la limpieza de colon o la promoción de la sudoración para el tratamiento o prevención de enfermedades.

Fundamentos: Existen sistemas de hidroterapia del colon pero no hay evidencia científica objetiva que apoye un papel a la irrigación del colon. No existen dispositivos  aprobados por la FDA de Estados Unidos para las "desintoxicación" para fines no médicos, como la limpieza de colon. La limpieza del colon a través de hidroterapia, laxantes o purgantes puede dar lugar a calambres, dolor, deshidratación, desequilibrios electrolíticos, infecciones y perforación intestinal. Promover la sudoración no produce la eliminación de toxinas clínicamente relevante. Los métodos para promover la sudoración pueden causar un golpe de calor, deshidratación, quemaduras, lesiones del miocardio, intoxicación por monóxido de carbono y daños en el hígado o el riñón, lo que podría poner en peligro la eliminación de toxinas.

8.    No ordene pruebas para evaluar o diagnosticar "intolerancias ambientales idiopáticas", "hipersensibilidad electromagnética" o "toxicosis por moho".

Fundamentos: Estos diagnósticos reflejan las etiquetas para indicar que los pacientes tienen reacciones no alérgicas adversas a los estímulos ambientales normales. Estos diagnósticos se realizan sobre la base de los síntomas y de la percepción subjetiva mediante procedimientos de prueba no validados. Aunque estas condiciones han sido ampliamente promovidas, evaluaciones basadas en pruebas no apoyan estos diagnósticos como entidades patológicas. El etiquetado de un paciente con estos diagnósticos puede afectar negativamente el estilo de vida de las personas, producir una determinación oscura de la etiología de los síntomas y promover pruebas innecesarias.

9.     No realice pruebas de cabello o uñas para el cribado "intoxicación por metales" en pacientes con síntomas inespecíficos.

Fundamento: La evaluación clínica adecuada para la exposición potencial a los metales debe considerar la exposición precisa, los síntomas, los signos, la vía de exposición y la dosis. Rara vez se requieren pruebas de pelo y uñas, con frecuencia poco fiables y que proporcionan una utilidad limitada después de exposiciones al metal. Un paciente debe someterse a pruebas a medida para una exposición a metales específica basada en una evaluación adecuada. Los ensayos no específicos del cabello y de las uñas para varios metales someten a los pacientes a un etiquetado incorrecto de diagnóstico potencialmente dañino y perjudicial para la terapia posterior.

10.     No realice fasciotomía en pacientes con envenenamiento de serpiente en ausencia de mediciones directas de las presiones intra-compartimentales elevadas.

Fundamento: Las mordeduras de serpientes Crotalinae producen resultados que imitan un síndrome compartimental  pero rara vez son indicativos de un síndrome compartimental real. La mionecrosis es más el resultado de la toxicidad del veneno en lugar de ser causada por presiones compartimentales elevadas. La fasciotomía no impide, y puede empeorar la necrosis. En algunos casos con presiones compartimentales elevadas, el tratamiento con antiveneno y sin fasciotomía tuvo éxito. No hay evidencia disponible que  indique cuándo debe realizarse una fasciotomía en la gestión de las mordeduras de serpientes. Si se considera la fasciotomía no debe realizarse sin antes documentar la presión elevada del compartimiento.

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Tracto Urinario: Infecciones Recurrentes

de Administrador TTE - viernes, 9 de octubre de 2015, 02:59
 

Infecciones recurrentes del tracto urinario

Autor: Dres. BMJ 2013;346:f3140 BMJ 2013;346:f3140

Se consideran infecciones recurrentes cuando las mujeres  tienen 2 o más infecciones en 6 meses o 3 o más infecciones en 1 año. Aquí una revisión de su fisiopatología, factores de riesgo, tratamiento y prevención.

Introducción

La cistitis aguda recurrente o infección recurrente del tracto urinario recurrente (ITUr), es común en las mujeres y una consulta frecuente en atención primaria. Se puede considerar que las mujeres que tienen 2 o más infecciones en 6 meses o 3 o más infecciones en 1 año sufren una ITUr, definición que ha sido utilizada en estudios de profilaxis, factores de riesgo  y autogestión. Sin embargo, desde una perspectiva clínica, muchos de los segundos episodios de ITU son considerados como una recurrencia y requieren un abordaje informado para su diagnóstico y tratamiento.

La mayoría de esas recurrencias son clasificadas como reinfecciones y no como recaídas o fracaso del tratamiento inicial, aunque puede ocurrir que la reinfección esté provocada por la misma cepa. Los factores de riesgo  modificables son pocos; un estudio retrospectivo y otro estudio de observación de casos y controles indican que puede influir la predisposición genética.

Las recomendaciones están limitadas a mujeres adultas no embarazadas sin comorbilidades, aparte de la diabetes. Es importante distinguir entre esta población y otras -incluyendo niñas prepúberes, hombres y otros pacientes con anormalidades anatómicas o funcionales del tracto urinario conocidas-. Esto se debe a que en las mujeres adultas sanas las ITUr son parte de un proceso de la enfermedad natural y esperado, que no implica el fracaso de la terapia o la necesidad de una investigación más intensiva. Los autores incluyen en el estudio a las mujeres diabéticas por ser un problema común en la práctica general.

¿Cuán común es la infección recurrente del tracto urinario?

La cistitis aguda no complicada ocurre en el 50-80% de las mujeres de la población general. Los estudios sobre su historia natural muestran que el 30-44% de las mujeres que tienen un episodio de cistitis aguda sufrirán una recurrencia, frecuentemente dentro de los 3 meses. Los estudios de observación de cohorte han hallado una tasa de recurrencia de 0,3-7,6 infecciones por paciente año, con un promedio de 2,6 infecciones por año. El 50% de las mujeres que han tenido 2 episodios de cistitis dentro de los 6 meses sufrirá una recurrencia. Luego de una infección inicial ocurrirán varias recurrencias, dando como resultado un racimo de episodios

¿Cuáles son las mujeres en riesgo de recurrencia de la infección del tracto urinario?

La identificación de los factores de riesgo puede ayudar a determinar con precisión aquellos modificables, lo que permitirá aplicar estrategias para la prevención de la enfermedad. Los factores de riesgo conocidos en las mujeres premenopáusicas son: el uso de productos espermicidas y ser sexualmente activas. En un estudio de casos y controles de buen poder estadístico se estudiaron mujeres de 18-30 años con anormalidades conocidas del tracto urinario que experimentaron más de 3 ITU en el último año o más de 2 en los últimos 6 meses y se compararon con mujeres sin ITU en el último año y sin antecedentes de ITUr.

Las mujeres que experimentaron ITU eran 10 veces más propensas a haber tenido relaciones sexuales más de 9 veces al mes en el año anterior y casi 2 veces a haber usado un espermicida en el año previo, en comparación con las mujeres del grupo control. Un factor de riesgo de recurrencia independiente fue el tener una nueva pareja sexual.

Los factores no correlacionados con la recurrencia fueron  la micción poscoito, la ducha, el consumo de cafeína, el antecedente de enfermedad crónica o de enfermedad de transmisión sexual, el índice de masa corporal, el uso de ropa interior de algodón y el baño de espuma.

También llama la atención que los factores relacionados con el comportamiento, como la micción después del coito y el mayor consumo de líquido no protegen contra la recurrencia. Sin embargo, estos factores de riesgo no han sido evaluados por completo y muchos especialistas recomiendan la micción poscoito porque remueve los uropatógenos de la uretra y es una práctica de bajo riesgo.

Los factores genéticos también representan un papel en la susceptibilidad a la recurrencia de la ITU en las mujeres. Otros factores de riesgo de recurrencia independientes son el antecedente de una primera ITU antes de los 15 años y de ITU en la madre. Un estudio de casos y controles de 431 mujeres con ITUr halló que el antecedente de enfermedad en la madre, hermana o hija de la mujer se asoció con ITUr; tener un pariente de sexo femenino en primer grado que haya experimentado ≥5 ITU también se asoció con la recurrencia de la enfermedad.

En el 70,9% de los casos se comprobó la existencia de ≥1 familiares mujeres con cistitis, comparado con el 42,4% de los controles sin ITU. Las variaciones en la respuesta inmunitaria innata, incluyendo el polimorfismo de los receptores símil toll que reconocen los patógenos en el tracto urinario, se asociaron con la susceptibilidad a la ITUr en la adultez. Las mujeres no secretoras de ciertos antígenos de grupos sanguíneos pueden tener mayor riesgo de que la Escherichia coli se una a sus células uroepiteliales y por lo tanto están en mayor riesgo de ITUr. También están implicados los receptores de la quimiocina CXC.

Para la activación y la migración apropiada de los neutrófilos hacia el sitio de la infección es esencial que estas células expresen esos receptores. La baja expresión de CXCR1 ha sido relacionada con la pielonefritis recurrente; en las mujeres premenopáusicas con ITUr se ha comprobado la disminución de CXCR1 y CXCR2. Los avances en las técnicas moleculares y los estudios genómicos personalizados han mejorado el conocimiento de la predisposición genética a la ITU

Estudios de casos y controles han comprobado que en las mujeres posmenopáusicas, la incontinencia, el antecedente de ITU en la premenopausia, el estado no secretor y la presencia de orina residual luego de la micción se han asociado con la recurrencia de la enfermedad.

En un estudio de 149 mujeres posmenopáusicas con enfermedad recurrente versus 53 mujeres control comparables por la edad, las mujeres con ITUr tenían mayor volumen residual posmiccional (23% ITUr vs. 2% en los controles) y reducción de la diuresis  (45% de ITUr no complicada vs. 23% en los controles).

Las mujeres posmenopáusicas también tienen una depleción relativa de lactobacilos vaginales y un aumento de E. coli vaginal comparadas con las mujeres premenopáusicas. Esta alteración de la flora vaginal normal relacionada con la edad, especialmente la pérdida de lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno, puede predisponer a las mujeres a la colonización del introito por E. coli y también a la ITU.

¿Cuándo se debe considerar que en la infección recurrente del tracto urinario subyace una enfermedad del tracto urinario?

La decisión de remitir al especialista en  mujeres con ITU para la evaluación de la recurrencia se basa principalmente en la opinión de los expertos y el criterio clínico. No hay ensayos aleatorizados de derivación al especialista versus no derivación para identificar cuáles son los factores asociados con anomalías anatómicas importantes que justifiquen una evaluación adicional.

Los estudios de observación de mujeres que han sido remitidas a especialistas en urología han demostrado que la cistoscopia y las imágenes tienen un valor limitado en las mujeres con ITUr. Un estudio de 100 mujeres remitidas al urólogo para la evaluación de la enfermedad recurrente no halló anomalías en la cistoscopia, salvo la confirmación de la cistitis.

Estos resultados confirman los de estudios de similar diseño. Una evaluación retrospectiva de la base de datos de 118 mujeres con una edad media de 55 años que fueron remitidas para realizar la cistoscopia halló que 9 (8%) tenían una anormalidad, incluyendo la estenosis ureteral o, un cálculo o fistula en la vejiga. En este estudio, la ausencia de anormalidades en la tomografía computarizada o la ecografía fue altamente predictiva de resultados negativos en la cistoscopia (99%).

La Guía Urológica Canadiense da una idea general de los factores clínicos que pueden indicar la necesidad de más investigaciones, incluyendo imágenes y derivaciones al especialista. Las guías recomiendan proseguir las evaluaciones de la enfermedad recurrente en mujeres con antecedentes de cirugía del tracto urinario, anormalidades anatómicas conocidas, inmunodepresión, cálculos, presencia de organismos resistentes a múltiples fármacos, anomalías del flujo documentadas, hematuria, fecaluria, hematuria macroscópica persistente o hematuria microscópica asintomática después del tratamiento de la cistitis aguda. Una vez más, estas recomendaciones se basan principalmente en la opinión de especialistas.

Clínicamente, a la recurrencia se la clasifica como una recaída si se produce dentro de las 2 semanas siguientes al episodio previo, lo que indica el fracaso del tratamiento inicial, ya sea debido a la falta de acción del antimicrobiano o a la persistencia del nicho de la infección. En estas pacientes debe realizarse un urocultivo para mostrar que el fármaco tenía actividad contra el patógeno urinario. Además de la derivación al especialista o la realización de imágenes se debe tener en cuenta si la mujer cumple con cualquiera de los criterios antes mencionados o si hay deterioro.

¿Cuáles son los organismos responsables de la infección recurrente del tracto urinario ?

La patogénesis de la ITUr es similar a la de infección esporádica; el 68-77% de las recidivas causadas por E. coli implican cepas genéticamente indistinguibles de las que causaron las infecciones anteriores. Los estudios prospectivos han demostrado que la misma cepa de E. coli puede causar recurrencia 1 a 3 años más tarde, incluso con cultivos de orina negativos durante la infección inicial y la recurrencia. Este hallazgo apoya la idea de que existe un reservorio vaginal o rectal para los microorganismos causales, y que la recurrencia ocurre cuando el patógeno urinario proveniente de la flora intestinal coloniza la zona periuretral y asciende hacia la vejiga. Una hipótesis alternativa y más reciente derivada de experimentos en animales es que las bacterias invaden y persisten dentro del epitelio vesical causando recurrencias por re-emergentes vesicales.

Estos nichos de organismos infecciosos intracelulares alojados en el epitelio vesical han sido demostrados en modelos de ratón con infección del tracto urinario pero no está clara cuál es la importancia de este fenómeno en los seres humano. Este concepto plantea la cuestión de si las características de la propia cepa bacteriana como la propensión a la invasión celular es la que predispone a la enfermedad recurrente del huésped.

¿Cómo se diagnostica la infección urinaria recurrente y se confirma el diagnóstico?

La presentación clínica de la ITUr es la misma que la de la cistitis aguda esporádica. Los síntomas genitourinarios locales de disuria, polaquiuria o urgencia miccional aparecen en forma repentina. La hematuria macroscópica y el dolor suprapúbico también pueden estar presentes como parte de la cistitis no complicada. Los síntomas suelen ser los mismos que en los episodios previos, y las mujeres ambulatorias con ITUr no complicada hacen con precisión un autodiagnóstico correcto.

A pesar de que generalmente no se necesita hacer el urocultivo para diagnosticar la cistitis esporádica, la opinión especializada afirma que el urocultivo es útil para las mujeres que se presentan con enfermedad recurrente, en particular si antes no se había hecho el cultivo de orina. El propósito de este cultivo es confirmar el diagnóstico y elegir el antimicrobiano apropiado. Esto es importante en la enfermedad recurrente para distinguir la infección de la vejiga hiperactiva o de la cistitis intersticial, que también pueden presentarse con urgencia miccional y malestar vesical.

En los estudios de observación de la enfermedad recurrente, E. coli sigue siendo el germen predominante, pero cada vez es mayor la probabilidad de que el patógeno urinario sea resistente o no sea E. coli. Los episodios futuros responden bien a los regímenes empíricos y pueden ser manejados sin urocultivo. Como se señaló  anteriormente, los estudios de observación muestran que las imágenes radiográficas no suelen ser útiles, pero ante la sospecha de un nicho de infección (por ej., un cálculo) se puede hacer una tomografía computarizada o una ecografía.

¿La duración del tratamiento de la infección del tracto urinario recurrente es la misma que la de la enfermedad esporádica no complicada?

Los episodios recurrentes pueden ser tratados con el mismo régimen antibiótico utilizado para la cistitis esporádica. Posteriormente, el tratamiento empírico inicial se adaptará según el resultado del urocultivo o la respuesta clínica.

Las guías internacionales (Infectious Diseases Society of America, European Society of Clinical Microbiology and Infectitous Deseases, Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada y la Canadian Urological Association) fueron desarrolladas por consenso de un grupo interdisciplinario de especialistas en urología, atención primaria, medicina familiar, enfermedades infecciosas, obstetricia y ginecología y, medicina de emergencia.

Las recomendaciones son orientadoras, ya que luego pueden ser mejoradas dependiendo de los patrones locales de asistencia, la disponibilidad de agentes específicos y los factores individuales. Ejemplos de precauciones específicas de acuerdo a la geografía son, en el Reino Unido, el uso de trimetoprima y no de trimetoprima-sulfametoxazol (co-trimazol). El British National Formulary alerta acerca de que el co-trimoxazol debe ser usado en las ITU solamente si existe una buena evidencia bacteriológica de sensibilidad a este fármaco y una buena razón para preferir esta combinación y no un solo antibiótico.

Por otra parte, pivmecilinam no está disponible en Estados Unidos y la fosfomicina no está disponible en el Reino Unido. los conceptos sobre la preferencia de agentes ahorradores de fluoroquinolonas y el uso criterioso de antimicrobianos son universales.

La mayoría de las recurrencias puede ser tratada durante lapsos cortos, como en la cistitis aguda estándar, aunque hay pocos estudios para orientar sobre la duración del tratamiento en las mujeres diabéticas. El argumento para tratar a estas mujeres durante 7 días es que los datos provenientes de estudios de observación indican que tienen mayor riesgo de complicaciones, como la pielonefritis. Sin embargo, no está claro si un tratamiento más prolongado puede disminuir dicho riesgo.

En ausencia de evidencia específica en cuanto a la duración óptima del tratamiento en estas mujeres, se acepta como razonable un curso de 3 a 7 días, dependiendo en parte de cualquier secuela urológica de la diabetes, como la vejiga neurogénica. Además del tratamiento antimicrobiano, las pacientes con ITUr deben recibir asesoramiento acerca de los factores de riesgo modificables, como es evitar el uso de diafragma y de espermicidas, incluyendo los condones con espermicida. La posibilidad de recurrencias futuras también debe ser comentada con la paciente a la hora de planificar las estrategias preventivas que mejor se adapten a ella.

¿Cuáles son las medidas preventivas para la infección del tracto urinario recurrente?

La diversidad de estrategias efectivas para prevenir las recurrencias induce a usar un enfoque centrado en la paciente. La decisión más importante es si hacer profilaxis antimicrobiana o iniciar el tratamiento. La segunda opción no es verdaderamente preventiva sino que ofrece la ventaja de minimizar la exposición al antibiótico, ya que se deja a la paciente con un nivel elevado de control de las recurrencias: se le indica que inicie el curso de antibiótico cuando aparecen síntomas de ITU o bien, consultar al médico si los síntomas que se presentan son diferentes de los ocurridos en los episodios previos, si no se resuelven con el tratamiento indicado, o si empeoran durante el tratamiento o, si el diagnóstico o la adherencia a los métodos del control de la natalidad están en duda.

Estudios de observación longitudinales han mostrado que este abordaje es seguro y efectivo y ofrece muchas ventajas potenciales para las mujeres que sufren pocas recurrencias; ellas son el uso reducido de antibióticos, mayor comodidad y costos generales más bajos.

¿Cuál es la mejor profilaxis antimicrobiana para la infección del tracto urinario recurrente?

La profilaxis antimicrobiana se hace administrando una dosis baja de antibiótico después del coito, 3 veces por semana o diariamente, dependiendo de si la paciente puede relacionar temporalmente la recurrencia a los encuentros sexuales. Si el coito es infrecuente y los antibióticos solo se administran después de cada coito esta estrategia puede ser ahorradora de antibiótico.

Típicamente, la profilaxis se usa durante 6 meses y luego se suspende. Si las recurrencias vuelven a producirse durante el periodo de tratamiento profiláctico, su duración debe ser mayor. Más de 10 estudios clínicos aleatorizados han mostrado que la profilaxis con dosis baja de antibiótico es altamente eficaz por la duración del tratamiento antibiótico, comparado con el placebo. Un metaanálisis de 7 estudios clínicos halló un 85% de reducción del riesgo de recurrencias comparado con el placebo, y el número de mujeres necesario de tratar para obtener un beneficio fue 2,2.

La elección del agente antimicrobiano debe basarse en la historia microbiológica de la paciente y la tolerancia a los fármacos, el costo para la paciente y el objetivo de minimizar los efectos sobre la flora intestinal. Los estudios aleatorizados han comparado la nitrofuoranoina, la trimetoprima, la cinoxacina y el trimetoprima-sulfametoxazol.

Aunque 1 estudio mostró mejores resultados con 100 mg diarios de nbitrofurantoína en comparación con 100 mg diarios de trimetoprima (riesgo relativo 3,58), no hay estudios aleatorizados y metaanálisis que puedan orientar sobre cuál es la mejor clase de antibiótico para la profilaxis.

En otro estudio aleatorizado no se halló diferencia significativa en la tasa de recurrencias con el uso de 125 mg de ciprofloxacina poscoito comparado con 125 mg de ciprofloxaxina diarios, indicando que la administración poscoito fue tan efectiva como la administración diaria. Los efectos adversos más comunes son las náuseas y la candidiasis.

Es importante destacar que el uso de una dosis diaria de nitrofurantoína durante años puede causar toxicidad pulmonar, aún en las dosis bajas que se usan para la profilaxis; se desconoce si la aplicación de regímenes intermitentes o durante períodos más cortos también produce toxicidad pulmonar. Por suerte, los informes indican que dicha toxicidad se revierte al suspender la nitrofurantoína.

¿Cuáles son las opciones sin antibióticos para la prevención de la infección del tracto urinario recurrente?

Las estrategias de prevención no antimicrobianas incluyen el uso de probióticos vaginales, de productos derivados del arándano y la repleción de estrógenos. Una revisión reciente de Cochrane de 24 ensayos clínicos, incluyendo a 14 estudios publicados desde 2008, concluyó que los productos de arándanos no ofrecen una protección importante contra las recurrencias (riesgo relativo 0,74), mientras que otro metaanálisis comprobó que el número de eventos se redujo a la mitad (0,53). Por lo tanto, el beneficio potencial del arándano en términos del tipo de producto (sólido versus líquido), dosificación y población de pacientes óptima sigue sin dilucidar.

En un estudio aleatorizado controlado con placebo, el lactobacilo oral fue inferior a la profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol en cuanto al lapso hasta la aparición de la recurrencia, pero el grupo de tratamiento antibiótico mostró resistencia antibiótica con mayor frecuencia. Sin embargo, los supositorios vaginales de lactobacilos fueron superiores al placebo para prevenir las recurrencias.

Los estrógenos orales no tienen acción preventiva, particularmente debido a sus potenciales efectos adversos sistémicos, pero los estrógenos vaginales prometen ser beneficiosos para las mujeres posmenopáusicas.

Un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 93 mujeres que usaron durante 8 meses una crema vaginal con estrógenos informó 0,5 de recurrencias/paciente año en el grupo tratado versus 5,9 recurrencias/paciente año en el grupo placebo. Un estudio de un anillo vaginal liberador de estrógeno comparado con controles, en 103 mujeres durante 36 semanas, comprobó un retraso significativo del tiempo hasta la primera recurrencia en el grupo tratado.

Por contraste, otro estudio de pesarios vaginales con estrógeno versus nitrofuruantoína en 171 mujeres halló mayor incidencia de ITU sintomática en el grupo estrógeno. Los eventos adversos asociados con las cremas vaginales con estrógeno son la picazón, el ardor y las manchas de sangre ocasionales.

¿El tratamiento de la bacteriuria asintomática previene la infección del tracto urinario recurrente?

Los resultados de ensayos aleatorizados bien realizados muestran que los estudios de detección de la bacteriuria asintomática y su tratamiento no previenen la enfermedad sintomática en las mujeres premenopáusicas no embarazadas, diabéticas y, otras poblaciones no cubiertas por esta revisión.

Las mujeres con bacteriuria asintomática tienen mayor riesgo de ITUr, pero el tratamiento de la bacteriuria favorece la resistencia antimicrobiana sin evitar las recurrencias. Ya en la década de 1970, los estudios de observación de cohorte y ensayos no controlados realizados en el último año indican que el tratamiento de la bacteriuria asintomática puede predisponer a las mujeres a una recurrencia de la cistitis. En efecto, la exposición a cualquier antimicrobiano puede aumentar el riesgo de cistitis aguda por la alteración de la flora vaginal normal. 

 

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Fuente: Departments of Medicine, VA Boston Healthcare System and Boston University School of Medicine, Boston, MA 02132 and National Center for Occupational Health and Infection Control, Office of Public Health, Veterans Health Administration, Gainesville, FL 32608, USA; 2Health Services Research and Development (HSR&D) Center of Excellence, Michael E DeBakey Veterans Affairs (VA) Medical Center and Section of Infectious Diseases, Department of Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA.

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Transfusión de sangre

de Administrador TTE - domingo, 27 de diciembre de 2015, 20:57
 

Transfusión de sangre

 

Autor: NICE BMJ 2015; 351:h5832

El siguiente es un resumen de las recomendaciones más recientes del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) del Reino Unido para las transfusiones de sangre y hemoderivados.

Los puntos más importantes de este artículo son:

  • Se deben considerar alternativas a la transfusión de sangre en los pacientes quirúrgicos.
     
  • Se debe administrar ácido tranexámico a adultos sometidos a cirugía donde cabe esperar una hemorragia moderada (>500 ml). No se debe emplear el rescate celular solo sin ácido tranexámico.
     
  • Para pacientes que necesitan transfusiones de concentrado de glóbulos rojos y no padecen hemorragia importante ni síndrome coronario agudo es necesario emplear un umbral de hemoglobina restrictivo de 70g/l y un objetivo de 70-90g/l tras la transfusión.
     
  • Considerar transfusiones de una sola unidad de concentrado de glóbulos rojos para pacientes que no tienen hemorragia activa y revaluarlos tras cada transfusión

Las novedades de estas recomendaciones son los sistemas de identificación electrónica del paciente, que pueden mejorar la seguridad y la eficiencia de las transfusiones. 

Si bien la transfusión de sangre (TS) es habitual en la práctica clínica, no está exenta de riesgos. Además, las alternativas a la transfusión de sangre se emplean poco. En el Reino Unido se calcula que el uso inapropiado de componentes de la sangre supera el 20%.

Eso significa para los pacientes el riesgo de recibir sangre incompatible y de complicaciones como sobrecarga circulatoria y daño pulmonar agudo relacionados con la transfusión, así como de desperdiciar un recurso escaso y caro. 

Este artículo es un resumen de las recomendaciones del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sobre transfusiones de sangre. Las recomendaciones NICE se basan sobre revisiones sistemáticas de la mejor evidencia disponible y de la consideración de la rentabilidad.


Alternativas a la transfusión de sangre para pacientes sometidos a cirugía

Eritropoyetina

La eritropoyetina sólo está indicada:

•  Cuando el paciente está anémico y reúne los criterios para TS, pero se niega a la misma por motivos religiosos o de otra índole.
•  No se dispone del tipo de sangre adecuado debido a los anticuerpos de los glóbulos rojos del paciente.

(Basado sobre calidad de evidencia de muy baja a baja de estudios aleatorizados controlados [EAC] y evidencia de costo efectividad) 

Administración intravenosa y oral de hierro

•  Administrar hierro oral antes y después de la cirugía a pacientes con anemia ferropriva. (Basado sobre la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Administrar hierro intravenoso antes y después de la cirugía a pacientes con anemia ferropriva cuando no pueden tolerar o absorber el hierro oral o se encuentran incapacitados para recibirlo por esa vía.
•  Administrar hierro intravenoso cuando el paciente tiene diagnóstico de anemia ferropriva y el intervalo entre el diagnóstico y la cirugía es demasiado corto para que la administración oral sea eficaz. (Basado sobre calidad de evidencia de muy baja a baja de EAC y evidencia de costo efectividad y la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones.)
•  Para pacientes con anemia y nefropatía crónica, consulte las recomendaciones NICE sobre anemia y nefropatía crónica.

Administración de acido tranexámico

•  Administrar a adultos que serán sometidos a cirugía y cabe esperar que tendrán una hemorragia moderada > 500 ml. (Basado sobre calidad de evidencia de baja a moderada de EAC y análisis originales de costo efectividad)
•  Considerar su administración a niños sometidos a cirugía en quienes cabe esperar una hemorragia moderada > 10% del volumen sanguíneo. (Basado sobre calidad de evidencia de baja a moderada de EAC).
•  No emplee sistemáticamente el rescate celular sin ácido tranexámico. (Basado sobre calidad de evidencia de muy baja a baja de EAC y análisis originales de costo efectividad.) 
•  Considerar el rescate intraoperatorio de células con ácido tranexámico para los pacientes en riesgo de perder grandes volúmenes de sangre, por ejemplo, en cirugía intracardíaca y vascular compleja, procedimientos obstétricos importantes, reconstrucción pélvica, y cirugía para la escoliosis (Basado sobre calidad de evidencia de muy baja de EAC, análisis originales de costo efectividad y la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones)


Administración de concentrado de eritrocitos:

•  Para pacientes que necesitan TS y que no tienen grandes hemorragias o síndromes coronarios agudos y aquellos que necesitan TS repetidas por anemia crónica (Basado sobre calidad de evidencia de muy baja a baja de EAC, análisis originales de costo efectividad muy baja evidencia de estudios aleatorios controlados y de costo efectividad).
•  Considerar un umbral de 70 g/litro y una concentración deseada de hemoglobina de 70-90 g/litro(Basado sobre calidad de evidencia de muy baja a baja de EAC).
•  Para pacientes con síndromes coronarios agudos considerar un umbral de 80 g/litro y una concentración deseada de hemoglobina de 80-100 g/litro (Basado sobre calidad de evidencia de muy baja a baja de EAC).
•  Por cada paciente con anemia crónica que requiere TS repetidas considere fijar umbrales y objetivos individuales para la hemoglobina (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  En pacientes que presentan sangrado activo, considerar una transfusión única de concentrado de eritrocitos en adultos o volúmenes equivalentes según el peso corporal en niños o adultos con bajo peso (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Después de la transfusión de cada unidad de concentrado de eritrocitos o volúmenes equivalentes según el peso corporal en niños o adultos con bajo peso, revalúe clínicamente, verifique los valores de Hb y administre otras transfusiones, según necesidad (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

Administración de plaquetas:

Pacientes con trombocitopenia que sufren hemorragia

•  Administrar transfusiones de plaquetas a pacientes con hemorragia importante (epistaxis prolongada, sangrado extenso de piel, melena, hematemesis) y recuento de plaquetas < 30 x 109 litros (Basado sobre la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

•  Utilizar umbrales más altos de plaquetas (máximo de 100 x 109 litros en pacientes con trombocitopenia y alguna de las siguientes: hemorragia grave, hemorragia en zonas críticas (sistema nervioso central y ojos) (Basado sobre la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

Pacientes con trombocitopenia sometidos a procedimientos invasivos

•  Transfusión profiláctica de plaquetas para aumentar los valores de las mismas a > 50 x 109 litro (Basado sobre evidencia de muy baja a baja calidad de EAC y la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Considerar un umbral más alto (50-75 x 109 litro) para pacientes con alto riesgo de hemorragia que son sometidos a procedimientos invasivos, después de tener en cuenta: el tipo de procedimiento, la causa de la trombocitopenia, si el conteo de plaquetas está disminuyendo y la existencia de causas de hemostasia anormal (Basado sobre evidencia de muy baja de EAC y la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Considerar la transfusión profiláctica de plaquetas para aumentar los valores a 100 x 109 litro en pacientes con cirugía en zonas críticas (sistema nervioso central y ojos) (Basado sobre evidencia de muy baja calidad de EAC y la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

Pacientes con trombocitopenia que no tienen hemorragia ni requieren procedimientos invasivos

•  Administrar plaquetas en pacientes con recuento de plaquetas < 10 x 109 litro a menos que exista un tratamiento alternativo o tengan contraindicaciones como: insuficiencia crónica de médula ósea, trombocitopenia autoinmune, trombocitopenia inducida por heparina, púrpura trombocitopénica trombótica (basado sobre evidencia de muy baja a baja calidad de EAC y la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

Cuándo las transfusiones de plaquetas profilácticas NO están indicadas

•  No efectúe sistemáticamente transfusiones de plaquetas profilácticas a pacientes con algunos de los siguientes trastornos: insuficiencia crónica de médula ósea, trombocitopenia autoinmune, trombocitopenia inducida por heparina, púrpura trombocitopénica trombótica. (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  No efectúe transfusiones de plaquetas profilácticas a pacientes sometidos a procedimientos con bajo riesgo de hemorragia, tales como adultos con canalizaciones venosas centrales o pacientes sometidos a biopsia de médula ósea.(Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones)

Dosis

• No transfunda de manera sistemática más de una sola unidad de plaquetas.
• Considere administrar más de una sola unidad de plaquetas sólo a pacientes con trombocitopenia grave, que están sufriendo hemorragia en un lugar crucial, como el sistema nervioso central (incluidos los ojos).
• Revalúe el estado del paciente y verifique los valores de las plaquetas tras cada transfusión de plaquetas; administre más unidades de ser necesario.
(Todos los puntos se basan sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones)


Administración de plasma fresco congelado

•  Considerar la administración de plasma fresco congelado en pacientes con hemorragia clínicamente significativa, pero no grave, sólo si tienen alteraciones en las pruebas de coagulación (Basado sobre evidencia de muy baja calidad de EAC y de estudios de observación y la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  No administrar este producto para corregir alteraciones de la coagulación en pacientes que no tienen hemorragia, a menos que sean sometidos a procedimientos invasivos que implican la posibilidad de hemorragia importante. Tampoco administrarlo con el propósito de revertir un antagonista de la vitamina K (Basado sobre la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Considerar la transfusión profiláctica de plasma fresco congelado en pacientes con alteraciones de la coagulación y que son sometidos a procedimientos invasivos con riesgo de hemorragia clínicamente significativa (Basado sobre evidencia de muy baja calidad de EAC y la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Revaluar el estado clínico del paciente y repetir las pruebas de coagulación después de la transfusión de plasma fresco congelado para asegurarse que esté recibiendo una dosis adecuada y agregar nuevas dosis en caso de necesidad (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).


Crioprecipitados

•  Considerar las transfusiones de crioprecipitados en pacientes sin grandes hemorragias, pero con sangrado importante y concentración de fibrinógeno < 1,5 g/l (Basado sobre evidencia de muy baja calidad de EAC y la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  No ofrecer transfusiones de crioprecipitados para corregir el fibrinógeno en pacientes que no sufren hemorragia y no serán sometidos a procedimientos invasivos riesgosos (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Considerar la administración profiláctica de crioprecipitados en pacientes con concentración de fibrinógeno < 1,0 g/l que serán sometidos a procedimientos invasivos con riesgo de hemorragia importante (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Administrar dos unidades de crioprecipitados en adultos. En niños administrar 5-10 ml/kg hasta un máximo de dos unidades (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).
•  Reevaluar el estado clínico del paciente, repetir la determinación de fibrinógeno y administrar nueva dosis en caso de necesidad (basado sobre la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

Concentrado de complejo de protrombina:

•  Transfundir inmediatamente con un concentrado de complejo de protrombina para revertir de urgencia la anticoagulación por warfarina en pacientes con hemorragia intensa o traumatismo craneal con sospecha de hemorragia intracerebral (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

Para orientación sobre reversión del tratamiento anticoagulante en personas que sufren ACV y hemorragia cerebral primaria, véanse las recomendaciones NICE sobre el diagnóstico y el tratamiento iniciales del ACV.

•  Administrar inmediatamente un concentrado de complejo de protrombina en pacientes que serán sometidos a cirugía de urgencia, según el grado de anticoagulación y el riesgo de hemorragia para revertir la anticoagulación por warfarina (Basado sobre la experiencia y la opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

•  Controlar el índice internacional normalizado (INR) para confirmar si la anticoagulación con warfarina fue revertida adecuadamente (Basado sobre la experiencia y opinión del grupo de trabajo de las recomendaciones).

Transfusiones de sangre para pacientes con hemorragia digestiva alta

Para orientación sobre transfusiones de sangre en personas con hemorragia digestiva alta, véase la recomendación NICE sobre hemorragia digestiva alta.

Superando las barreras

Tres recomendaciones que pueden tener gran impacto son:

1. El empleo de ácido tranexámico en operaciones de pacientes donde cabría esperar por lo menos una hemorragia moderada; 

2. La implementación de sistemas de identificación electrónica del paciente para mejorar la seguridad y la eficiencia de las transfusiones habituales en la práctica;

3. La provisión de información a los pacientes para asegurarse que conozcan lo suficiente sobre la transfusión y sus alternativas.

Implementar la identificación electrónica del paciente será costoso, pero traerá considerable ahorro, en personal de enfermería y de laboratorio, así como menor derroche de unidades de glóbulos rojos. Es probable que la implementación de muchas de las otras recomendaciones disminuya el empleo de hemoderivados y por lo tanto los costos por transfusiones en los hospitales.
Las instituciones deberán identificar las barreras locales para dicha implementación y crear planes de acción para superarlas.

Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

Referencias

1 Murphy MF, Gerrard R, Babra P, et al. 2013 national patient blood management survey. NHS Blood and Transplant, 2014. http://hospital.blood.co.uk/media/27840/generic-pbmsurvey-2013-report.pdf.
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4 National Institute for Health and Clinical Excellence. Medicines adherence: involving patients in decisions about prescribed medicines and supporting adherence. (Clinical guideline 76.) 2009. www.nice.org.uk/guidance/cg76.
5 National Institute for Health and Care Excellence. Anaemia management in chronic kidney disease: rapid update 2011. (Clinical guideline 114.) 2011. www.nice.org.uk/guidance/cg114.
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7 National Institute for Health and Care Excellence. Acute upper gastrointestinal bleeding in over 16s: management. (Clinical guideline 141.) 2012. www.nice.org.uk/guidance/cg141.
8 National Institute for Health and Care Excellence. Patient experience in adult NHS services: improving the experience of care for people using adult NHS services. NICE clinical guideline 138. 2012. www.nice.org.uk/guidance/cg138.
9 NHS Blood and Transplant. Patient information leaflet: will I need a blood transfusion? 2013.
10 Goodnough LT, Murphy MF. Do liberal blood transfusions cause more harm than good? BMJ 2014;349:g6897.

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Trastorno de ansiedad generalizada

de Administrador TTE - domingo, 27 de diciembre de 2015, 20:07
 

Trastorno de ansiedad generalizada

Autor: Murray B. Stein y Jitender Sareen. Generalized Anxiety Disorder. NEngl J Med 2015;373:2059-68.

Un trastorno común en las consultas de atención primaria

Viñeta clínica

Una mujer de 46 años, casada, consulta por insomnio, cefalea, tensión muscular y dolor de espalda. Describe un patrón de preocupación de larga data por varias situaciones de su vida, tanto en su salud como en  las finanzas y laborales. Se observa un aumento de la ansiedad relacionado con la partida del hogar de su hijo adolescente para asistir a la universidad. Para reducir la tensión y conciliar el sueño bebe alcohol diariamente. En los últimos años ha visitado al médico muchas veces por síntomas físicos. ¿Qué se le aconseja?

Problema clínico

El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) se caracteriza por preocupación crónica y persistente. Esta preocupación es excesiva y difícil de controlar, multifocal (por ej., en relación con las finanzas, la familia, la salud y el futuro) y típicamente se acompaña de otros síntomas psicológicos y físicos inespecíficos.

El término trastorno de ansiedad generalizada puede sugerir que los síntomas son totalmente inespecíficos y esto, a veces, puede conducir incorrectamente a hacer el diagnóstico de TAG a casi cualquier paciente ansioso. Se ha considerado un nuevo término─trastorno de preocupación generalizada─pero no ha sido incluido en la 5ª edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Médicos (DSM 5). Sin embargo, la preocupación excesiva es, de hecho, el núcleo y la característica que definen al TAG.
 
Criterios para el diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada

Ansiedad y preocupación excesivas acerca de diversos acontecimientos ocurridos mayormente en al menos los últimos 6 meses.

1. La persona tiene dificultad para controlar la preocupación.

2. La ansiedad y la preocupación se asocian con al menos 3 de los siguientes 6 síntomas (en los niños solo se requiere 1 síntoma):

      •   inquietud o sensación de estar excitado o nervioso
      •   se fatiga fácilmente
      •   tiene dificultad para concentrarse y es irritable
      •   tensión muscular
      •   trastornos del sueño

4. La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos asociados causan malestar clínicamente significativo o deterioro en áreas importantes de la actividad.

5. La alteración no se debe a los efectos fisiológicos de una sustancia o a una condición médica.

6. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental.

Según las encuestas epidemiológicas representativas, la prevalencia estimada del TAG en la población general de EE. UU. es 3,1% en el año anterior y 5,7% en toda la vida del paciente; la prevalencia es aproximadamente 2 veces mayor en las mujeres que en los hombres. La edad de inicio es muy variable; algunos casos comienzan en la infancia pero la mayoría lo hace en la edad adulta temprana, mientras que otro pico de casos de aparición reciente se produce en los adultos mayores, a menudo en el contexto de condiciones de mala salud física crónica generalizada.

Por definición, el TAG es un trastorno crónico y para hacer el diagnóstico debe tener una duración mínima de 6 meses, pero la mayoría de los pacientes ha sufrido la enfermedad por años antes de buscar tratamiento.

El TAG es particularmente frecuente en atención primaria, donde está presente en el 7-8% de los pacientes. Sin embargo, raramente los pacientes l informan síntomas de preocupación. Los pacientes se presentan predominantemente en atención primaria (y no en salud mental) con síntomas físicos tales como cefaleas o molestias gastrointestinales. En los niños, el TAG suele manifestarse como dolor abdominal recurrente y otros síntomas somáticos que pueden causa ausencia escolar.

La depresión mayor es una enfermedad coexistente común, aunque la misma puede ser difícil de distinguir del TAG porque muchos de sus síntomas (por ej., fatiga, insomnio) se superponen a los de la depresión mayor. La anhedonia perseverante (incapacidad para experimentar placer), característica de la depresión mayor, no es un síntoma del TAG. Los pacientes con TAG suelen describir una sensación de impotencia, mientras que los pacientes con depresión mayor se pueden sentir desesperanzados.

Las personas con TAG están en riesgo de producirse autolesiones en forma deliberada, incluyendo intentos de suicidio. En muchos pacientes, el TAG es una condición subyacente fluctuante, con ataques episódicos de depresión mayor emergente durante circunstancias de la vida particularmente estresantes. Esta doble ocurrencia de TAG y depresión mayor constituye lo que a veces se conoce como "depresión ansiosa". En particular, la presentación clínica común es en el contexto de la  atención primaria.

El diagnóstico diferencial del TAG es amplio. El trastorno de ansiedad por enfermedad (antes conocido como hipocondría) se diagnostica cuando las preocupaciones se limitan a la preocupación por la enfermedad. El trastorno obsesivo-compulsivo, que se diagnostica cuando las rumiaciones están ligadas a creencias irracionales (por ej., creencias acerca de la contaminación) se asocia a menudo con compulsiones (como lavarse las manos).

El trastorno de ansiedad social se diagnostica cuando el miedo y la preocupación están limitados al examen de los demás y la persona siente vergüenza cuando tiene que interactuar con otros o accionar frente a los demás. En el trastorno de pánico, la ansiedad se caracteriza por episodios transitorios de miedo y síntomas físicos repentinos e inesperados. En el trastorno de estrés postraumático, la aparición de la ansiedad está precedida por un trauma con peligro la vida que se asocia a los recuerdos del o los eventos traumáticos.

Los pacientes con TAG tienen mayor riesgo de padecer otras enfermedades mentales y físicas (por ej., dolor crónico, asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica y, enfermedad inflamatoria intestinal).

Aproximadamente el 35% de las personas con TAG se automedican con alcohol y fármacos para reducir los síntomas de la ansiedad, y se cree que en estas personas, este patrón de uso contribuye a aumentar del riesgo de alcoholismo y consumo de drogas. Debido a las tasas elevadas de enfermedades coexistentes, el manejo del TAG requiere la atención de un conjunto potencialmente complejo de factores psicológicos y síntomas físicos que pueden potenciarse mutuamente,

Hay factores de riesgo bien establecidos para el TAG, entre los que se hallan el sexo femenino, un nivel socioeconómico bajo, la posición social y la exposición a adversidades en la infancia (por ej., abuso físico o sexual, abandono y problemas de los padres por violencia familiar, alcoholismo y consumo de drogas). La evidencia obtenida recientemente indica que la exposición a castigos físicos en la infancia se asocia a un aumento del riesgo de TAG en la adultez.

Sin embargo, estos factores de riesgo también son inespecíficos y pueden estar asociados a otros trastornos de ansiedad y del estado de ánimo. Estudios en gemelos han mostrado evidencia de un riesgo genético moderado de TAG (herencia estimada: 15-20%). Los estudios de asociación genómica y genes candidatos en personas con TAG y otros trastornos de ansiedad indican que existen ciertas asociaciones genéticas, pero estos resultados aún tienen que ser ampliamente replicados.

Una construcción psicológica conocida como intolerancia a la incertidumbre─la tendencia a reaccionar negativamente a situaciones que son inciertas─ha demostrado que es una característica relativamente específica de las personas con TAG. Aunque no está claro si el origen de esta construcción es genético o derivado de la experiencia, la observación de que la reducción de la intolerancia a la incertidumbre representa un papel importante en los resultados de la terapia cognitivo-conductual avala su papel central en este trastorno. 

Los estudios de neuroimágenes funcionales de pacientes con TAG mostraron un aumento de la activación de partes del sistema límbico (por ej., la amígdala) y una reducción de la activación de la corteza prefrontal, con evidencia adicional de una menor conectividad funcional entre estas regiones.

Por otra parte, datos preliminares sugieren que los tratamientos eficaces para este trastorno pueden remediar estas anormalidades adicionales en el cerebro. Por ejemplo, las imágenes cerebrales funcionales por resonancia magnética de pacientes con TAG mostraron un aumento de la activación de la amígdala, mientras que en los pacientes que observan caras que expresan emoción, esta activación se atenúa con la terapia cognitiva-conductual.

Puntos clínicos clave
Trastorno de ansiedad generalizada

• El TAG se caracteriza por ansiedad y preocupación persistentes e incontrolables que se producen consistentemente durante al menos 6 meses.

• Este trastorno se asocia a depresión, abuso de alcohol y drogas, problemas de salud físicos, o a todos estos factores.

• En atención primaria, los pacientes con este trastorno suelen presentarse con síntomas físicos como cefaleas, tensión muscular, síntomas gastrointestinales, dolor de espalda e insomnio.

• Existen herramientas de detección breves validadas, como el GAD-7, una  escala que se utiliza para evaluar la gravedad de los síntomas y la respuesta al tratamiento.

• Los tratamientos de primera línea para el TAG son la terapia cognitivo-conductual, la farmacoterapia con un IRS o un IRSN, o la terapia cognitivo-conductual combinada con cualquier IRS o IRSN. La pregabalina y la buspirona son fármacos adecuados o medicamentos adyuvantes, de segunda línea.

• Aunque existe controversia en cuanto al uso prolongado de las benzodiazepinas por su potencial de mal uso y a la posibilidad de que largo plazo pueda producir efectos cognitivos adversos, en pacientes seleccionados con TAG resistente al tratamiento estos agentes pueden ser utilizados en forma prolongada, con una supervisión cuidadosa.

(GAD-7): Generalized Anxiety Disorder 7-Item  Questionnaire

Estrategias y evidencia

Evaluación

En general, los pacientes con TAG tienen una respuesta afirmativa a la pregunta "¿Se preocupa excesivamente por el menor asunto?" Es una pregunta útil para los pacientes con insomnio, depresión, dolor gastrointestinal crónico y otros síntomas u otros problemas de salud recurrentes inexplicables.

Para detectar la enfermedad y supervisar longitudinalmente los resultados se pueden utilizar cuestionarios breves como el Generalized Anxiety Disorder 7-Item (GAD-7) Questionnaire (ítem 7 del Cuestionario para el Trastorno de Ansiedad generalizada) que para completarlo, al paciente solo le toma unos minutos. Sin embargo, todavía hay controversia respecto de su conveniencia para la aplicación de rutina. A los pacientes con sospecha de TAG siempre se les debe preguntar si consumen alcohol o drogas para reducir la ansiedad o la tensión; en ellos también se debe investigar la depresión y el riesgo de suicidio.

Manejo

Los ensayos aleatorizados y controlados proporcionan una fuerte evidencia de los beneficios que algunos medicamentos, la psicoterapia o ambos tienen para el TAG. Se recomienda el enfoque de atención escalonada. 

Enfoque de atención escalonada para el manejo del trastorno de ansiedad generalizada.*

Fase de evaluación

  • Hacer una historia detallada de los síntomas del TAG y su efecto en el funcionamiento del paciente. 
  • Asegurarse de que el TAG es el principal o uno de los principales diagnósticos. 
  • Evaluar al paciente para detectar problemas de salud mental coexistentes comunes (por ej., depresión, otros problemas de ansiedad y trastornos por abuso de sustancias). 
  • Evaluar a los pacientes para detectar ideas, planes o intentos de suicidio. 
  • Descartar condiciones físicas tratables como las enfermedades tiroideas y cardíacas. 
  • Utilizar el GAD-7 u otra herramienta adecuada para medir la gravedad y evaluar el progreso.

Paso 1. Todos los casos conocidos o sospechosos de TAG

    • Educar a los pacientes y a sus familiares sobre el TAG con el uso de sitios de autoayuda (por ej., el Anxiety and Depression Association of America [www .adaa.org]). 
    • Educar a los pacientes sobre los cambios de estilo de vida que pueden reducir los síntomas del TAG. Discutir las estrategias para mejorar la calidad y la cantidad de sueño y fomentar el ejercicio regular (aeróbico, yoga). 
    • Animar a los pacientes para que reduzcan al mínimo la cafeína y el alcohol y eviten la nicotina y las drogas ilícitas. 
    • Monitorear el progreso del paciente con los cambios del estilo de vida.

Paso 2. Diagnosticar el TAG que no ha mejorado después de la educación y activar la vigilancia en atención primaria.

    • Sugerir intervenciones psicológicas de baja intensidad, como la autoayuda libre individual (por ej., libros y páginas web de alta calidad), la autoayuda guiada individual, los grupos educativos, la terapia cognitivo- conductual asistida por computadora.

Paso 3. TAG con una respuesta inadecuada a las intervenciones del paso 2.

    • Ofrecer la elección entre una intervención psicológica de intensidad elevada o un tratamiento farmacológico acorde a la preferencia del paciente y luego consultar al paciente para la terapia cognitivo-conductual, individual o grupal (8-16 sesiones), o mediante la prescripción de tratamientos farmacológicos de primera línea (IRS o IRSN).

Paso 4. TAAG complejo o resistente al tratamiento

Consultar al paciente sobre la atención especializada por un profesional de salud mental que le recetará otros tratamientos farmacológicos de primera línea o un tratamiento adyuvante con una benzodiazepina de acción prolongada (que debe evitarse en los pacientes que están recibiendo opiáceos y en los ancianos), buspirona, pregabalina o quetiapina, el psiquiatra además considerará una terapia cognitivo-conductual más intensiva u otras formas de psicoterapia (como la terapia psicodinámica y la terapia de aceptación y compromiso) o ambas.

La elección inicial del tratamiento depende en gran medida de la preferencia del paciente (la mayoría elige la psicoterapia). Los médicos que no son psiquiatras a menudo prescriben medicamentos y hacen el seguimiento de los resultados. Para quienes prefieren la psicoterapia o si el tratamiento farmacológico es complicado se justifica derivar al paciente al psiquiatra, pero el médico de atención primaria desempeña un papel importante para favorecer y apoyar el trabajo terapéutico del paciente con el psicoterapeuta.

Los médicos de atención primaria que están tratando a pacientes con TAG pueden ser el apoyo del enfoque de atención colaborativa que incluye la participación de los que colaboran en los casos (por ej., enfermeras o trabajadores sociales) quienes brindan psicoterapia basada en la evidencia y facilitan el acceso a la consulta psiquiátrica cuando es necesario. Se ha demostrado que este enfoque es más eficaz que el tratamiento usual.

Modificaciones del estilo de vida

Antes de iniciar un tratamiento farmacológico o psicoterapéutico, los pacientes deberían ser dirigidos a fuentes de información objetivas sobre el TAG (por ej. Anxiety and Depression Association of America; www .adaa.org). La experiencia clínica y los ensayos aleatorizados y controlados apoyan la prescripción de ejercicios para la ansiedad, aunque el tamaño del efecto es escaso.

Dado que el insomnio es un síntoma prominente del TAG, se debe alentar al paciente a que practique las conductas positivas recomendadas para la higiene del sueño (mantener un programa de sueño regular, evitar fumar o usar nicotina durante la noche y, evitar el alcohol y el uso prolongado de dispositivos con pantallas emisoras de luz como los teléfonos inteligentes, las computadoras portátiles y la televisión, antes de acostarse). Sin embargo, faltan ensayos aleatorizados para establecer si estas medidas son beneficiosas para el TAG.

Farmacoterapia

El tratamiento farmacológico del TAG reduce los síntomas y la discapacidad, y mejora la calidad relacionada con la salud. Para el tratamiento del TAG, los estudios han mostrado la eficacia de la mayoría (pero no de todos) los tratamientos con antidepresivos, varias benzodiazepinas, buspirona y pregabalina.

Los inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS) y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN) son generalmente considerados tratamientos farmacológicos de primera línea para el TAG, con tasas de respuesta del 30 al 50%.Un metaanálisis reciente mostró la posibilidad de errores de de publicación y presentación de los ensayos clínicos de estos agentes destinados al tratamiento de la ansiedad, pero los autores han concluido que es probable que los sesgos no invaliden sistemáticamente el tamaño del efecto.

Ni los IRS ni los ISRSN han demostrado ser superiores a cualquier otro para el tratamiento del TAG, por lo que la elección debería basarse en el precio y la respuesta previa del paciente o, en la familiaridad del médico con un agente en particular. Cuando los IRS y los ISRSN se utilizan para el TAG, se administran en las mismas dosis que las utilizadas para el tratamiento de la depresión mayor y con la misma expectativa de tiempo hasta la aparición de la respuesta (4-6 semanas), y las mismas precauciones y efectos adversos esperados.

Cada vez hay más evidencia sobre el uso de estos fármacos para el tratamiento de niños y adolescentes con trastornos de ansiedad, incluyendo el TAG. Sin embargo, estos medicamentos solo deben ser recetados a los niños y adolescentes en los que han fracasado los enfoques psicológicos, y solo por pediatras o psiquiatras con experiencia en este campo.

Varios ensayos controlados aleatorizados muestran el beneficio de un antidepresivo comercializado recientemente, la vilazodona, en pacientes con TAG, pero este agente no ha mostrado tener ventajas sobre los IRS o los ISRSN disponibles. Los ensayos en pacientes con TAG no han mostrado una eficacia constante de otros antidepresivos como el bupropión y la recientemente comercializada vortioxetina, y por lo tanto no se recomiendan.

La eficacia de los agentes antidepresivos tricíclicos como la imipramina es similar a la de los IRS, pero tienen un perfil de seguridad menos favorable. Su papel en el tratamiento del TAG es incierto, aunque pueden ser útiles en personas que en el pasado han respondido a ellos; pueden ser considerados para los pacientes que no responden a los IRS o los ISRSN.

La derivación al psiquiatra está indicada para los pacientes que no responden a los IRS o los ISRSN o que han sufrido efectos adversos de difícil manejo o, cuando el cuadro clínico está complicado por otra condición coexistente (como un trastorno por consumo de drogas o tendencias suicidas). En tales casos, se pueden indicar terapias alternativas o adyuvantes, entre las que se incluyen la buspirona (una clase de azapirona no benzodiazepina, no antidepresiva, que parece ser eficaz solo para el TAG y no para otros trastornos de ansiedad), la pregabalina (que, aunque no haya sido aprobada por la Food and Drug Administration [FDA] para el TAG, varios ensayos clínicos aleatorizados han demostrado su eficacia) y, la quetiapina (tampoco aprobada por la FDA para el TAG, pero su uso es igualmente avalado por los resultados de ensayos aleatorizados).

El tratamiento con quetiapina u otro agente antipsicótico atípico debe iniciarse teniendo en cuenta sus efectos metabólicos adversos, con una estrecha vigilancia del peso del paciente y el nivel de lípidos y de hemoglobina glicosilada. Aunque los datos son limitados, los mismos muestran la eficacia de antihistamínicos como la hidroxicina, no se recomiendan para el tratamiento del TAG debido a su tendencia a la sedación y la falta de datos para sustentar su uso a largo plazo.

Las benzodiazepinas como el diazepam y el clonazepam (agentes de acción prolongada) también son eficaces para el tratamiento del TAG, pero debido a que pueden ser usadas indebidamente y a que producen dependencia, algunos médicos prefieren no administrarlos para el TAG y otros trastornos de ansiedad. La mayoría de las guías recomienda que las benzodiazepinas solo deberían utilizarse a corto plazo (3-6 meses), un lapso que normalmente no se adapta a la naturaleza crónica del TAG.

Sin embargo, muchos especialistas creen que, con una estrecha vigilancia, las benzodiacepinas son una opción razonable para pacientes seleccionados (es decir, no consumidores actuales o pasados de alcohol o que tienen o han tenido problemas por el consumo de sustancias), o para quienes los agentes de elección son ineficaces o tienen efectos colaterales indeseables.

Los datos de observación han mostrado un mayor riesgo de demencia asociada al uso prolongado de benzodiazepinas, pero no está claro si esta relación es causal. Las benzodiazepinas no deben ser utilizadas con medicamentos opioides debido al riesgo de interacción medicamentosa, y su uso debería ser menor en los ancianos, en quienes hay mayor riesgo de caídas y es probable que los riesgo superen a los beneficios.

Psicoterapia

Ensayos aleatorizados y controlados han evaluado las técnicas psicoterapéuticas para el TAG, incluyendo la terapia cognitivo-conductual, las terapias psicodinámicas (que abordan conflictos subyacentes considerados el origen de la ansiedad), terapias basadas en la atención plena (incluyendo la terapia de aceptación y el compromiso, la cual se centraliza en el presente y en los valores fundamentales que trascienden los síntomas y la enfermedad) y, la terapia de relajación(que enseña métodos para inducir un estado de relajación).

Entre estas formas de terapia para el tratamiento del TAG, la evidencia favorece más a la terapia cognitivo-conductual por lo que puede ser considerada el tratamiento de primera línea. En el marco de la terapia cognitivo-conductual se postula que los pacientes con TAG sobrestiman el nivel de peligro en su medio ambiente, son intolerantes a la incertidumbre y subestiman su capacidad para sobreponerse.

La terapia cognitivo-conductual destinada al TAG comprende la reestructuración cognitiva, que ayuda a los pacientes a comprender que su preocupación es contraproducente; la terapia de exposición permite que los pacientes aprendan que sus preocupaciones y conductas son manejables y, el entrenamiento para la relajación. La terapia cognitivo-conductual incluye sesiones de terapia individual semanal, 12 a 16 sesiones de 60 minutos cada una;  terapia de grupo, 8 a 12 sesiones semanales; terapia de asistida por computadora con la asistencia mínima de un terapeuta en atención primaria y, la terapia impartida por l teléfono en las áreas rurales. Estos métodos han sido probados y han demostrado su eficacia, con un tamaño del efecto de moderado a grande, en comparación con el método de control (método del uso de una lista de espera).

Si bien se espera que la terapia cognitivo- conductual, que enseña habilidades para el manejo de la ansiedad, tenga efectos más duraderos que los medicamentos (los que dejan de funcionar cuando el paciente deja de tomarlos), faltan datos de ensayos de comparación directa de la terapia cognitivo-conductual con la farmacoterapia y la inclusión del seguimiento a largo plazo. Debería evaluarse la preferencia del paciente en cuanto al método para brindar terapia cognitivo-conductual. Para algunos pacientes, la terapia cognitivo-conductual que se brinda totalmente vía Internet puede ser un punto de partida, en particular para aquellos que no tienen un fácil acceso a un terapeuta.

Medicamentos y psicoterapia combinados

Falta la evidencia de ensayos aleatorizados sobre la estrategia más eficaces para los pacientes que no responden a la psicoterapia o a la medicación sola, o que solo lo hacen parcialmente, pero las guías recomiendan el uso de la terapia combinada. En los niños y adolescentes y en los adultos mayores hay cierta evidencia de que la terapia cognitivo-conductual combinada con farmacoterapia consigue mejores resultados, aunque la mayoría de los expertos aun se inclina por comenzar con la terapia cognitivo-conductual y agregar la farmacoterapia en forma secuencial si es necesario.

Áreas de incertidumbre

Aunque la terapia cognitivo-conductual y los IRS e ISRSN son eficaces para reducir los síntomas hasta en un 50% de los pacientes con TAG, no queda claro cuál es el mejor tratamiento para a los pacientes que no responden o que solo tienen una respuesta parcial al tratamiento. Por otra parte, aunque la mayoría de los expertos sugiere que los pacientes con TAG tratados farmacológicamente debe seguir recibiendo la medicación durante al menos 1 año, no se conoce cuál es la duración más apropiada para el tratamiento de mantenimiento.

No hay datos de ensayos aleatorizados para evaluar los efectos de las combinaciones terapéuticas actualmente utilizadas y tampoco para evaluar las terapias complementarias (como el yoga y los masajes). Tampoco hay datos de la extensión del uso, beneficio y seguridad de la marihuana medicinal para el TAG.

Guías

Varias organizaciones han publicado guías para el tratamiento de los trastornos de ansiedad, incluyendo al TAG, entre ellas la World Federation of Societies of Biological Psychiatry y el Canadian Anxiety Guidelines Initiative Group. Las recomendaciones volcadas en este artículo, en general coinciden con estas guías.

Conclusiones y recomendaciones

La mujer descrita en el caso presentado tiene un TAG y se automedica con alcohol para reducir la tensión. Usando un enfoque de atención escalonada, el médico debe realizar una evaluación cuidadosa de sus síntomas (utilizando una escala estandarizada como GAD-7) y de las condiciones coexistentes, el nivel de discapacidad y el riesgo de suicidio. Se le deben hacer recomendaciones sobre modificaciones del estilo de vida, incluyendo el ejercicio, la higiene del sueño y la reducción del consumo de cafeína, y aconsejarle fuertemente que evite el consumo de alcohol para reducir los síntomas de la ansiedad.

Las estrategias iniciales más convenientes avaladas por los resultados de ensayos aleatorizados serían la administración de un IRS o un ISRSN, la derivación del paciente para recibir terapia cognitivo-conductual, o ambos, dependiendo de la preferencia del paciente. Se deben evitar las benzodiazepinas dado que estos pacientes suelen recurrir al alcohol para reducir la ansiedad. Se debe supervisar el resultado del tratamiento. Si no hay mejoría (por ej., ≥50% del puntaje del GAD-7 comparado con el puntaje pretratamiento) después de 3 meses de tratamiento, se debe ofrecer un tratamiento diferente ─o adyuvante─ y si todavía no ha sido indicado, considerar seriamente la derivación a un especialista en salud mental.

Link: http://www.intramed.net

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Trastorno de Ansiedad Social

de Administrador TTE - sábado, 8 de julio de 2017, 00:35
 

Estrategias de diagnóstico y terapéutica

¿Qué es el Trastorno de Ansiedad Social?

Autores: Leichsenring F, Leweke FN Engl J Med 2017;376:2255-64

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

El trastorno de ansiedad social se caracteriza por intenso miedo a las situaciones sociales en las que la persona anticipa que será evaluada negativamente

Resumen

  • El trastorno de ansiedad social se caracteriza por intenso miedo a las situaciones sociales en las que la persona anticipa que será evaluada negativamente. Se asocia con aumento del riesgo de otros trastornos mentales, como depresión y empleo de sustancias. Los pacientes suelen evitar la consulta médica y solo la efectúan cuando sufren un trastorno coexistente. 
  • La terapia cognitiva conductual es en general el tratamiento de primera línea. 
  • Para los pacientes que rechazan la psicoterapia, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son la farmacoterapia de primera línea


⇒ Caso clínico

Un estudiante de 26- años refiere sentirse muy ansioso cuando tiene que presentar un trabajo, dar un examen o entrevistarse con una figura de autoridad. En estas situaciones, tiene palpitaciones, temblores, rubor y sudoración y teme pasar vergüenza. Refiere tener pocos contactos sociales y evita asistir a fiestas y hacer llamadas telefónicas, pero se siente solo. Sus ansiedades comenzaron durante su adolescencia y aumentaron considerablemente desde que empezó la universidad. ¿Cómo se debe tratar este caso?

 EL PROBLEMA

El trastorno de ansiedad social se caracteriza por un intenso miedo a las situaciones sociales en las que la persona puede ser evaluada por otros. Teme ser evaluada negativamente — por ejemplo, ser juzgada como ansiosa, débil, estúpida o aburrida. El cuadro 1 resume los criterios diagnósticos del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quinta edición (DSM-5) para los trastornos de ansiedad social.1

Cuadro 1.Criterios diagnósticos para el trastorno de ansiedad social.*

  • Miedo o ansiedad intensa ante una o más situaciones sociales en las que la persona anticipa que será juzgado por otros; por ejemplo participar en interacciones sociales (como sostener una conversación o reunirse con personas extrañas), ser observado (por ej, cuando como o bebe) y actuar ante otros (por ej., dar una charla)† 
  • Miedo de actuar de manera de ser evaluado negativamente por otros (por ej., mostrar síntomas de ansiedad) 
  • El miedo o la ansiedad casi siempre son provocados por situaciones sociales 
  • Las situaciones sociales son evitadas o soportadas con miedo o ansiedad intensos 
  • El miedo o la ansiedad son desproporcionados a la amenaza que plantean la situación social y el contexto sociocultural‡ 
  • El miedo, la ansiedad o la evitación son persistentes y típicamente duran 6 meses o más 
  • El miedo, la ansiedad o la evitación causan malestar y deterioro en lo social, laboral y otros aspectos importantes del funcionamiento 
  • El miedo, la ansiedad o la evitación no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos del empleo de sustancias ni a otra afección médica 
  • El miedo, la ansiedad o la evitación no se explican mejor por los síntomas de otros trastornos mentales (por ej, trastorno de pánico, trastorno dismórfico corporal o trastorno del espectro autista) 
  • Si el paciente tiene otra afección, como enfermedad de Parkinson, obesidad o desfiguración debida a quemaduras u otras lesiones, su miedo, ansiedad o evitación están claramente no relacionados o son excesivos 
  • Si el miedo o la ansiedad se limitan a hablar o actuar en público, el trastorno de ansiedad se debe especificar como ansiedad de actuación§

* Los criterios diagnósticos enumerados se adaptaron del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quinta edición (DSM-5).1 Se deben cumplir todos los criterios para el diagnóstico.

† En los niños la ansiedad debe ocurrir en situaciones con pares y no solo durante las interacciones con adultos.

‡ La descripción del trastorno de ansiedad social en el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edición, revisión del texto (DSM-4-TR), se ha cambiado de “reconoce que el miedo es excesivo o irrazonable” a “el miedo o la ansiedad son desproporcionados a la amenaza real planteada por la situación social y al contexto sociocultural,” ya que es probable que el medico identifique mejor esta conducta que el paciente con trastornos de ansiedad social.

§ El subtipo de trastorno de ansiedad social que el DSM-4 llama “generalizado” se eliminó en el DSM-5.

El trastorno de ansiedad social se asocia con aumento del riesgo de trastornos depresivos, trastornos de empleo de sustancias y enfermedad cardiovascular

El trastorno de ansiedad representa un continuum de numerosas situaciones sociales temidas.2,3 No obstante, hay un subtipo inequívoco de ansiedad social que se aplica a los pacientes que tienen miedos relacionados con su actuación ante otros, a menudo relacionada con su vida  profesional (por ej, dar una charla en público, efectuar una interpretación musical o una presentación en encuentros o clases) (Cuadro 1).1,3

Las personas con este tipo de trastorno tienen características diferentes de las de otras personas con ansiedad social en varios respectos, entre ellos menos posibilidades de que este trastorno sea hereditario, comienzo más tardío, menos deterioro, respuestas psicofisiológicas más fuertes a situaciones de actuación ante otros y respuestas positivas al tratamiento con betabloqueantes.3,4

El trastorno de ansiedad social es uno de los trastornos mentales más frecuentes, con prevalencia durante la vida del 13% y prevalencia a 12 meses  del 8% en adultos y prevalencias similares en adolescentes en los EEUU.5 Comienza alrededor de los 13 años y a menudo es crónico.6,7 Suele coexistir con otros trastornos de ansiedad, el trastorno de depresión mayor, el trastorno de empleo de sustancias, y el trastorno de personalidad evitativa.2,3

El trastorno de ansiedad social se asocia con aumento del riesgo de trastornos depresivos, trastornos de empleo de sustancias y enfermedad cardiovascular.2,8 También puede tener efectos adversos sobre el curso de otros trastornos mentales; por ejemplo, se asocia con mayor probabilidad de persistencia de abuso de sustancias 8 y un curso más maligno de la depresión, incluidas las tendencias suicidas, la alteración del funcionamiento en roles sociales (por ej., productividad laboral y alteración del funcionamiento en relaciones sociales y románticas), y menor tendencia a procurar ayuda.2,8-11

Más del 90% de las personas con este trastorno refieren dificultades psicosociales (por ej., mayor riesgo de deserción escolar, menor productividad laboral y disminución de su condición socioeconómica y su calidad de vida).2,3,5,8,9,11 Sin embargo, según un relevamiento de hogares representativo, solo el 35% de las personas con trastorno de ansiedad social reciben tratamiento específico para este.2 El trastorno de ansiedad social a menudo se confunde con timidez y es subdiagnosticado y subtratado.2,9,12

En niños, la contribución de factores genéticos es aproximadamente el doble que en adultos (53% vs. 27%).13 Aún no se sabe cuáles son los genes involucrados. Un modelo teórico creíble presume que los factores genéticos afectan la vulnerabilidad al trastorno de ansiedad social, pero otros factores son necesarios para su aparición.14 Estos factores pueden ser el condicionamiento, el aprendizaje por observación de los padres y la conducta de estos.3,14

Se halló que la conducta desafiante paterna, pero no materna (por ej., alentar en broma una conducta riesgosa) se asociaba con disminución del riesgo de trastorno de ansiedad social.15 Además, el trastorno de ansiedad social de los padres fue pronóstico de miedo y conducta de evitación en niños pequeños 16 y de aumento de la actividad neurovegetativa en niños,17 siendo esto último un marcador de vulnerabilidad genética a los trastornos de ansiedad. La inhibición conductual (recelo al ser expuesto a situaciones novedosas) es otro factor de riesgo.3

► ESTRATEGIA Y EVIDENCIA

♦ Evaluación

Las personas con trastorno de ansiedad social consultan al médico con menos frecuencia que los pacientes con otros trastornos mentales.20 También evitan la consulta por problemas psicológicos.11 Entre los que consultan, la mayoría evita hablar sobre su ansiedad social.21 Un trastorno coexistente suele ser el que lleva a estas personas a procurar ayuda médica.22 Para pesquisar el trastorno se pueden formular dos preguntas12: 1), “¿Evita situaciones o actividades sociales?” 2) “¿Siente miedo o vergüenza en situaciones sociales?”

Aunque algunas características de la ansiedad social se superponen con otros trastornos, éstos, así como también la timidez, se pueden diferenciar del trastorno de ansiedad social. Se debe interrogar sobre trastornos que pueden coexistir (por ej, abuso de alcohol y sustancias), trastornos del estado de ánimo y otros trastornos de ansiedad que se asocian con frecuencia con el trastorno de ansiedad social.12

La depresión puede enmascarar la presencia del trastorno de ansiedad social.11 El paciente puede tratar de evitar la ansiedad social mediante el empleo de alcohol.23 El abuso de sustancias no descarta el tratamiento del trastorno de ansiedad social, pero es necesario que cada uno de estos problemas se trate por separado.12

♦ Tratamiento

El trastorno de ansiedad social se puede tratar con psicoterapia, farmacoterapia, o ambas.6,23 Para los pacientes que ya fueron tratados, una respuesta previa positiva o negativa a determinado enfoque es útil para orientar las decisiones terapéuticas. Entre los pacientes que se resisten a la psicoterapia, la farmacoterapia puede ser preferible al inicio, al menos hasta que la ansiedad disminuya y la psicoterapia sea una opción más aceptable. Para los pacientes con trastorno de ansiedad social relacionado con algún otro problema médico, como tartamudeo, obesidad o enfermedad de Parkinson, los tratamientos mencionados a continuación pueden ser útiles.23,24

≈ Psicoterapia

La terapia cognitiva conductual (TCC) se considera como el tratamiento de primera línea.12Varios estudios aleatorizados, controlados, mostraron que la TCC puede ser útil para el trastorno de ansiedad social. Efectos terapéuticos estables se comunicaron al seguimiento, a 1 mes y 6 meses después del tratamiento. 26 Sin embargo, un metanálisis reciente consideró que solo unos pocos de estos estudios eran de gran calidad 28.

En estudios de gran calidad de TCC para tratar el trastorno de ansiedad social, las tasas de respuesta fueron del 50% - 65%, 25,29,30,34 , resultados superiores a los del placebo (32%) y a los de los grupos de control (respuestas del 7% - 15%). 25,29,30,34 Las tasas de remisión con la TCC fueron del 8,8% al 36%.29,35 Para los adultos que no tienen acceso a la TCC cara a cara, la TCC por Internet puede ser una alternativa. Ambas son de similar eficacia. 36, 37

También se emplean otros tipos de psicoterapia, pero hay menos estudios sobre ellos. En estudios comparativos directos, un grupo que recibió terapia interpersonal tuvo mayor respuesta que un grupo de control (42% vs. 7%),25 La disminución del estrés mediante el método de “conciencia plena” (“mindfulness”) efectuado como terapia grupal también tuvo menor respuesta que la TCC (39% vs. 67%).33

En tres estudios aleatorizados, las tasas de respuesta en grupos que recibieron terapia psicodinámica durante corto tiempo fueron superiores a las de los grupos placebo 29,31,38 y similares a las de los grupos de TCC, tanto en el corto plazo como en el seguimiento a 1 año y 2 años.29,31,39 Las tasas de remisión también fueron similares para la terapia psicodinámica y la TCC. Son necesarios más estudios para evaluar la eficacia de estos métodos.

≈  Farmacoterapia

La farmacoterapia y la TCC parecen ser de eficacia similar para el tratamiento breve del trastorno de ansiedad social.44 Los estudios comparativos directos sugieren que se logran mejorías más inmediatas con la farmacoterapia30, pero que los efectos de la TC son más duraderos. 48-50 Estudios aleatorizados que compararon la combinación de psicoterapia y farmacoterapia con cualquiera de ellas por separado mostraron resultados contradictorios. 6,41,44,50,51

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se consideran la primera línea del tratamiento farmacológico. Las respuestas al inhibidor de la recaptación de serotonina– norepinefrina (IRSN) venlafaxina son similares a las informadas para los ISRS.4,43,44.

► ISRS e IRSN

Los ISRS se convirtieron en la primera línea del tratamiento farmacológico para el  trastorno de ansiedad social debido a su superioridad en numerosos estudios. El riesgo de efectos colaterales con los ISRS es pequeño y tienen la ventaja de ser útiles para tratar la depresión coexistente y otros trastornos relacionados con la ansiedad.4,6,12,40-43

Metanálisis de los resultados de estudios aleatorizados controlados mostraron una media de respuesta a corto plazo del 55% para los ISRS frente al 32% para el placebo.43,44 La mayoría de los estudios en que se compararon diferentes ISRS no mostraron diferencias significativas en los efectos terapéuticos,4,43, pero sólo uno de cada tres estudios de fluoxetina mostró eficacia para la ansiedad social.4,43 El tratamiento con el IRSN venlafaxina también fiue exitoso.4,43,44

Las dosis recomendadas y los efectos adversos más frecuentes de estos fármacos se enumeran en el cuadro 2.

Cuadro 2. Farmacoterapia para el trastorno de ansiedad social y la ansiedad de actuación

Medicamento*

 Dosis

Efectos colaterales†

Trastorno de ansiedad social

ISRS

 

Cefalea, náuseas, sedación, disfunción sexual, insomnio, sudoración, síndrome de abstinencia. Niños y adolescentes pueden tener ideas suicidas

Sertralina‡

Inicial: 25 mg/día.

Objetivo: 50–200 mg/día

 

Paroxetina‡

Inicial: 10 mg/día.

Objetivo: 20–60 mg/día

 

Paroxetina CR‡

Inicial: 12,5 mg/día. Objetivo: 12,5–37,5 mg/día

 

Fluvoxamina XR‡

Inicial: 100 mg/día.

Objetivo: 100–300 mg/día

 

Escitalopram

Inicial: 5 mg/día.

Objetivo: 5–20 mg/día

 

IRSN

 

Igual que los ISRS, más hipertensión

Venlafaxina XR‡

Inicial: 37,5 mg/día. Objetivo: 75–225 mg/día

 

Benzodiacepinas

 

 

Clonazepam

Inicial: 0,25 mg una vez/día Objetivo: 0.50–4,0 mg una vez/día o dividido en 2 dosis

Sedación, deterioro cognitivo, ataxia, síndrome de abstinencia

Anticonvulsivo

 

 

Pregabalina

Inicial: 150 mg/día. Objetivo: 600 mg/día Habitualmente dividido en 2 o 3 dosis

Boca seca, sedación, ataxia,náuseas, mareos, astenia flatulencia, disminución de la líbido

Inhibidores de la MAO§

 

 

Fenelzina

Inicial: 15 mg/day. Target: 15–90 mg/day. Usually divided in 3 doses

Hipotensión, aumento de peso, sedación, insomnio, necesaria dieta baja en tiramina para prevenir reacción hipertensiva. Contraindicado combinar ISRS or IRSN con inhibidores de la MAO (riesgo del síndrome serotoninérgico)

Moclobemida

Inicial: 150 mg/día

Objetivo: 300–600 mg/día divididos en 2 dosis

Boca seca, constipación, náuseaa, diarrea, insomnio, mareos, ansiedad, inquietud

Ansiedad de actuación ‖

Betabloqueantes

 

 

Propranolol

Inical: 10 mg/día según necesidad.

Objetivo: 10–40 mg/día, según necesidad

Hipotensión, bradicardia

Benzodiacepinas

 

Sedación, deterioro cognitivo, ataxia

Alprazolam**

Inicial: 0,25 mg/día S/ necesidad.

Objetivo: 0,25–1,00 mg/día s/ necesidad

 

Lorazepam**

Inicial: 0,5 mg/día s/ necesidad.

Objetivo: 0,5–2,0 mg/día s/ necesidad

 

* Este listado no es exhaustivo. Incluye todos los medicamentos autorizados por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de estos trastornos y algunos otros para los que hay evidencia de eficacia. CR significa liberación controlada, MAO es monoamina oxidasa, IRSN es inhibidor de la recaptación de serotonina–norepinefrina, ISRS es inhibidor selectivo de la recaptacion de serotonina, y XR es liberación prolongada.

† Para cada medicamento, la FDA especifica los riesgos en caso de embarazo o lactancia y es necesario tenerlos en cuenta.

‡ Estos medicamentos fueron autorizados por la FDA para el trastorno de ansiedad social.

§ El empleo de inhibidores de la MAO está limitado por restricciones alimentarias y el riesgo de efectos adversos graves. Se reservan para trastornos resistentes al tratamiento.12,23

¶ Moclobemida es un inhibidor reversible de la monoamina oxidasa A, para el que no hay restricciones alimentarias y tiene menos efectos  adversos que los inhibidores de las MAO, pero no es uniformemente superior al placebo.4

‖ La evidencia de eficacia para la ansiedad de actuación se infiere de estudios aleatorizados,  controlados que incluyeron personas sin diagnóstico formal de ansiedad de actuación.

** Medicamentos autorizados por la FDA para los trastornos de ansiedad.

Las dosis se van aumentando en los pacientes que no respondieron tras 4 semanas, mientras los efectos colaterales sean mínimos. 23 Sin embargo, en un análisis que incluyó tres estudios aleatorizados del ISRS paroxetina, más del 25% de los pacientes que no habían respondido a las 4 semanas tuvieron respuesta tras 8 semanas de tratamiento con la misma dosis. 6,46 No se sabe bien cuál es la duración apropiada del tratamiento, 4,40pero la evidencia sugiere que se debe mantener por lo menos de 3 a 6 meses tras la respuesta del paciente y después se puede ir disminuyendo gradualmente.4

Si el paciente no responde, se debe pensar en falta de cumplimiento terapéutico y en los efectos de los trastornos coexistentes.4 Aunque los datos sobre cómo tratar a los pacientes que no responden inicialmente son escasos, la experiencia respalda la estrategia de probar con otro ISRS o el IRSN venlafaxina.12

♦  Anticonvulsivos y benzodiacepinas

El anticonvulsivo pregabalina fue superior al placebo en dos estudios aleatorizados controlados.4,42 , pero las respuestas fueron de solo el 30% - 43% en relación con el 20% - 22%, respectivamente, para el placebo.4 Se hallaron respuestas similares para gabapentina en un estudio aleatorizado, controlado.4 Estudios aleatorizados también respaldaron la eficacia de las benzodiacepinas para el trastorno de ansiedad social (específicamente, clonazepam y bromazepam).4

No obstante, estos fármacos tienen el riesgo de dependencia fisiológica y síntomas de abstinencia 40 y no se recomiendan para pacientes con depresión coexistente o antecedentes de abuso de sustancias 4,23 Se pueden emplear como tratamiento inicial o complementario en pacientes con síntomas incapacitantes que necesitan un rápido alivio.40,47 Para pacientes que no responden a un ISRS o un IRSN, una opción es el agregado de una benzodiacepina (clonazepam) o de pregabalina 4,23,47 aunque se necesitan más datos al respecto.

♦ Medicamentos para la ansiedad de actuación

Los betabloqueantes como el propranolol se emplean con frecuencia en pacientes con ansiedad de actuación (músicos, actores o personas que deben hablar en público). Cuando se toman aproximadamente una hora antes de la actuación, los betabloqueantes reducen los síntomas neurovegetativos, como temblor, sudoración y taquicardia.3,4,23,40Las benzodiacepinas también se emplean según necesidad, pero pueden causar sedación.4

TEMAS NO RESUELTOS

Son necesarios buenos estudios aleatorizados, controlados, sobre los efectos de diversos tratamientos, ya que la calidad de muchos de los estudios sobre el empleo de la psicoterapia y la farmacoterapia es limitada. 28,45 Además, la mayoría de los estudios sobre fármacos carecen de seguimiento prolongado tras la suspensión del tratamiento.

También son necesarios más estudios directos que comparen los resultados a largo plazo de la farmacoterapia y la psicoterapia. Se necesitan asimismo estudios que evalúen si el tratamiento temprano del trastorno de ansiedad social puede prevenir el curso crónico y alteraciones más graves. También son necesarios estudios aleatorizados, controlados que evalúen los efectos de los betabloqueantes y las benzodiacepinas sobre el trastorno de ansiedad de actuación.4,43

► GUÍAS

El National Institute for Health and Care Excellence (NICE) y la Canadian Psychiatric Association publicaron recomendaciones para el tratamiento del trastorno de ansiedad social.12,42 NICE aconseja la TCC como superior a la farmacoterapia, mientras que las recomendaciones canadienses consideran a ambos como tratamientos de primera línea. Las recomendaciones de este artículo en general concuerdan con las recomendaciones existentes.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

El paciente mencionado en el caso clínico, refería miedos sociales cuando debía  hacer una presentación, dar un examen o reunirse con una figura de autoridad. Estos miedos se asociaban con palpitaciones, temblores, rubor y sudoración. También refirió evitar el contacto social. Estos síntomas son compatibles con el diagnóstico de trastorno de ansiedad social. Se lo debe interrogar sobre depresión, otras situaciones en las que sufre ansiedad y el abuso de sustancias.

Para pacientes como este joven, la TCC (14 a 16 sesiones durante aproximadamente 4 meses) o la farmacoterapia con un IRSR son eficaces. La farmacoterapia suele tener resultados más rápidos, pero los eectos de la TCC quizás sean más duraderos. Por eso en general os autores recomiendan la TCC en lugar de la farmacoterapia. Si el paciente prefiere esta última se comienza con un ISRS a dosis bajas para reducir al mínimo los efectos colaterales y se aumenta la dosis gradualmente según necesidad. La farmacoterapia se debe continuar durante por lo menos 3 a 6 meses después de que el paciente haya respondido. Además, se debe estimular a los pacientes a disminuir la evitación social y aumentar las actividades sociales.23

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Trastorno por atracón

de Administrador TTE - miércoles, 3 de mayo de 2017, 23:41
 
Epidemiología y reconocimiento del trastorno por atracón

Diagnóstico de trastorno por atracón en la atención primaria

Autor: Kornstein S Journal of Clinical Psychiatry 78(S1):3-8 2017

SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

Los proveedores de los sistemas de salud deben familiarizarse con este diagnóstico y aprender a reconocerlo en sus pacientes

Introducción

El trastorno por atracón (TPA) es una enfermedad de la conducta alimentaria incluido en la tercera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) como una característica de la bulimia; posteriormente, en el DSM-IV, el TPA se incluyó en los trastornos de la conducta no especificados y, finalmente, se estableció como categoría en el DSM-5. De cualquier manera, el TPA se considera subdiagnosticado y subtratado. Sin embargo, la familiarización con los criterios diagnósticos y la incorporación de herramientas de búsqueda pueden facilitar el reconocimiento de la enfermedad.

Video-resumen del artículo

Consideraciones diagnósticas

Episodios de grandes ingestas de alimentos, con la sensación de pérdida de control

El TPA se caracteriza por episodios de grandes ingestas de alimentos, con la sensación de pérdida de control. Durante los atracones, los pacientes afectados comen rápidamente, incluso sin hambre, y se detienen cuando experimentan molestia. Estos episodios transcurren en soledad y traen aparejados sentimientos de culpa o asco, con malestar asociado. El patrón recurrente de los atracones (al menos 1 por semana por al menos 3 meses) es necesario para el diagnóstico del TPA, en tanto que, a diferencia de la anorexia y la bulimia, las conductas compensatorias (como eméticos, laxantes, ejercicio excesivo) no suelen aparecen en los pacientes afectados.

Asimismo, es frecuente la sobrevaloración de la forma y el peso corporales, aunque este patrón no necesariamente obedece a una inconformidad con el cuerpo. Las ingestas excesivas, comunes en los adultos en ciertos momentos como las vacaciones, no se asocian con pérdida de control ni sentimientos de culpa o asco y, por ello, deben diferenciarse del TPA. La frecuencia de los episodios define la gravedad del trastorno: las variantes leves abarcan 1 a 3 episodios semanales; los pacientes con gravedad moderada experimentan 4 a 7 atracones por semana y aquellos con TPA grave tienen entre 8 y 13 atracones a la semana; se reconoce, además, una forma extrema, con 14 atracones semanales o más.


Epidemiología

El TPA es una de las enfermedades de la conducta alimentaria con mayor prevalencia, del 2.6%, frente al 0.6% para la anorexia y el 1% para la bulimia. Según un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que abarcó 14 países, el promedio de prevalencia del TPA es del 1.9%. De acuerdo con lo señalado en otro estudio, el uso de los criterios del DSM-5 implica mayor prevalencia de TPA que la aplicación de las versiones anteriores.

Al igual que otros trastornos de la conducta alimentaria, la prevalencia del TPA es mayor en las mujeres que en los varones (3.5% frente a 2.0%), aunque la diferencia entre sexos no es tan amplia como la observada en la bulimia y la anorexia. La edad más frecuente de aparición de la enfermedad se ubica entre los 23.3 y 25.4 años; la aparición de este trastorno durante la adolescencia se asocia con el aumento del riesgo de depresión, obesidad y consumo de drogas. Hasta un 42.4% de los pacientes con TPA tiene obesidad y el 14.8% presenta un índice de masa corporal de 40 kg/m2.

Carga de la enfermedad

La importancia del reconocimiento del TPA radica en su impacto en el funcionamiento, la calidad de vida y la frecuencia de comorbilidades clínicas y psiquiátricas de los pacientes afectados. Un estudio estadounidense halló que el 62.6% de los pacientes con TPA presenta deterioro funcional social, laboral o en el hogar. Además, se informó que las tasas de matrimonio y empleo se reducen en esta población. Este nivel de disrupción se asimila al de la anorexia; sin embargo, existe la percepción de que el TPA no es una enfermedad tan grave como la anorexia y la bulimia, dado que no se asocia con los pesos tan bajos de estas enfermedades.

Asimismo, una revisión sistemática halló empeoramiento de la calidad de vida y aumento de la utilización de los servicios de salud en los pacientes con TPA, en comparación con la población general; pese a ello, un escaso porcentaje de los pacientes afectados recibe tratamiento específico. Además, hasta un 78.9% de los individuos con TPA presenta al menos una comorbilidad psiquiátrica, como trastornos de ansiedad y del estado de ánimo. También, la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes mellitus tipo 2 y las alteraciones del sueño son enfermedades clínicas comunes en esta población.

Factores que contribuyen al subdiagnóstico y el subtratamiento

Si bien la prevalencia del TPA es elevada, las tasas de diagnóstico y tratamiento son bajas. En un estudio estadounidense, solo el 3.2% de los pacientes afectados por TPA había recibido el diagnóstico en los 12 meses previos y únicamente un 38.3% de los pacientes diagnosticados había recibido tratamiento para un trastorno de la alimentación (según la OMS). Estas cifras destacan la necesidad de mejorar estos aspectos en la práctica clínica. También existen factores que contribuyen a este fenómeno, tanto de parte de los pacientes como de los prestadores de los servicios de salud.

Factores que dependen de los pacientes

Existen varios factores inherentes a la enfermedad y a los pacientes afectados que dificultan el diagnóstico. Una gran proporción de pacientes con TPA desconoce que es una enfermedad diagnosticable. Además, los sentimientos de culpa y vergüenza asociados con los atracones disminuyen la posibilidad de que los pacientes compartan sus síntomas con los profesionales. Muchas veces, también, el paciente tiene comportamientos de encubrimiento activo para que sus familiares y amigos no descubran sus conductas, que pueden trasladarse a la consulta clínica. Asimismo, muchos pacientes asocian el TPA con el estigma o el miedo de decepcionar a sus seres queridos y esto se traduce en consultas para perder peso o para el tratamiento de comorbilidades clínicas o psiquiátricas del TPA.

Factores dependientes de los prestadores de los servicios de salud

El TPA, como enfermedad diagnosticable según el DSM, es relativamente nuevo; esto puede explicar, en parte, la falta de consideración de este trastorno en la práctica clínica y, además, determinar que el profesional clínico desconozca la existencia de tratamientos eficaces. También, los profesionales pueden percibir que los atracones son un tema sensible y elegir no interrogar acerca de su aparición, ver los atracones como un problema de voluntad o tener menor respeto por los pacientes obesos. Asimismo, la mayor frecuencia de trastornos de la conducta alimentaria en las mujeres hace que el TPA no se busque activamente en los varones.

Las dificultades en la comunicación también complican el diagnóstico de TPA: si los pacientes ven a sus profesionales tratantes como personas insensibles y mal informadas, no compartirán sus síntomas con ellos. Un estudio halló que los pacientes con TPA perciben que los clínicos se centran más en problemas físicos, emiten juicios acerca del peso y no distinguen entre la obesidad y el TPA.

Otro trabajo enfocado en la lingüística señaló que los profesionales se centran en el peso y ven a sus pacientes como individuos faltos de autocontrol, mientras que los participantes enfatizaron en las emociones negativas, las estrategias de afrontamiento y la compulsión a realizar los atracones. Así, por distintas razones, tanto los pacientes como los prestadores no mencionan el TPA.

Estas dificultades pueden vencerse con el empleo de una evaluación clínica sistemática y herramientas de búsqueda. Estos instrumentos pueden aplicarse en personas con sobrepeso u obesidad o en aquellas que buscan tratamiento para perder peso. Incluso preguntar “¿alguna vez tuvo episodios de atracones?” puede ser útil para evaluar la necesidad de aplicar escalas especializadas para el diagnóstico del TPA. Los principales diagnósticos diferenciales son la bulimia y la anorexia nervosa. El tratamiento comprende la psicoterapia (terapia cognitivo conductual o interpersonal) y la terapia farmacológica.


Conclusiones

Por un lado, los individuos con TPA tienen necesidades insatisfechas y, por el otro, los proveedores de los servicios de salud deben familiarizarse con este diagnóstico y aprender a reconocerlo en los pacientes; así, aumentarán las tasas de identificación y tratamiento de esta enfermedad. También deben vencerse las barreras de comunicación para asegurar un mejor control de los atracones. Por último, el uso de herramientas de búsqueda puede contribuir a la resolución de este problema.

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Trastornos de la imagen corporal y uso de esteroides anabólicos

de Administrador TTE - jueves, 4 de mayo de 2017, 01:08
 

Dismorfia muscular en hombres (USA)

Trastornos de la imagen corporal y uso de esteroides anabólicos

Autor: Harrison G. Pope Jr, MD; Jag H. Khalsa, MS, PhD; Shalender Bhasin, MB, BS  | Fuente: AMA. Published online December 8, 2016. doi:10.1001/jama.2016.17441 Body Image Disorders and Abuse of Anabolic-Androgenic Steroids Among Men

Los hombres jóvenes se han vuelto cada vez más preocupados por su musculatura, esto se ve reflejado por una creciente prevalencia de "dismorfia muscular"

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Introducción

Durante las últimas décadas la imagen del cuerpo masculino idealizado en muchos países se ha desplazado hacia un nivel sustancialmente más alto de musculatura. Los competidores de culturismo, modelos masculinos e incluso juguetes de acción para niños (por ejemplo, "G.I. Joe") se han vuelto significativamente más musculosos que sus predecesores de los años sesenta. Hoy en día, los hombres jóvenes están constantemente expuestos a imágenes masculinas musculosas en portadas de revistas, anuncios, televisión y películas.

Tal vez como consecuencia de estas tendencias los hombres jóvenes se han vuelto cada vez más preocupados por su musculatura, esto se ve reflejado por una creciente prevalencia de "dismorfia muscular", una forma de trastorno de la imagen corporal caracterizada por una preocupación obsesiva con una apariencia muscular. En la literatura científica hace menos de 25 años, la dismorfia muscular se ha convertido en el tema de numerosos informes y ha sido incluida como un diagnóstico oficial en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación Psiquiátrica Americana (DSM-5).

Se ha reportado que aproximadamente el 2,2% de los hombres de los EE.UU. presentan trastorno dismórfico corporal, y entre estos hombres con trastorno dismórfico corporal del 9 al 25% tienen dismorfia muscular, lo que sugeriría la posibilidad de que cientos de miles de hombres estadounidenses pueden tener este síndrome. 2 Los hombres con dismorfia muscular describen la insatisfacción con su tamaño corporal y forma y están preocupados con la idea de que su cuerpo sea insuficientemente musculoso.

"La mayoría de los usuarios no son atletas competitivos, sino más bien físicoculturistas no atletas  que utilizan esteroides en gran medida para verse más delgados y más musculosos"

Estos hombres muestran tasas elevadas de trastornos de ánimo y ansiedad, comportamientos obsesivos y compulsivos, abuso de sustancias y deterioro del funcionamiento social y ocupacional.1,3 La mayoría de los hombres con dismorfia muscular participan en el levantamiento de pesas, muchos de ellos usan suplementos dietéticos y en 2 estudios, 10 de 23 hombres (44%) 1 y 11 de 24 hombres (46%) 3 presentaron dismorfia muscular e informaron del uso durante toda la vida de esteroides anabólicos androgénicos (AAS) -la familia de fármacos que incluye testosterona y sus muchos derivados sintéticos.

Un análisis reciente estimó que 2,9 millones a 4,0 millones de personas en los Estados Unidos, casi todos hombres, han utilizado esteroides anabólicos en algún momento de sus vidas. Este análisis estimó que alrededor de 1 millón de hombres en los Estados Unidos han sufrido dependencia de esos esteroides anabólicos que continuaron usando en dosis altas durante años.4 Antes de los años 80, el uso de AAS estaba restringido en gran medida a atletas de élite. Con la publicación de libros populares sobre cómo usar estos fármacos, comenzando en los años 80, el uso de esteroides anabólicos comenzó a extenderse del mundo atlético a la población en general.

Hoy en día, la mayoría de los usuarios no son atletas competitivos, sino más bien físicoculturistas no atletas  que utilizan esteroides en gran medida para verse más delgados y más musculosos. Dentro de esta creciente población de usuarios de anabólicos, incluso los miembros más antiguos -los que iniciaron el uso como jóvenes en la década de 1980- están entrando en la edad madura y comienzan a experimentar los efectos combinados del abuso a largo plazo y el envejecimiento.

En sus intentos de ganar músculo y perder grasa corporal los usuarios de esteroides anabólicos suelen combinar dosis altamente supra-fisiológicas de anabólicos con otras sustancias que mejoran el aspecto y el rendimiento, como la hormona del crecimiento humano, las hormonas tiroideas, la insulina, el clenbuterol y otras sustancias potencialmente tóxicas. Los usuarios de anabólicos a menudo muestran comportamientos adicionales de alto riesgo como la ingestión de drogas de abuso (como cocaína y opioides), comportamientos sexuales inseguros y prácticas inseguras de inyección.5,6

Además, una gran población de personas no usa intencionalmente drogas ilícitas anabólicas pero usan cantidades sustanciales de suplementos herbales o dietéticos de venta libre que pretenden mejorar el rendimiento y la apariencia. La venta de tales suplementos está ampliamente desregulada y se ha encontrado que muchos productos contienen anabólicos ilegales, otros compuestos anabólicos (por ejemplo, moduladores selectivos de receptores de andrógenos) e incluso contaminantes tóxicos sin propiedades anabólicas7. Estos productos pueden ocasionar problemas de salud para las personas que los usan, incluyendo un gran número de hombres y mujeres en las Fuerzas Armadas de los EE.UU., cuyo consumo de estos suplementos está aumentando y que pueden ser sin saberlo estar expuestos a los esteroides anabólicos y a otras drogas potentes.

La evidencia emergente ha implicado varios efectos adversos para la salud del uso de anabólicos, incluyendo un mayor riesgo de muerte prematura, trastornos cardiovasculares, efectos psiquiátricos, supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófisario-testicular y posibles efectos neurotóxicos a largo plazo.4,8

La exposición a dosis supra-fisiológicas de anabólicos se ha relacionado con disfunción miocárdica y accidente cerebrovascular, cardiomiopatía clínicamente grave y aceleración de la enfermedad aterosclerótica en individuos jóvenes conocidos o que se cree que los han utilizado.4,8,9 Además, durante la exposición los usuarios pueden desarrollar mania o síntomas hipomaníacos, a veces asociados con agresión, violencia e incluso homicidio.

Los usuarios de anabólicos pueden desarrollar hipogonadismo prolongado después del retiro de los suplementos que a veces puede persistir durante años.10 Durante el retiro de los anabólicos el hipogonadismo puede causar que algunos usuarios desarrollen depresión mayor, llevando en algunos casos a suicidiabilidad. Pocos clínicos están familiarizados con el tratamiento del hipogonadismo inducido por estas drogas, y los médicos suelen adoptar un enfoque de simplemente aconsejar a los usuarios que detengan estos fármacos. Sin embargo, en un intento de auto-tratar los síntomas altamente angustiosos dej hipogonadismo al retirarlos, los usuarios suelen reanudar su uso, lo que lleva al círculo vicioso de la dependencia.

Los niveles supra-fisiológicos de anabólicos producen efectos apoptóticos en células neuronales humanas, aumentando la posibilidad de demencia de inicio temprano en individuos con exposición prolongada a dosis altas. Además, los usuarios experimentan una mayor prevalencia de efectos nefrotóxicos; lesiones musculoesqueléticas, especialmente rupturas del tendón; efectos tóxicos del hígado; infecciones por agujas como el virus de la inmunodeficiencia humana y la hepatitis C. Una reciente Declaración Científica de la Sociedad de Endocrinología proporciona referencias a la creciente literatura que documenta estos diversos efectos.4

Las consecuencias a largo plazo de la salud del abuso de anabólicos y el conocimiento de estrategias eficaces para prevenir o tratar este desorden siguen siendo limitados. La falta de estudios es parcialmente atribuible a la naturaleza encubierta del uso y abuso, lo que ha impedido que este problema reciba la atención de los responsables políticos y de las agencias de financiamiento, quienes pueden considerar a los anabólicos simplemente como un problema de uso ilegal de estas sustancias en los deportes. El tema ha recibido poca cobertura en los libros de texto de medicina y, hasta hace poco, había limitada la atención en la literatura médica general. Por lo tanto, muchos clínicos pueden no ser conscientes de abuso de esteroides por no físicoculturistas y no estar preparados para tratar a los pacientes que se presentan con cuadros de síntomas por suspensión o con otras complicaciones inducidas por los esteroides anabólicos.

"Las imágenes mediáticas modernas equiparan falsamente la muscularidad con la masculinidad"

Se necesitan varios pasos para abordar los problemas de salud asociados con el uso de anabólicos. Los estudios observacionales a largo plazo son esenciales para determinar la prevalencia, los patrones de abuso y los riesgos para la salud asociados con el uso. Debido a que los ensayos clínicos no pueden duplicar éticamente las grandes dosis de anabólicos (a menudo combinadas con otros fármacos que mejoran la apariencia y el rendimiento) utilizados por los halterofilistas (levantamiento de pesas) no atletas, los estudios observacionales probables representan probablemente el único enfoque factible para recopilar datos sobre los riesgos para la salud asociados con estos fármacos.

Adicionalmente, se necesitan ensayos aleatorios para evaluar la efectividad de intervenciones terapéuticas integradas para el tratamiento de los efectos adversos de los anabólicos y de los fármacos asociados, incluyendo intervenciones para abordar el ciclo vicioso de hipogonadismo, recaída y dependencia. Es importante sensibilizar al público, a los profesionales de la salud y a los responsables de la formulación de políticas sobre las graves consecuencias para la salud. La influencia deletérea de los trastornos de la imagen corporal como la dismorfia muscular y la posible influencia adversa de las imágenes mediáticas modernas que equiparan falsamente la muscularidad con la masculinidad.

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